Mehman ağayev

Xroniki interstisial nefrit
 
 
Xroniki interstisial (tubulointerstisial) nefrit (XİN) qeyri-infeksi-
on xarakterli olub, prosesin ara (interstisial) toxumada lokalizasiyası 
və böyrək kanalcıqlarının labüd zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. 
Xəstəlik nəinki nefroloqların, həmçinin terapevtlərin təcrübəsində 
geniş təsadüf olunan xəstəlik olub, əksər halda proqress edərək XBÇ 
ilə nəticələnir. 
Etiologiya. XİN polietioloji  xəstəlikdir. Xəstəlik vaxtında diaq-
nozu qoyulub müalicə olunmamış KİN sonra, yaxud da müstəqil il-
kin olaraq KİN kimi təzahür edir. Bu hallarda xəstəliyin səbəbi me-
dikamentoz məişət və istehsalat intoksikasiyaları, radiasion təsirdən, 
metabolik pozğunluqlardan, infeksiyalardan, bədənin immun dəyi-
şikliklərindən və b. ola bilər. Bu etioloji səbəblər arasında XİN-in 
baş verməsində əsas rolu dərman preparatlarının, xüsusən analgetik-
lərin (fenatsetin, analgin, butadion və b.) uzunmüddətli istifadə olun-
masıdır. 
Son illər qeyd olunan preparatlardan başqa  QSİƏP qrupu dərman 
vasitələri (indometasin, metindol, voltaren, asetilsalisil turşusu, bru-
fen və b.) də bu  sıraya əlavə olunmuşdur. 
1953-cü ildə O.Spühler və H.Zollingen XİN-in xüsusi bir forma-
sını qeydə aldılar və bu xəstəlik növü fenasetin nefriti adını aldı. İndi 
artıq XİN-in bu formasının fenasetinin  artıq, uzunmüddətli istifadə 
nəticəsində baş verməsi hamı  tərəfindən qəbul olunur. Bu fikrin 
təsdiq olunması bir daha onunla əlaqədardır ki, bu xəstəlik fenasetin 
geniş istifadə olunan ölkələrdə (Almaniya, İsveçrə, Fransa, İngiltərə, 
Skandinaviya ölkələri) daha çox rast gəlir. 
Uzun müddət analgetiklər, antipiretiklər, QSİƏP istifadə etdikdə 
meydana çıxan XİN-nin analgetik nefropatiya adlanır. Xəstəliyin sə-
bəbləri sırasında qıcolma əleyhinə preparatlar, kofein, kodein, heroin, 
penisillamin, kaptopril, furosemid, qızıl preparatları, həmçinin po-
daqra ilə olan xəstələrdə, qırmızı qurd işənəyində,  Şeqren sindromu, 
krioqlobulinemiya və b. xəstəliklər zamanı da müşahidə oluna bilər. 

---

 
221
Patogenez. XİN-i yaradan səbəbdən asılı olaraq onun patogenezi-
nin özünün xüsusiyyətləri olur. Belə ki, bəzi dərman vasitələri (sali-
silatlar, kofein və b.) kanalcıq epitelisini birbaşa zədələyərək, onun 
distrofiyası  və ayrılmasına səbəb olur. Digər tərəfdən fenasetinin 
böyrək kanalcıq strukturuna birbaşa nefrotoksik təsiri haqda inandırı-
cı sübutlar hələlik yoxdur. Güman olunur ki, böyrək toxuması fena-
setin təsirindən yox, onun mübadiləsinin ara məhsullarının – parase-
tamol və R-fenetidinin, həmçinin hemoqlobinin deqradasiya məhsul-
ları, ən əsas methemoqlobinin təsirindən zədələnir. 
Analgetiklərin və QSİƏP böyrək  toxumasına uzunmüddətli təsiri 
nəticəsində fermentlərin aktivliyi pozulur ki, bunlar da interstisiyada 
metabolik pozğunluqlara və hipoksiyaya səbəb olur, böyrək tubulyar 
aparatın struktur və funksiya dəyişikliklərini yaradır. Asetilsalisil 
turşusu böyrəyin beyin maddəsindəki kanalcıq epitelisinin ferment 
sisteminə toksik təsir göstərir. 
Analgetik nefropatiyanın baş verməsində prostaqlandinlərin sinte-
zinin azalması nəticəsində vazokonstriksiya böyrək işemiyasının ya-
ranmasının əhəmiyyətli rolu vardır. Bundan başqa analgetiklər böy-
rək məməciyinin nekrozuna səbəb ola bilər. İltihabi proses bu zona-
dan başlayır, sonra beyin maddənin başqa hissələrinə və qabıq mad-
dəyə yayılır, papillyar nekrozla yanaşı papillyar skleroz inkişaf edir. 
Əksər halda məməciyin nekrozu və infarktı baş verir, əmələ  gələn 
fraqmentlər sidik axarlarını tıxıyaraq hidronefroza da səbəb ola bilər. 
XİN-in baş verməsində  bədən reaktivliyinin də  əhəmiyyəti vardır. 
Xəstəliyin genezində autoimmun mexanizmlərin rolu qeyd olunur, 
belə ki, bəzən «dərman preparatı – böyrək toxuması zülalı» kimi an-
tigen xassəli immun kompleks əmələ gələ bilər.