ПОКАЗАТЕЛИ АКТИВНОСТИ ГЛУТАМИНСИНТЕТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ
ПРЕНАТАЛЬНО СТРЕССИРОВАННЫХ КРЫС
Венера ХАИРОВА
Институт Физиологии им.А.И.Караева НАНА
venerakhairova@yahoo.com
Гипоксия, как и любой стресс-фактор, представляет собой тесную взаимосвязь собственно патологических и
защитно-приспособительных процессов, и если последние не компенсируют повреждений, являющихся
результатом гипоксии, то развивается целая цепь нарушений на биохимическом уровне. В первую очередь
нарушаются механизмы обеспечения организма энергией, приводящие к «энергетическому голоду» клеток, что
является основой всех нарушений при гипоксии, так как большая часть биохимических процессов в клетках
является энергозависимой.
С этих позиций наиболее чувствительным к кислородной недостаточности органом является головной мозг,
чем и объясняется нарушение нервной деятельности как первые признаки при гипоксии. Причины обусловленных
гипоксией церебральных патологий кроются не только в нарушении морфоструктурной организации мозга, но и в
изменении биохимических характеристик. Показано, что следствием гипоксического воздействия является
интенсификация процесса перекисного окисления липидов и избыточное накопление продуктов ПОЛ, что в свою
очередь приводит к нарушению различных звеньев обмена веществ, инактивации большинства ферментов,
изменению нормального баланса нейромедиаторов (глутамата, дофамина, серотонина, ацетилхолина и др.) и
активности катализирующих их превращение ферментов, приводящее к дисбалансу процессов возбуждения и
торможения в головном мозге. Для нормального функционирования мозга необходим строгий баланс между
основными возбуждающими (Глу, Асп) и тормозными (ГАМК) нейромедиаторами. Гипоксия, активируя
энергетически невыгодный анаэробный гликолиз, приводит к массивному выбросу глутамата и клеточному
|