Müəllim: Sərbəst iş: Həzm kanalı, bağırsaqlar, onların quruluşu və funksiyası. Qanın laxtalanmasına təsir edən dərman maddələri

Qanın laxtalanmasına təsir edən dərman maddələri.
Qədim dövrün həkimləri qanaxmanın dayandırılması prosesi ilə tanış idilər. Hipokrat axan qanın laxtalanmasını ilk təsvir edənlərdən biridir. Aristotel qanın laxtalanması üçün vacib olan liflər haqqında söhbət açmışdır.

İbn – Sina çox zaman damardan axan qanın görünüşünə görə xəstənin vəziyyəti haqqında mühakimə yeridirdi. Tünd rəngli uzun müddət laxtalanmayan qanı o ağır xəstəliyin, normal laxtalanmaya qabil al – qırmızı qanı isə sağlamlığın əlaməti sayırdı. Eyni zamanda travmalarda qanın laxtalanmasının müdafiə əhəmiyyəti İbn – Sinaya məlum idi.

Qanın laxtalanma sisteminin elmi əsaslarla öyrənilməsi XIX əsrdə yaşamış R. Virxovun adı ilə bağlıdır. O ilk dəfə tromboz terminini tətbiq etmişdir. Tromboz dedikdə qanın laxtalanma qabiliyyətinin sürətlənməsi, damar divarının zədələnməsi, qan cərəyanı sürətinin yavaşıması nəticəsində damar daxilində qan laxtalarının əmələ gəlməsi başa düşülür. O, həmçinin öz yapışdığı yerdən qopan trombla damar mənfəzinin tıxanmasını ilk dəfə olaraq" emboliya" adlandırmışdır. Sonra qanın laxtalanmasının yuxarıda qeyd olunan amilləri ( damar divarının zədələnməsi, qan cərəyanı sürətinin yavaşıması və qanın tərkibinin dəyişməsi ) Virxor üçlüyü adını almış və hamı tərəfindən qəbul edilmişdir.

Müasir elm qanın laxtalanması mexanizmini molekulyar və submolekulyar səviyyələrdə intensiv surətdə öyrənir. İndiyədək qanın laxtalanmasında iştirak edən 13 amil aşkar edilmişdir.

Qamil-fibrinogen, qara ciyər tərəfindən sintez edilən plazmatik qlikoproteiddən ibarətdir. II amil – protrombin, həmçinin qaraciyərdə hepatositlər tərəfindən sintez edilən qlikoproteindən ibarətdir. Protrombinin biosintezi prostetik qrupunda K vitamini olan enzimlər vasitəsilə katalizləşir. Toxuma protrombini (III amil) və ya trombokinaza orqanizmin bütün toxumalarında, lakin əsas etibarilə beynində, ağ ciyərlərdə, ciftdə aşkar edilmişdir. Toxuma tromboplastinin təsiri ilə VII amil aktivləşir və bu da öz növbəsində kalsium ionlarının iştirakı ilə X amili fəallaşdırır. IV amil kalsium ionlarıdır. V-VI amillər akselərin və proakselərindir. Bu, suda həll olan və istiliyə həssas betaqlobulindən ibarətdir. Proakselərin protrombinin trombinə çevrilməsi prosesində iştirak edir. Həmin prosesi sürətləndirir. VII amil prokonvertin K vitamininin iştirakı ilə hepatositlər tərəfindən sintez olunan və protrombin kompleksinin tərkibinə daxil olan betaqlobulindən ibarətdir. O, trombositar fosfolipidlərin və ya toxuma tromboplastininin təsiri ilə fəallaşır. VIII amil antihemofil qlobulin istər yüksək və istərsə də aşağı temperaturaya tamamilə həssas, az rezistentli beta – 2 - qlobulindir. Onun başlıca olaraq dalaqda və qara ciyərdə retikulohistositar sistemi səviyyəsində sintez olunması güman edilir. IX amil Kristmas amilidir. Bu, K vitamininin təsiri ilə qara ciyərdə sintez olunan termastabil beta – 2 - qlobulindən ibarətdir. O, fəallaşdırılmış XI amil üçün substratdır və onun vasitəsilə, həmçinin kalsium ionlarının iştirakı ilə fəal formaya çevrilir. X amil Styuart – Prouer amilidir. Bu da həmçinin K vitamininin təsiri ilə qara ciyərdə sintez olunan alfa – 2 – qlobulindir. O toxuma tromboplastininin və kalsium ionlarının iştirakı ilə VII amilin təsirindən öz fəal formasına keçir. XI amil IX amilin plazmatik tromboplastik sələfdir və retikulo – histiositar sistem vasitəsi ilə sintez edilən bete – 2 – qlobulindən ibarətdir. O, koaqulyasiya prosesi zamanı fəallaşdırılmış Xageman amili tərəfindən fəallaşan hidrolitik enzimdir. XII amil Xageman amili retikulohistiositar sistemdə sintez olunan termostabil qammaqlobulindən ibarətdir. Bu amilin və III plastiki amilin iştirakı ilə protrombinə çevrilir. Xageman amilinin özü hamar olmayan səthlərlə təmasda olduqda fəallaşır və koaqulyasiya prosesinin başlanğıcında təsir göstərir. XIII amil fibrini sabitləşdirən amildir. Bu, qara ciyərdə sintez edilən beta – 2 – qlobulindir. Fəallaşdırılmış XIII amil əsasında fibrin monomerlərinin öz aralarında birləşməsi duran, biokimyəvi reaksiyaları katalizə edən transamidazdır. Onu trombin fəallaşdırır. XIII amil koaqulyasiya prosesində əmələ gələn fibrinləri əvəz edən fibroblastların sayının artmasını və kollagenin yaranmasını sürətləndirir.

Yuxarıda qeyd etdiyimiz kimi, qanın laxtalanma sistemi çox mürəkkəb mexanizmlə icra edilən yüksək özünütənzimləmə qabiliyyətinə malikdir.

Ancaq həddən artıq güclü qıcıqların təsiri və ya bu qıcığın uzun müddət davam etməsi zamanı müdafiə - uyğunlaşma reaksiyalarının zəifləməsi baş verir, tənzim mexanizmləri sıradan çıxır. Qanın laxtalanma və laxtalanma əleyhinə olan sistemlərinin mürəkkəb zəncirlərinin ayrı – ayrı həlqələrinə lap başlanğıcdan seçici təsir edən bir çox amillər də vardır.

Bütün bu hallarda təsirin xarakterindən və artan pozğunluqlardan asılı olaraq qanın laxtalanması da sürətlənir, ya da ləngiyir.

Qanın laxtalanma qabiliyyətinin ləngiməsi ilə əlaqədər olan ağırlaşmalara, əsasən, qanitirmələr, müxtəlif mənşəli qanaxmalar və hemoragik diatezlər, yəni orqanizmin qanitirməyə meyilliliyi aiddir.

Qanın laxtalanmasının sürətlənməsi ilə müxtəlif lokalizasiyalı trombun əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Hərgah qanitirmənin xətəri, nəticələri həkimlərin diqqətini hələ çox qədimdən cəlb etmiş və onun öyrənilməsi ilə çoxdan məşğul olmuşlarsa da, trombun əmələgəlməsi ilə alimlər əsasən son onilliklərdə məşğul olmağa başlamışlar. Bu qısa müddət ərzində məlum olmuşdur ki, tromboz, venalarda kəskin dəyişikliyə səbəb olur, ürək – damar, sinir sisteminin və s. ağır xəstəliklərinin əsaspatogenetik həlqəsi, bəzən də əsas səbəbi sayılır.

Qanın laxtalanmasına mane olan maddələr iki qrupa bölünür.

1. Birbaşa təsir göstərən preparatlar: Heparin, Sinantrin, Natrium-sitrut.

2. Dolayı təsir göstərən preparatlar: Hirudin,Dikumurin, Neodikumarin, Fenilin, Sinkumar, Ometin.

Qanın laxtalanması sinir sisteminin tipoloji xüsusiyyətlərindən asılı olaraq bu və ya digər eyni amillərin təsiri altında müxtəlif surətdə dəyişə bilər.

Son zamanlar qan laxtalanma sisteminin hipotalamik neyro-humoral tənziminə mühüm yer verilir. Hipotalamusun ön payında hipotalamus – hipofiz-qalxanabənzər vəz sistemi vasitəsilə tənzimləyici struktorların olmasını güman edirlər.

Reflektor təsiri ilə yanaşı, qanın laxtalanmasına sinir sisteminin tənzimedici təsiri, əsasən, sinir mediatorları vasitəsilə icra edilir.

İnsanlara və məməli heyvanlara adrenalinin vurulması, həmçinin hiper adrenalinemiyaya səbəb olan ağrı, qəzəb və qorxu vəziyyəti hiperkoaqulyasiya törədir.

Adrenalin, asetilxolin, histamin, digər humoral amillər qanın laxtalanma və laxtalanma əleyhinə olan sistemlərinin müxtəlif cəhətlərinə fəal təsir göstərirlər. İsbat edilmişdir ki, adrenalinin, serotoninin, ADF-in, fibrinogenin, eləcə də trombositlərin 3-cü, 4-cü amillərinin qanda aşkar olunması, qonşu intakt trombositlərin oyadılmasına və divaryanı ağ trombların formalaşmasına səbəb olur.