Mehman ağayev

 
Böyrəkdaşı  diatezi 
Hiperurikemiya. Orqanizmdə purin əsaslarının katabolizminin 
məhsulu sidik turşusudur – C
5
H
4
N
4
O
3
 (2, 6, 9 – trioksipurin). Əsas 
etibarilə o qaraciyərdə nukleotidlərin parçalanmasından, aminopurin-
lərin (adenin və quanin) dezaminləşməsindən, oksipurinlərin (hipok-
santin və ksantin) oksidləşməsindən əmələ gəlir. Endogen sidik tur-
şusu endogen purinlərin oksidləşməsindən sintez olunur. Bu sidik 

---

 
251
turşusu purinsiz qidalanma zamanı bədəndə əmələ gəlir. Sidik turşu-
sunun ümumi bədəndəki miqdarı ilə endogen sidik turşusu arasında-
kı fərqi ekzogen sidik turşusu təşkil edir. Ekzogen sidik turşusu qida 
məhsulları ilə bədənə daxil olan purinlərdən əmələ gəlir. Purinlərin 
metabolizmi prosesində qlutamin, inozin turşusu, qlikokol, fosfori-
bozilpirofosfat qlisin kimi ara məhsullar əmələ gəlir. Orqanizmdə si-
dik turşusunun iki əsas sintez yolu mövcuddur. Birinci - sidik turşu-
sunun əmələ gəlməsinin düz yolu – adenin, quaninin dezaminləşməsi 
(purinodezaminaz təsirindən), hipoksantinin oksidləşməsi (ksan-
tinoksidaza fermentinin təsirindən) nəticəsində baş veirir. Bu sidik 
turşusunun əmələ gəlməsinin sürətli yoludur, 2-3 günə baş verir. 
İkinci yol – qeyri-düz yol – sidik turşusunun  əmələ  gəlməsinin 
mənbəyi nuklein turşuları, nukleoproteidlər, nukleotidlər, nukleozid-
lər olurlar və bu 8-10 gün davam edir. 
Kliniki nöqteyi-nəzərdən purin mübadiləsinin üç tipi ayrılır. Bi-
rinci – sidik turşusunun orqanizmdə əmələ gəlməsinin sintezinin art-
ması (metabolik tip), ikinci – sidik turşusunun böyrəklərlə elimina-
siyasının azalmasıdır (böyrək tipi). Həmçinin üçüncü tip, yəni sidik 
turşusunun bədəndə artıq  əmələ  gəlməsi ilə yanaşı, onun bədəndən 
xaric olmasının azalması da müşahidə olunur (qarışıq tip). 
Metabolik tip purin mübadiləsi pozğunluğu fermentlərin aktivliyi-
nin dəyişilməsi purin disbalansına səbəb olur. Bu deffekt irsi yolla 
dominant əlamət kimi ötürülür. Sidik turşusunun bədəndə hiperpro-
duksiyasının səbəbi qlyukoza-6-fosfataza, hipoksantin, quanin fosfo-
ribozil transferozaların çatışmazlığı, fosforibozil pirofosfat sintetaza 
aktivliyinin artmasıdır.  İrsi faktorlardan əlavə artıq qidalanma da 
sidik turşusunun miqdarını artıra bilər. 
Fizioloji şəraitdə orqanizm sidik turşusunun əmələ gəlməsi və xa-
ric olmasını tənzim edərək onun konsentrasiyasını müəyyən çərçivə-
də saxlayır. Sidik turşusunun 75-80%-i böyrəklərlə xaric olur, qalan 
hissə  mədə-bağırsaq ilə  bədəndən çıxarılır. Nefronda sidik turşusu 
reabsorbsiya, sekresiya, ensekresiya olunur. 

---

 
252
Böyrəyə daxil olan sidik turşusu yumaqcıqda filtrasiya olunduq-
dan sonra proksimal kanalcıqlarda tam reabsorbsiya olunur. Proksi-
mal kanalcıqlarda sidik turşusu reabsorbsiya olunaraq yenə distal ka-
nalcıqlarda sekresiya olunur və beləliklə,  ancaq 1-12% sidik turşusu 
son sidik ilə çıxarılır. 
Sidiyin reaksiyası sidik daşlarının əmələ gəlməsinin patogenezin-
də  əsas faktor  rolunu oynayır. Su məhlulunda sidik turşusu özünü 
ikiəsaslı turşu kimi aparır və iki dissosasiya konstantına malikdir 
(pK
1
=5,75 və pK
2
=10,3). 
Dissosasiya olunmayan formada sidik turşusu nisbi həll olunmaz-
dır, amma dissosasiya olunmuş formada onun həll olması çox artır. 
Bu o deməkdir ki, sidiyin zəif turşu və neytral reaksiyasında hətta 
yüksək konsentrasiyada belə sidik turşusu ionlaşmış (həll olmuş) və-
ziyyətdə olur. Sidiyin pH aşağı düşdüyü halda sidik turşusunun həll 
olması çox aşağı düşür və onun böyük hissəsi qeyri-ionlaşmış for-
maya keçir, asan şəkildə çöküntü verir. 
Sidiyin sidik turşusu və onun duzları ilə doyması, həmçinin sidik 
turşusunun kristallaşması, onun mütləq miqdarı ilə yox titrələnən tur-
şuluğun pH, ion tərkibi, osmotiklikdən asılı olur. 
Hiperurikemiya birincili (irsi) və ikincili (qazanılma) olmaqla iki 
yerə ayrılır. Hiperurikemiya purin mübadiləsinin ən müntəzəm simp-
tomlarından olub podaqra, urat nefropatiyası, sidik turşusu krizi, urat 
nefrolitiazı, hətta sağlam şəxslərdə müşahidə oluna bilər. Əhali ara-
sında 8-13,9 % hallarda hiperurikemiya müşahidə edilir, bunların da 
20-25% simptomsuz hiperurikemiyanın payına düşür. 
Sidik turşusunun qanda səviyyəsinin artmasına kiçik doza salisilat-
lar, diuretiklər, xörək duzu, kalsium preparatları, atropin səbəb olur. 
Diareya, qusma, sidiyin azalması psixoemosional stress, toxuma-
ların hipoksiyası, katexolaminlərin artması hiperurikemiyanın artma-
sına təkan verir. 
Böyrəklərə artıq miqdarda uratların daxil olması nəticəsində uri-
kozurik nefropatiya baş verir. Urat nefropatiyası xroniki proses kimi 
kliniki olaraq kristaluriya, mikrohematuriya, mötədil proteinuriya, 

---

 
253
urat daşları ilə təzahür edir. Kliniki praktikada hiperurikemiya ürəyin 
işemik xəstəliyinin, aterosklerozun, arterial hipertenziyanın, piylən-
mənin, şəkərli diabetin risk faktoru hesab olunur. 
Sidik turşusunun kristallarının sidik ilə müntəzəm və ya daimi xa-
ric olması hiperurinuriya adlanır. Podaqra və podaqrik nefropatiya 
zamanı  əgər sidik turşusunun qanda artması (hiperurikemiya) əsas 
səbəb hesab olunursa, sidik turşusu urolitiazında söhbət sidik turşu-
sunun sidiklə artıq ekskresiya olunmasından (hiperurinuriya) gedir. 
Hiperuranuriyanın əsas səbəbi sidik turşusunun endogen hiperpro-
duksiyası və ya onun böyrək ekskresiyası deffekti olur. Başqa səbəblər 
arasında hüceyrələrin həddən çox dağılması (leykoz, leykemiya, erit-
remiya, şişlər, qaraciyərin kəskin distrofiyası, kəskin hepatit, yanıqlar, 
dekompensə olunmuş ürək çatışmazlığı və s.) ola bilər. Podaqrası olan 
22-25% xəstələrdə böyrəkdaşı müşahidə olunur. 
Hiperuraturiya sidik turşusu diatezinin simptomlarından olub hipe-
rurikemiya və hiperurinuriya nisbətən az halda müşahidə olunur. Bu 
terminin  ədəbiyyatda geniş yayılmasına baxmayaraq tam düzgün 
deyildir. Kliniki təcrübədə müntəzəm şəkildə kristaluriya (sidik turşu-
su kristalları  və az halda onun duzları) müşahidə olunur. Uraturiya 
termini altında sidik turşusunun duzlarının (uratların) sidiklə artıq xa-
ric olması başa düşülür. Onlar əksər halda natrium və kalium duzları, 
az halda kalsium və maqnezium duzları  şəklində olurlar. Sidik tur-
şusunun başqa duzu olan turş ammonium urat digər duzlardan fərqli 
olaraq qələvi mühitdə (sidikdə) çöküntüyə keçir. Natrium və ammo-
nium uratlar az həll olan duzlardırlar. Bu duzların qum və ya iri kristal 
halında sidiklə xaric olması sidiyin passajına mane olur və böyrəkdaş-
larının əmələ gəlməsinə səbəb olur. Sidik daşları əksər halda sidik tur-
şusundan və az halda uratlardan ibarət olur.