Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje

Gorazd Voga

1. 
   Uvod
   

1. 
   Pomen
   

Akutno srčno popuščanje sodi med najpogostejše razloge za nujno internistično bolnišnično zdravljenje. V petih letih po prvih znakih akutnega srčnega popuščanja umre polovica bolnikov.

2. 
   Opredelitev
   

Patofiziološko srčno popuščanje opredelimo kot stanje, pri katerem srce ne zmore zagotoviti zadostnega minutnega srčnega iztisa glede na trenutne presnovne potrebe v organizmu ali pa ga lahko zagotovi le ob povišanih polnilnih tlakih ali povišani srčni frekvenci. Klinično ga opredelimo kot sindrom simptomov in znakov zaradi povišanih srčnih polnilnih tlakov in/ali nezadostne tkivne prekrvitve.

Pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem simptomi in znaki nastanejo v nekaj urah ali nekaj dneh. So lahko posledica akutne, novo nastale bolezni ali nenadnega in hudega poslabšanja kronične srčne bolezni.

3. 
   Najpomembnejše razlike med akutnim in kroničnim srčnim popuščanjem
   

Akutno srčno popuščanje se razvije v kratkem času, zato se organizem nanj le deloma prilagodi. Simptomi in znaki so zato mnogo močneje izraženi, pojavijo pa se pri manjši stopnji okvare srca kot pri kroničnem srčnem popuščanju. Najpomembnejše razlike med posameznimi vrstami srčnega popuščanja so prikazane v tabeli 1. Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem potrebujejo takojšnjo diagnostično obdelavo, ustrezen nadzor in pravilno ter odločno zdravljenje.

Tabela 1. Razlike med akutnim in kroničnim srčnim popuščanjem.

ASP Poslabšanje KSP Stabilno KSP

Simptomi Hudi Hudi Blagi do zmerni

Pljučni edem Pogosto Pogosto Redko

Periferni edemi Redko Pogosto Pogosto

Povečano srce Redko Pogosto Običajno

Sistolična funkcija LP Normalna/oslabljena Močno oslabljena Oslabljena

Aktivacija simpatičnega sistema Izrazita Pomembna Blaga

Akutna miokardna ishemija Običajna Pogosta Redka

2. 
   Patofiziološke osnove in etiopatogeneza
   

1. 
   Dejavniki srčne funkcije
   

Srčno funkcijo najpomembneje opredeljuje črpalna sposobnost levega prekata. Temeljni dejavniki, ki opredeljujejo funkcijo levega prekata so polnitev srca, srčna frekvenca, kontraktilnost srčne mišice in upor proti iztisu. Nenadne spremembe kateregakoli naštetih dejavnikov lahko povzročijo akutno srčno popuščanje. Tako lahko pride do srčnega popuščanja pri nenadnih spremembah srčne frekvence (huda tahikardija ali bradikardija), nenadno povečani polnitvi (volumska obremenitev), oslabeli kontraktilnosti (ishemija ali vnetje) ali povečanemu uporu prosti iztisu (tlačna obremenitev ob nenadnem porastu arterijskega krvnega pritiska).

2. 
   Sistolična ter diastolična funkcija in disfunkcija
   

Za normalno delovanje srca sta enako pomembni sistolična in diastolična funkcija. Sistolična funkcija pomeni globalno in regionalno kontraktilnost miokarda in je ključnega pomena za iztis krvi v krvni obtok. Kontraktilnost je lahko oslabljena prehodno zaradi ishemije ali pa trajno zaradi brazgotinjenja srčne mišice. Pri srcu z normalno sistolično funkcijo so spremembe minutnega srčnega iztisa odvisne predvsem od polnitve, manj pa od upora proti iztisu. Pri srcu z okrnjeno sistolično funkcijo pa je krivulja razmerja med minutnim srčnim iztisom in polnitvijo sploščena ter pomaknjena navzdol in v desno (slika 1). Spremembe polnitve le malo vplivajo na minutni srčni iztis, vsak nadaljnji porast upora proti iztisu pa minutni srčni iztis močno zmanjša. Kadar polnitev nenadno naraste, se pri normalnem srcu utripni volumen poveča, pri bolnikih z oslabljeno kontraktilnostjo pa pride do akutnega srčnega popuščanja s pljučnim edemom. Klinično se znaki sistolične disfunkcije kažejo z zastojnimi znaki in z znaki zmanjšanega minutnega srčnega iztisa.

Diastolično funkcijo najpreprosteje razumemo kot razmerje med porastom tlaka in prostornine levega prekata med njegovim polnjenjem. Pri bolnikih z diastolično disfunkcijo je levi prekat manj komplianten in za doseganje normalne polnitve je potreben višji polnitveni tlak (slika 2). Komplianca je lahko zmanjšana zaradi ishemije, hipertrofije levega prekata in staranja, lahko pa tudi zaradi hipotiroze, hipotermije ali zdravljenja z zaviralci beta adrenergičnih receptorjev. Klinično se znaki diastolične disfunkcije kažejo predvsem z zastojnimi znaki.

Zaradi oslabljene sistolične in/ali diastolične srčne funkcije se zmanjša minutni srčni iztis in/ali poviša polnitveni tlak levega prekata. Če so spremembe dovolj velike, nastopijo znaki akutnega srčnega popuščanja. Zaradi zvišanega polnitvenega tlaka v levem prekatu se zmanjša prekrvitveni gradient v venčnih arterijah in nastane subendokardna ishemija, ki dodatno zmanjša kontraktilnost in komplianso. Zaradi nezadostnega minutnega srčnega iztisa pride do zmanjšane sistemske prekrvitve in hipotenzije, periferne vazokonstrikcije in prerazporeditve krvnega pretoka v vitalne organe (srce, možgani, ledvice). Poveča se aktivnost simpatičnega živčevja, ki povzroči tahikardijo, periferno vazokonstrikcijo in poveča kontraktilnost srčne mišice. Žal pogosto povzroči tudi škodljive stranske učinke (motnje srčnega ritma, prehuda periferna vazokonstrikcija, povečana poraba kisika v srčni mišici), ki še dodatno poslabšajo srčno funkcijo (slika 3).

Povišan polnitveni tlak je lahko posledica temeljne kompenzacije zmanjšane kontraktilnosti ali pa motene diastolične funkcije ob sicer normalni sistolični funkciji. Poviša se tlak v pljučnem obtoku (pasivna, venska pljučna hipertenzija), razvije se lahko pljučni edem (precejanje tekočine v pljučne mešičke) s hipoksemijo, ki zmanjša transport kisika in še dodatno poslabša ishemijo srčne mišice. Zaradi povečane vsebnosti tekočine se elastičnost pljuč zmanjša in za dihanje sta potrebna večje dihalno delo in večji pretok krvi v dihalne mišice. Povečano dihalno delo ob omejeni srčni rezervi dodatno poslabša sistemski transport kisika v ostale organe, saj se lahko tudi do 40 % minutnega srčnega iztisa prerazporedi v dihalne mišice. Kadar prekrvitev dihalnih mišic ni zadostna, se te utrudijo, dihanje postane nezadostno, razvijeta se hiperkapnija in hipoksemija. Pri bolnikih s šokom zaradi nezadostne tkivne prekrvitve nastane presnovna laktatna acidoza.

Pri dolgotrajnih obremenitvah prekata pride do hipertrofije prekatne stene. Koncentrična hipertrofija (zadebelitev prekatne stene brez razširitve votline) je običajno posledica tlačne, ekscentrična (zadebelitev stene in razširitev votline) pa volumske obremenitve.

Omeniti je potrebno različen vpliv tlačne in volumske obremenitve na levi in desni prekat, kar je posebej pomembno pri kritično bolnih. Levi prekat je predvsem tlačna, desni pa volumska črpalka. Desni prekat se s svojo šibko mišično steno zato dobro prilagodi volumski, slabo pa tlačni obremenitvi. Pri nenadnem porastu upora proti iztisu (na primer pri pljučni emboliji) se iztisna frakcija desnega prekata zato hitro zmanjša, prekat se kompenzacijsko razširi. Zaradi togega osrčnika razširitev ne more biti dovolj velika, zato se zmanjša tudi utripni volumen. Medprekatni pretin se pomakne v levo, zato se zmanjšata polnitev in utripni volumen levega prekata. Posledična hipotenzija povzroči ishemijo in dodatno zmanjša krčljivost desnega prekata. Nenadna volumska obremenitev desnega prekata povzroči porast utripnega volumna, vendar zaradi razširitve desnega prekata nastopi pomembna trikuspidalna regurgitacija.

Pri nizkem minutnam srčnem iztisu in nezadostnem transportu kisika se aktivira več kompenzacijskih mehanizmov. Najpomembnejša takojšnja kompenzacijska mehanizma sta povečan simpatični tonus (tahikardija, zvečana krčljivost srčne mišice, vazokonstrikcija) in povečana ekstrakcija kisika iz arterijske krvi zaradi povišanega 2,3 difosfoglicerata in acidoze.

Slika 1. Odvisnost srčnega utripnega volumna od polnitve pri normalni in oslabljeni kontraktilnosti

Slika 2. Spremembe prostornine levega prekata glede na spremembe končnega diastoličnega pritiska. Pri srcu z moteno relaksacijo (diastolično disfunkcijo) je za doseganje enake prostornine (V) potreben višji pritisk (P2) kot pri srcu z normalno diastolično funkcijo (P1)

Slika 3. Patogeneza napredovanja akutnega srčnega popuščanja.

3. 
   Etiologija
   

Najpogostejši vzrok akutnega srčnega popuščanja je koronarna bolezen s posledično miokardno ishemijo in srčnim infarktom. Kljub temu pa moramo prepoznati tudi ostale srčne in izvensrčne bolezni, ki lahko povzročijo akutno srčno popuščanje (tabela 2).

Tabela 2. Najpomembnejši vzroki za nastanek akutnega srčnega popuščanja

Miokardna ishemija in akutni miokardni infarkt

Zapleti ob akutnem miokardnem infarktu

Akutna mitralna regurgitacija (ruptura papilarne mišice)

Ruptura medprekatnega pretina

Ruptura proste stene prekata s tamponado srca

Akutne bolezni mitralne in aortne zaklopke

Porast krvnega tlaka

Miokarditis

Obstojne motnje srčnega ritma

Akutna pljučna embolija

Akutno poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja

Toksični in metabolni vplivi (predvsem zdravila)

Disekcija aorte z miokardno ishemijo ali infarktom

3. 
   Diagnoza in diferencialna diagnoza
   

1. 
   Anamneza in klinična slika
   

Iz anamnestičnih podatkov moramo predvsem izluščiti simptome sedanjih in tudi prejšnjih srčnih bolezni. Predvsem moramo biti pozorni na morebitno prsno bolečino, ki je lahko znak ishemije srčne mišice, na bolnikovo telesno zmogljivost pred nastankom akutnega srčnega popuščanja, na zdravila, ki jih je bolnik jemal in na spremljajoče bolezni. Prav tako moramo poizvedeti za simptome morebitnih izvensrčnih razlogov za nastanek akutnega srčnega popuščanja (anemija, okužba, tireotoksikoza, jemanje nekaterih zdravil, pljučni embolizmi …). Če zaradi prizadetosti bolnik ne zmore podati anamnestičnih podatkov, moramo pridobiti heteroanamnezo in pregledati njegovo medicinsko dokumentacijo.

1. 
   Znaki in simptomi nezadostne tkivne prekrvitve ter povišanih polnilnih tlakov
   

Klinično lahko pri bolnikih z znižanim in nezadostnim minutnim srčnim iztisom ter posledično nezadostno tkivno prekrvitvijo ugotovimo: cianozo, hladno, potno kožo in motnje delovanja organov (motene mentalne funkcije, oligurija). Klinične znake nezadostne tkivne prekrvitve pogosto spregledamo in moramo zato biti nanje še posebej pozorni, saj so značilni za šokirane bolnike, ki jih moramo nemudoma prepoznati in zdraviti.

Klinično pogosteje, lažje in natančneje prepoznamo znake, ki so posledica povišanih polnilnih tlakov (zastojni ali kongestivni znaki). Pri takšnih bolnikih lahko ugotovimo dispnejo in tahipnejo, pljučni edem, čezmerno polnjene vratne vene, otekla in boleča jetra, edeme na okončinah. Iz praktičnih razlogov lahko kongestivne znake srčnega popuščanja sicer razdelimo na znake levostranskega (inspiracijski poki nad pljuči, pljučni edem) in desnostranskega (čezmerno polnjene vratne vene, otekla, boleča jetra, periferni edemi) srčnega popuščanja. Pri večini bolnikov hkrati ugotovimo znake desnostranskega in levostranskega srčnega popuščanja.

Poleg znakov povečane polnitve je pomembno prepoznati in zdraviti tudi nezadostno polnitev (hipovolemijo), ki jo razmeroma pogosto povzročimo sami s pretirano uporabo diuretikov in vazodilatacijskih zdravil.

3.2 Diagnoza
Klinične znake srčnega popuščanja objektivno potrdimo z različnimi diagnostičnimi metodami. Podatke, pridobljene s katerokoli metodo, moramo natančno in kritično vrednotiti, saj drugače lahko privedejo do povsem napačnih terapevtskih odločitev. Diagnostični postopek je končan šele tedaj, ko ugotovimo vzrok za akutno srčno popuščanje in ocenimo ustreznost polnitve obeh prekatov ter zadostnost minutnega srčnega iztisa in transporta kisika.

Elektrokardiogram, ki ga posnamemo pri vseh bolnikih, nam sicer ne daje nobenih neposrednih podatkov o srčni funkciji ali srčnem popuščanju, prepoznamo pa lahko motnje srčnega ritma, ob značilnih spremembah na veznici ST pa tudi ishemijo srčne mišice.

Pri vseh bolnikih napravimo tudi pregledno sliko prsnih organov. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem lahko ugotovimo različne stopnje zastoja v pljučnem krvnem obtoku (prerazporeditev pretoka v zgornje dele pljuč, intersticijski in alveolarni pljučni edem; slika @@@). Srčna senca je pogosto normalno velika, saj sta dilatacija srčnih votlin in hipertrofija sten kompenzacijska mehanizma pri dolgotrajni volumski ali tlačni obremenitvi. Pri bolnikih s kroničnimi srčnimi boleznimi pa je srčna senca ob nastanku akutnega srčnega popuščanja večinoma povečana ali celo značilno oblikovana (na primer pri aortni insuficienci, slika @@@). S pregledno sliko prsnih organov lahko ugotovimo tudi druge vzroke dispneje, na primer pomemben plevralni izliv, pljučnico ali pnevmotoraks.

Osnovne laboratorijske preiskave krvi in urina opravimo pri vseh bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem. Neposredno lahko srčno popuščanje potrdimo le s povišanimi vrednostmi možganskega natriuretičnega peptida (BNP), ki je pri teh bolnikih značilno povišan (normalne vrednosti so od 2 do 20 pg/ml – vendar odvisne od spola, starosti in preiskavne metode). Določanje BNP je zato pomembno dodatno diferencialno diagnostično merilo pri bolnikih z dispnejo. Z ostalimi preiskavami lahko ugotovimo spremljajoče bolezni ali stanja (anemija, elektrolitsko neravnovesje, uremija, sladkorna bolezen, hipertiroza, hipoalbuminemija, okužbe). Posebej velja omeniti plinsko analizo arterijske krvi in raven serumskega laktata, ki sta temeljni laboratorijski preiskavi pri vsakem bolniku z akutnim srčnim popuščanjem. Z njima namreč lahko ugotovimo hipoksemijo, hiperkapnijo in presnovno laktatno acidozo kot posledico hudega srčnega popuščanja z nezadostno tkivno prekrvitvijo.

S transtorakalno ali transezofagealno ehokardiografijo izmerimo velikost srčnih votlin, debelino prekatnih sten, celokupno in področno kontraktilnost obeh prekatov, diastolično funkcijo levega prekata, morfološke spremembe na zaklopkah in njihove funkcionalne posledice ter morebitni perikardni izliv in spremembe na velikih žilah. Zato je ehokardiografija ključna diagnostična metoda pri vseh bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem, saj z njo pri veliki večini bolnikov ugotovimo vzrok in tudi stopnjo akutnega srčnega popuščanja. Opraviti jo moramo čim prej in ob spremembah bolnikovega stanja tudi ponoviti.

Pri nekaterih bolnikih (s hudim srčnim popuščanjem in slabo odzivnostjo na začetno zdravljenje, s potrebo po nepretrganem nadzoru, s hudimi spremljajočimi boleznimi) stopnjo popuščanja in odziv na zdravljenje ugotavljamo z merjenjem hemodinamskih spremenljivk. Število bolnikov, ki potrebujejo hemodinamski nadzor, se v zadnjem času zaradi rutinske uporabe ehokardiografije sicer zmanjšuje, pri nekaterih pa je še vedno potreben (tabela 3). Bolniku ob postelji s pomočjo napihnjenega balončka in spremljanjem spremembe tlačne krivulje vstavimo poseben kateter (Swan-Ganzov kateter) v pljučno arterijo (slika 4). Kadar balonček napihnemo, se kateter zagozdi v manjši pljučni arteriji.Tako izmerjen tlak imenujemo zagozditveni ali okluzijski tlak v pljučni arteriji in je povezan s polnilnim tlakom levega prekata. Poleg tega lahko s katetrom merimo tudi centralni venski tlak, in tlake v pljučni arteriji. Posebne različice katetra omogočajo tudi občasno ali nepretrgano merjenje minutnega srčnega iztisa s termodilucijsko metodo in merjenje zasičenja krvi s kisikom v pljučni arteriji (SatmvO₂). Vrednosti SmvO₂ so še posebej pomembne, saj so obratno sorazmerne z ekstrakcijo kisika iz arterijske krvi v tkivih. Znižane vrednosti SmvO₂ so skupaj s povišanimi vrednostmi serumskega laktata značilne za bolnike s premajhnim minutnim srčnim iztisom in nezadostno tkivno prekrvitvijo. Značilne spremembe hemodinamskih spremenljivk pri različnih oblikah akutnega srčnega popuščanja so prikazane v tabeli (tabela 4).

Tabela 3. Indikacije za invazivni hemodinamski nadzor pri akutnem srčnem popuščanju

Akutni pljučni edem

Nezadovoljiv odziv na začetno zdravljenje

Razlikovanje kardiogenega in nekardiogenega pljučnega edema

Kardiogeni šok – neodziven na obremenitev s tekočino

Akutno poslabšanje kronične srčne odpovedi (uravnavanje zdravljenja)

Z drugimi metodami nezanesljiva opredelitev polnitve

Hude spremljajoče bolezni (sepsa, pljučne bolezni)

Slika 4. Značilne krivulje pritiskov v desnem atriju (DA), desnem prekatu (DP), pljučni arteriji (PA) in ob zagozditvi balončka v pljučni arteriji (PCWP).

Tabela 4. Spremembe hemodinamskih spremenljivk pri nekaterih oblikah akutnega srčnega popuščanja

 povišano,  normalno,  zmanjšano,  močno povišano, močno zmanjšano

MSI, minutni srčni iztis; CVP, centralni venski pritisk; PAP pritisk v pljučni arteriji;

PCWP, zagozditveni tlak v pljučni arteriji, SmvO₂; zasičenje mešane venske krvi s kisikom

MSI CVP PAP PCWP SmvO₂

Pljučni edem     

Kardiogeni šok     

Poslabšanje kroničnega popuščanja     

Akutna odpoved desnega prekata     

Akutna mitralna/aortna regurgitacija     

Tamponada osrčnika     

3. 
   Diferencialna diagnoza
   

Akutno srčno popuščanje se najbolj pogosto pokaže z dispnejo in znaki zastoja v pljučnem obtoku, zato moramo diferencialno diagnostično upoštevati predvsem pljučne bolezni. Nekardiogeni pljučni edem nastane zaradi povečane prepustnosti alveolokapilarne membrane, ki je posledica delovanja mediatorjev vnetja pri sepsi in poškodbah ali zastrupitev (heroin, klor …) Takšni bolniki imajo normalno srčno funkcijo in normalne ali nizke polnilne tlake levega prekata. Stanji ločimo z ultrazvočno preiskavo srca in/ali merjenjem hemodinamskih spremenljivk. Tudi okužbe dihal (pljučnica, akutni bronhitis) in poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni potekajo klinično s pospešenim in težkim dihanjem in lahko dajejo klinični vtis srčnega popuščanja.

4. Zdravljenje
Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja vključuje sprva nujne simptomatske ukrepe, ki pomagajo bolniku pogosto še preden smo postavili diagnozo. Ocena hemodinamskega stanja nam mogoči uvedbo specifičnega zdravljenja, s katerim skušamo bolnikovo hemodinamsko stanje popraviti. Po potrditvi diagnoze pa se odločimo glede etiološkega zdravljenja.

1. 
   Splošni ukrepi
   

Hkrati z diagnostičnimi metodami moramo pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem začeti s splošnim podpornim zdravljenjem. Hipertenzivne in normotenzivne bolnike namestimo v polsedeči ali sedeči položaj, saj se tako zmanjša venski priliv in izboljša razmerje med ventilacijo in prekrvitvijo v pljučih. Pri hipotenzivnih bolnikih lahko poskusimo povečati venski priliv s Trendelenburgovim položajem. Potreben je nepretrgan nadzor elektrokardiograma (ekg monitor) in zasičenja arterijske krvi s kisikom (pulzni oksimeter), pogosto moramo izmeriti krvni tlak.

Zagotoviti moramo ustrezno oksigenacijo. Bolnik potrebuje visoko inspiracijsko koncentracijo kisika (vsaj 40 %) z obrazno masko, uporabi nosnega katetra se izogibamo. Bolnike s hudo dihalno stisko in motnjami zavesti moramo brez odlašanja intubirati in umetno ventilirati. Pri hudih oblikah pljučnega edema, ki niso odzivne na začetno zdravljenje, umetna ventilacija izboljša oksigenacijo in hkrati odpravi dihalno delo ter tako omogoči prerazporeditev pretoka iz dihalnih mišic v vitalne organe (možgani, srce in pljuča). Zaradi pozitivnega inspiracijskega tlaka v prsnem košu se med umetno ventilacijo zmanjša venski priliv, kar zmanjšuje pljučno kongestijo, hkrati pa je olajšan iztis krvi iz srca v sistemski obtok.

Vstavitev zanesljive venske poti je potrebna za intravensko zdravljenje. Pogosto vstavimo centralni venski kateter, vendar moramo še pred tem vstaviti široko periferno vensko kanilo.

Bolniki imajo pogosto bolečine (na primer bolniki z akutnim srčnim infarktom) in so vznemirjeni. Najustreznejše zdravilo v takšnem primeru je morfij, ki ima poleg analgetičnega in pomirjevalnega tudi vazodilatacijski učinek in zato zmanjša venski priliv. Dajemo ga intravensko v nekaj odmerkih do skupnega odmerka 1 mg/10 kg telesne teže, vedno skupaj s centralnim antiemetikom.

Čim prej moramo normalizirati arterijski tlak, saj hipertenzija močno poveča srčno delo, hipotenzija pa zmanjša koronarno prekrvitev. Pri hipotenzivnih bolnikih brez hudih znakov zastoja na pljučih lahko poskusimo s hitrim dovajanjem tekočine (500 ml fiziološke raztopine ali 250 ml plazemskega nadomestka v 30 minutni infuziji). Seveda moramo ob takšnem zdravljenju skrbno nadzirati bolnikovo stanje in infuzijo tekočin ob pojavu zastoja prekiniti.

Najpomembnejše motnje srčnega ritma (prekatna tahikardija, hude bradikardne ali tahikardne motnje srčnega ritma) moramo nemudoma spoznati, saj so lahko neposreden vzrok za nastanek akutnega srčnega popuščanja. K srčnemu popuščanju lahko prispevajo prehitra ali prepočasna srčna frekvenca, izguba atrijske kontrakcije ob nastanku atrijske fibrilacije ali nesinhrono krčenje prekata zaradi nenormalnega prevajanja dražljaja. Če so motnje ritma vzrok (in ne posledica) srčnega popuščanja, jih moramo čim prej odpraviti. Ker praktično vsa antiaritmična zdravila zmanjšano kontraktilnost, uporabljamo za prekinitev hemodinamsko pomembnih tahikardnih motenj ritma kardioverzijo. Edino uspešno zdravljenje hemodinamsko pomembnih bradikardnih motenj srčnega ritma je elektrostimulacija.

4. 2. Specifično zdravljenje
Večina bolnikov potrebuje dodatno specifično zdravljenje, seveda šele po natančnejši opredelitvi hemodinamskih spremenljivk (polnitev obeh prekatov, zadostnost minutnega srčnega iztisa). Z zdravljenjem poskušamo predvsem vplivati na polnitev (zmanjšati povečane polnilne tlake z diuretiki in vazodilatacijskimi zdravili ali pa izboljšati polnitev z dodajanjem tekočin) na upor proti iztisu (vazodilatacijska zdravila) ter izboljšati oslabljeno kontraktilnost srca z inotropnimi zdravili. Temeljni namen zdravljenja akutnega srčnega popuščanja ni normalizacija hemodinamskih spremenljivk, temveč zagotovitev zadostne tkivne prekrvitve in normalnega delovanja vseh organov. Bolnikovo stanje in odzivnost na zdravila se hitro spreminjata, zato moramo pogosto prilagajati odmerke zdravil ter bolnike pogosto in natančno nadzirati.
Pri bolnikih z ustrezno periferno prekrvitvijo za zmanjšanje polnitve uporabljamo diuretike (običajno furosemid) v občasnih intravenskih odmerkih (20 do 40 mg vsakih 6 ur) ali nepretrgani infuziji (5 do 20 mg/uro); infuzija povzroči učinkovitejše izločanje elektrolitov in vode. Največji smiselni odmerek furosemida je 500 do 1000 mg na dan, najpomembnejši stranski učinki diuretičnega zdravljenja pa so izsušitev in posledična nezadostna polnitev prekatov, elektrolitske motnje (hipokalemija, hipomagnezemija), presnovna alkaloza ali celo nastanek akutne ledvične odpovedi.

Z vazodilatacijskimi zdravili učinkovito zmanjšamo upor proti iztisu in/ali povišane polnilne tlake pri bolnikih s srčnim popuščanjem. Vazodilatatorji s prevladujočim delovanjem na arterijski sistem (na primer hidralazin, prazosin, zaviralci angiotenzinske konvertaze) zmanjšajo predvsem sistemski žilni upor in tako povečajo minutni srčni iztis in tkivno prekrvitev. Pri akutni srčni odpovedi jih lahko učinkovito uporabljamo tudi v nepretrgani intravenski infuziji.

Uravnoteženi vazodilatatorji (natrijev nitroprusid, fentolamin) hkrati zmanjšajo periferni sistemski upor in povečajo volumsko sprejemljivost (kapacitivnost) v sistemskem venskem ožilju. Natrijev nitroprusid je ustrezen za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja pri arterijski hipertenziji ter pri hudi aortni in mitralni regurgitaciji. Dajemo ga v nepretrgani intravenski infuziji v odmerku 10 do 300 g/min. Najpomembnejša stranska učinka sta sistemska hipotenzija in povečan obvod (shunt) v pljučih, ki lahko povzroči hipoksemijo. Vazodilatatorji s pretežnim delovanjem na venski sistem (nitroglicerin, morfij) zmanjšajo predvsem pljučno kongestijo, na arterijski tlak pa le malo vplivajo. Pogosto jih uporabljamo za zmanjševanje povišanih polnilnih tlakov, najpogosteje pa nitroglicerin v sublingvalni ali intravenski obliki. Majhen odmerek nitroglicerina (0,5 g/kg/min) že povzroči venodilatacijo, srednje velik odmerek (5 g/kg/min) pa koronarno vazodilatacijo in začetno sistemsko arteriolarno dilatacijo. Velik odmerek (50 g/kg/min ali več) povzroči zmanjšanje arterijskega tlaka. Zdravljenje pričnemo ponavadi z majhnim odmerkom (5 do 20 g/min), ki ga lahko glede na spremembe arterijskega tlaka, polnitvenih tlakov prekatov in minutnega srčnega iztisa postopoma povečujemo. Najpomembnejša stranska učinka zdravljenja z vazodilatatorji sta arterijska hipotenzija in/ali preveč zmanjšana polnitev prekatov.

Vazokonstrikcijska zdravila (noradrenalin, dopamin) povzročajo periferno arteriolokonstrikcijo, povečajo krčljivost srčne mišice in povečajo porabo kisika v njej. Zato jih pri zdravljenju srčnega popuščanja uporabljamo le izjemoma, predvsem pri bolnikih s sočasno hudo in trdovratno hipotenzijo ali šokom.

Z inotropnimi zdravili izboljšamo krčljivost srčne mišice in povečamo minutni srčni iztis. Posledično se zmanjšata simpatična stimulacija in periferni žilni upor, kar olajša srčni iztis. Najpogosteje uporabljamo dobutamin, ki je najustreznejše zdravilo za zdravljenje hudega, akutnega srčnega popuščanja. Dajemo ga v intravenski infuziji v odmerku od 1 do 20 g/kg TT/min. Na srce deluje močno pozitivno inotropno preko adrenergičnih receptorjev alfa1 in beta1 in le šibko pozitivno kronotropno preko receptorjev beta2, pomembnejših učinkov na periferno ožilje pa zaradi sočasnega delovanja na receptorje alfa1 in beta2 nima. Delovati začne že po 2 minutah, največji učinek pa doseže po 10 minutah, zato ga lahko natančno odmerjamo. Najpomembnejši stranski učinki so sinusna tahikardija, nadprekatne in prekatne aritmije, tremor, strah, glavobol, navzea in angina pektoris. Pri dlje časa trajajoči uporabi postane učinek dobutamina zaradi zmanjšane odzivnosti adrenergičnih receptorjev beta1 manjši. Adrenalin pa uporabljamo le pri oživljanju.

Zaviralci fosfodiesteraze (amrinon, milrinon, saterinon) zavirajo encim fosfodiesterazo III, ki razgrajuje ciklični adenozinski monofosfat (cAMP) in delujejo pozitivno inotropno in vazodilatacijsko. Pri zdravljenju srčnega popuščanja pri bolnikih, ki dobivajo zaviralce beta adrenergičnih receptorjev, so bolj uspešni kot dobutamin.

Digitalisove glikozide (digoksin) uporabljamo pri zdravljenju srčnega popuščanja že več kot 200 let. Njihova uporaba je koristna pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja le pri bolnikih z akutno atrijsko fibrilacijo in hitrim odgovorom prekatov.

Novejša zdravila za zdravljenje srčnega popuščanja so: levosimedan, ki poveča občutljivost na kalcij (deluje pozitivno inotropno in kot vazodilatator), neseritid, ki je sintentični natriuretični peptid (deluje kot vazodilatator in diuretik), tezosentan, ki je antagonist endotelina in deluje vazodilatacijsko, piruvat kot inotropno zdravilo in protivnetna zdravila (npr. anti tumor necrosis factor), ki zmanjšujejo vpliv citokinov.

Najbolj zanesljivo lahko ustrezno zdravilo za posameznega bolnika s popuščanjem srca izberemo glede na izmerjene ali ocenjene vrednosti hemodinamskih spremenljivk. Možnosti uporabe različnih zdravil pri posameznih hemodinamskih stanjih so prikazane na sliki 5. Pri bolnikih z normalnim zagozditvenim tlakom v pljučni arteriji (PCWP) in minutnim srčnim iztisom zadostuje le neinvazivno nadziranje hemodinamskega stanja, bolnike z zmanjšanim PCWP in normalnim ali znižanim minutnim srčnim iztisom pa zdravimo s plazemskimi nadomestki in tako izboljšamo polnitve levega prekata. Bolniki s povečanim PCWP in normalnim minutnim srčnim iztisom potrebujejo diuretična ali vazodilatacijska zdravila, bolniki s povečanim PCWP in znižanim minutnim srčnim iztisom pa vazodilatacijska in inotropna zdravila.


Če z navedenimi zdravili ne moremo stabilizirati hemodinamskega stanja bolnikov z ASP, lahko uporabimo aortno balonsko črpalko, s katero izboljšamo koronarno prekrvitev in zmanjšamo upor proti iztisu. Skozi stegensko arterijo vstavimo kateter s posebnim podolgovatim balonom v descendentno prsno aorto. Balon, ki ima prostornino 40 ml, se napihne v vsaki diastoli in tako izboljša koronarno prekrvitev. Tik pred začetkom sistole se izprazni in iztisne kri v smeri pretoka ter tako poveča utripni volumen za svojo prostornino.
4.3. Etiološko zdravljenje
Seveda moramo, vedno kadar je mogoče in čim prej, zdraviti ali odstraniti vzrok za akutno srčno popuščanje (na primer zamenjava zaklopke pri akutni mitralni ali aortni regurgitaciji, perkutani poseg pri akutnem koronarnem sindromu). Etiološko zdravljenje je opisano v ustreznih poglavjih (stran @@@).
5. Najpomembnejše oblike ASP

5. 1. Pljučni edem

Je pogosta oblika nenadnega in hudega levostranskega srčnega popuščanja. V pljučne mešičke se zaradi povišanega hidrostatičnega tlaka (zagozditveni tlak v pljučni arteriji mora praviloma porasti preko 25 mm Hg) preceja tekočina, ki otežuje dihanje in ovira normalno izmenjavo plinov. Klinično so značilne dispneja, tahipneja, ortopneja, bolniki izkašljujejo voden krvavkast izpljunek. Bolniki so hipoksemični in če stanja ne zdravimo hitro, napreduje in zaradi utrujenosti dihalnih mišic lahko pride tudi do globalne dihalne stiske s pridruženo hiperkapnijo.

Bolnike namestimo v sedeči položaj. Za zagotavljanje zadostne oksigenacije jih moramo pogosto umetno ventilirati. Najustreznejše zdravilo za zdravljenje pljučnega edema je intravenski morfij v običajnem odmerku. Bolnikom vedno dodamo še hitro delujoči diuretik (furosemid 40 do 60 mg i.v.) ter vazodilatacijska zdravila (nitroglicerin sublingvalno ali intravensko). Vazodialtacijskih zdravil ne uporabljamo pri bolnikih s sistoličnim tlakom nižjim kot 90 mm Hg. Čim prej moramo prepoznati in zdraviti vzroke za nastanek pljučnega edema (miokardna ishemija, hipertenzija) in oceniti srčno funkcijo (ehokardiografija).

5. 2. Kardiogeni šok

Je najhujša oblika srčnega popuščanja. Najpogosteje je posledica obsežnega srčnega infarkta, če ta prizadene več kot 40 % srčne mišice. Pri bolnikih s prejšnjimi infarkti in oslabelo srčno funkcijo pa lahko pride do kardiogenega šoka tudi ob manj obsežnih srčnih infarktih. Kardiogeni šok nastopi pri 7 do 8 % bolnikov z akutnim srčnim infarktom. Redkeje je kardiogeni šok posledica drugih bolezni (fulminantni miokarditits, akutne spremembe na zaklopkah, akutno poslabšanje terminalnih srčnih bolezni) ali jemanja zdravil (zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, kalcijevi antagonisti) Bolnišnična umrljivost bolnikov s kardiogenim šokom pa je od 60 do 70 %.

Klinično ugotovimo znake nezadostne tkivne prekrvitve in različno močno izražene znake levostranskega ali desnostranskega zastoja. Bolniki so hipotenzivni, hipoksemični, imajo presnovno laktatno acidozo, moteno je delovanje različnih organov (motnje zavesti, oligurija). Diagnozo ob značilni klinični sliki potrdimo z merjenjem hemodinamskih spremenljivk, ki tudi omogočajo najbolj natančno zdravljenje. Ugotovimo povišane polnilne tlake ponavadi obeh prekatov, znižan minutni srčni iztis in povečano periferno ekstrakcijo kisika, ki se odraža z znižano vrednostjo SmvO₂. Pri zdravljenju kardiogenega šoka upoštevamo že navedena splošna načela za zdravljenje srčnega popuščanja. Bolnike praviloma umetno ventiliramo, uravnavamo polnitev (diuretiki ali dajanje tekočin), uporabljamo inotropna in vazodilatacijska zdravila, zdravimo pomembne motnje ritma in spremljajoče bolezni. Najuspešnejše etiološko zdravljenje pri bolnikih s srčnim infarktom in kardiogenim šokom je takojšnja mehanska rekanalizacija (tromboliza ni uspešna !) trombozirane koronarne arterije. Kadar takšno zdravljenje ni mogoče, lahko poskusimo s hkratno uporabo aortne balonske črpalke in trombolitičnih zdravil. Zdravljenje z aortno črpalko je uspešno pri bolnikih z miokarditisom.

5. 3. Akutno poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje je pri približno polovici bolnikov posledica ishemične bolezni. Bolniki imajo ponavadi pomembno oslabljeno sistolično funkcijo levega prekata, povečano srce, jemljejo različna zdravila (inhibitorji ACE, vazodilatatorji, diuretiki, antagonisti aldosterona, digoksin, blokatorji beta adrenergičnih receptorjev) in imajo aktivirane predvsem nevrohumoralne kompenzacijske mehanizme. Pri akutnem popuščanju se stanje pri teh bolnikih še dodatno poslabša predvsem zaradi miokardne ishemije, opustitve zdravil ali spremljajočih bolezni. Že prej izraženi znaki in simptomi levostranskega ali desnostranskega srčnega popuščanja postanejo bolj izraziti, lahko pride tudi do pljučnega edema in/ali kardiogenega šoka. Bolnike zdravimo po temeljnih načelih zdravljenja srčnega popuščanja, vendar moramo upoštevati, da stanja ne moremo normalizirati, ampak v najboljšem primeru povrniti na takšno, kot je bilo pred akutnim poslabšanjem. Tako npr. pri bolnikih s prejšnjo pljučno hipertenzijo nikakor ne moremo (in ne smemo) normalizirati pljučnih tlakov, saj bi tako lahko pomembno poslabšali polnitev levega prekata in zmanjšali minutni srčni iztis. Posebno moramo biti pozorni na spremljajoče bolezni in stanja (okužba, krvavitev, bolečine ob operativnem posegu …) in jih zdraviti. Čim prej moramo prepoznati predvsem popravljive razloge za poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja (miokardna ishemija, anemija …) in jih zdraviti. Pri bolnikih z napredovalim srčnim popuščanjem lahko pride do akutnega poslabšanja tudi ob uvajanju zdravljenja z zaviralci beta adrenergičnih receptorjev, ki so sicer temeljno zdravilo. Pri takšnih bolnikih je najustreznejše zdravilo za zdravljenje akutnega poslabšanja inhibitor fosfodiesteraze (na primer milrinon). Agonisti adrenergičnih receptorjev so učinkoviti le v visokih odmerkih (na primer dobutamin v odmerku več kot 15 g/kg/min), vendar imajo pri teh odmerkih pogoste stranske učinke.

5. 3. Akutno poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja

Vedno pogosteje se srečamo z bolniki z akutnim poslabšanjem kroničnega srčnega popuščanja, ki predstavljajo vedno večji delež hospitaliziranih srčnih bolnikov. Kronično srčno popuščanje je največkrat posledica ishemične bolezni srca ali arterijske hipertenzije. Povod za akutno poslabšanje je lahko bodisi napredovanje osnovne srčne bolezni (na primer akutni koronarni sindrom pri bolniku s prebolelim infarktom) ali pa nek drug sprožilni dejavnik, ki lahko bodisi oslabi črpalno funkcijo srca (motnja ritma, uvedba nekaterih zdravil) ali pa ustvari povečano potrebo po srčnem delu, ki presega bolnikovo zmanjšano srčno rezervo (okužba, slabokrvnost, porast krvnega tlaka, hipertiroza).

Klinično ugotovimo, da postanejo prej izraženi znaki in simptomi levostranskega ali desnostranskega srčnega popuščanja bolj izraziti, lahko pride tudi do pljučnega edema in/ali kardiogenega šoka. Pri diagnostični obravnavi moramo spoznati tako bolnikovo osnovno kronično srčno bolezen kakor tudi povod akutnega poslabšanja srčnega popuščanja.

Bolnike zdravimo po temeljnih načelih zdravljenja srčnega popuščanja, vendar moramo upoštevati, da stanja ne moremo normalizirati, ampak v najboljšem primeru dosežemo stanje, kakršno je bilo pred akutnim poslabšanjem. Tako na primer pri bolnikih s prejšnjo pljučno hipertenzijo nikakor ne moremo (in ne smemo) normalizirati pljučnih tlakov, saj bi tako lahko pomembno poslabšali polnitev levega prekata in zmanjšali minutni srčni iztis. Povod poslabšanja kroničnega srčnega popuščanja moramo posebno skrbno zdraviti, ker lahko edino na ta način izboljšamo bolnikovo stanje.