Microsoft Word Materiallar Full

II INTERNATIONAL SCIENTIFIC CONFERENCE OF YOUNG RESEARCHERS 

164 

 Qafqaz University                         

          18-19 April 2014, Baku, Azerbaijan 

апоптозу.  Поток  глутамата  и  связанное  с  этим  его  нейротоксическое  действие  вследствие  гипоксии  может  быть 

результатом нарушения глутаматного метаболизма. 

Учитывая  вышесказанное, целью представленной работы было  выявление изменений  в  активности одного  из 

ключевых  ферментов  обмена  глутамата – глутаминсинтетазы – в  головном  мозге  потомства  белых  крыс, 

перенесших гипоксию на разных стадиях пренатального онтогенеза. 

Воздействию  гипоксии  подвергались  самки  крыс  линии  Вистар  на  всех  стадиях  беременности:  период 

прогестации,  органогенеза  и  плодный  период.  Самок  крыс  в  указанные  периоды  помещали  в  барокамеру,  куда 

подавалась  газовая  смесь (5% О

2 

и 95% N

2

)  с  экспозицией 20 минут.  Полученное  потомство  крыс  делили  на 2 

группы: 1-ая группа – крысята, достигшие 17-ти дневного возраста; 2-я группа – 3-х месячные крысы. Потомство, 

полученное от контрольной и опытной групп, использовали для биохимических определений по достижении им 17-

ти дневного и трехмесячного возраста. 

При  моделировании  эксперимента  мы  руководствовались  принципами  гуманного  обращения  с  животными, 

изложенными в директиве Европейского сообщества. 

Согласно  полученным  результатам,  у 17-ти  дневных  крысят,  переживших  гипоксию  в  период  прогестации,  

отмечается  достоверное  падение  уровня  активности  глутаминсинтетазы  в  коре  мозга  и  мозжечке  на 30%. В 

остальных  исследованных  структурах – гипоталамусе,  среднем  и  продолговатом  мозге – активность  фермента 

снижалась незначительно (10-12% относительно контроля). 

Воздействие гипоксии в период органогенеза привело к значительному падению уровня глутаминсинтетазной 

активности  в  головном  мозге  крыс.  Установлено,  что  в  сравнении  с  контролем,  процент  снижения  активности  в 

коре составляет 57%, в мозжечке – 34%,  гипоталамусе – 45%,   среднем мозге – 30%, в продолговатом мозге – 24%.  

В  головном  мозге  крыс,  подвергнутых  гипоксии  в  плодном  периоде,  также  наблюдаются  изменения  в 

активности  фермента,  выражающиеся  в  ее  снижении  в  коре – на 30%, мозжечке – 23%, гипоталамусе – 20%, 

среднем и продолговатом мозге – 13%  относительно контроля. 

 Следующая    серия  экспериментов,  проведенная    на  трехмесячном  потомстве,  пережившем  пренатальную 

гипоксию,  выявила  результаты,  несколько  отличающиеся  от  таковых  у 17-тидневных  крысят.  Так,  у  крыс, 

гипоксированных  в  зародышевый  период,  сохраняется  контрольный  уровень  ферментативной  активности  в  коре 

мозга,  отмечается  незначительный  подъем  в  мозжечке  и  продолговатом  мозге (13%), а  также  слабо  выраженное 

повышение в гипоталамусе (9%) и среднем мозге (10%). 

Воздействие гипоксии на стадии органогенеза вызвало снижение показателя во всех структурах мозга: в коре – 

на 21%, мозжечке – 26%, гипоталамусе – 18%, среднем  и  продолговатом  мозге,  соответственно,  на 25% и 17% 

относительно контроля. 

Тенденция  снижения  активности  глутаминсинтетазы  прослеживается  и  у  крыс,  переживших  гипоксию  в 

плодном  периоде  антенатального  онтогенеза,  однако,  в  сравнении  с  предыдущим  периодом,  это  снижение 

находится в пределах 10-20% относительно контрольных значений. 

 Результаты  работы  выявили  наиболее  выраженные  изменения  активности  фермента  в  головном  мозге 

пренатально  гипоксированных  крыс,  достигших  одномесячного  возраста.  Причем,  следует  отметить,  что 

последствия  гипоксии  в  период  органогенеза  более  значительны  по  сравнению  с  прогестационной  и  плодной 

гипоксией.  Возможно,  воздействие  стресса  в  период  интенсивных  процессов  пролиферации  и  миграции  клеток 

формирующегося  мозга  нарушает  биохимический  статус  мозга.  Характер  повреждения  при  одних  и  тех  же 

патогенных  воздействиях  в  значительной  степени  обусловлен  фазой  эмбрионального  и  фетального  развития,  что 

особенно отчетливо проявляется в период органогенеза. 

Глутаминсинтетаза,  выполняя  роль  своеобразного  нейропротектора,  нейтрализует  нейротоксичность  высоких 

концентраций глутамата в нормальных условиях путем превращения его в глутамин и связывания аммиака. Но в 

условиях гипоксии, когда происходят структурно-функциональные изменения в клетках и повреждение нейронов, а 

также  изменение  пластичности  нейронных  сетей,  глиальные  клетки,  сохраняя  свою  способность  к  захвату 

глутамата  за  счет  энергии  гликолиза,  не  могут  полностью  нейтрализовать  избыток  глутамата  из-за  сниженного 

уровня глутаминсинтетазы.  

Следовательно,  воздействие    гипоксии  на  определенном  этапе  пренатального  онтогенеза  затрагивает  более 

тонкие  механизмы  регулирования  глутаматного  обмена,  что  может  сопровождаться  нарушением  работы 

глутаматергической системы и являться патогенетической основой неврологических расстройств.