Mühazirənin planı : Qan dövranı çatışmazlığı Ürək çatışmazlığı Damar çatışmazlığı

Kardiogen şokun inkişafı ürəyin nasos funksiyasının kəskin zəifləməsi ilə əlaqədardır. Kardiogen şok miokard infarktının ən təhlükəli ağırlaşması olub, bir çox hallarda (80 %) ölümlə nəticələnir. Kardiogen şokun patogenezinə görə aşağıdakı formaları ayırd edilir:

Reflektor forma (ağrı şoku). Şokun bu formasının inkişafının əsas mexanizmi uzunmüddətli ağrı nəticəsində simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi, daha sonra ləngiməyə keçməsidir. Bu hal ürəyin yığılma qabiliyyətinin depressiyası (kəskin zəifləməsi), bradikardiya, periferik damarların tonusunun azalması və arterial təzyiqin aşağı düşməsi ilə nəticələnir.

Hipokinetik forma (həqiqi kardiogen şok). Şokun bu formasının inkişaf mexanizmi kardiomiositlərin işemik zədələnmələri nəticəsində ürəyin yığılma qüvvəsinin kəskin zəifləməsi ilə əlaqədardır. Həqiqi kardiogen şok miokardda zədələnmə sahəsinin ölçüsü 40% və daha çox olduqda inkişaf edir.

Diskinetik forma miokardın əzələ liflərinin asinergik (uyğunsuz) yığılmaları ilə əlaqədardır. Kardiomiositlərin bu cür yığılmaları ürəyin kobud zədələnmələri – anevrizma, mədəciklərarası çəpərin cırılması və s. hallarda müşahidə edilir.

Aritmik forma ağır aritmiyalar nəticəsində baş verir.

Kardiogen şokun patogenezində bir neçə mərhələ ayırd edilir:

I mərhələ – arterial təzyiqin birincili enməsi. Kardiogen şokun bütün patogenetik amilləri (reflektor depressiya, miokardda zədələnmə sahəsinin böyüməsi, ürək yığılmalarında asinergiya, aritmiyalar və s.) ürəyin vurğu həcminin azalmasına səbəb olur. Bu isə hemodinamika qanunlarına görə ürəyin dəqiqəlik həcminin azalması və arterial təzyiqin enməsi ilə nəticələnir.

IImərhələ – arteriolların kompensator spazmı. Simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi, katexolaminlərin, vazopressinin, qlükokortikoidlərin qana ifrazı və angiotenzin-II-nin əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur. Güclü damar büzücü amillərin azad olması yayılmış şəkildə arteriolların spazmına səbəb olmaqla, ümumi periferik müqavimətin artması ilə nəticələnir. Bu, kompensator xarakterli reaksiya olub, arterial təzyiqin daha da enməsinin qarşısını almağa yönəlir.

III mərhələ – arterial təzyiqin ikincili enməsi. Arteriolların uzun müddətli spazmı mikrosirkulyasiya pozulmalarına və hipoksiyaya səbəb olur. Asidoz nəticəsində toxumalarda turş mübadilə məhsullarının toplanması arteriolları genişləndirir, ikincili olaraq arterial təzyiqin enməsinə səbəb olur.

IV mərhələ – terminal dəyişikliklər. Bu mərhələdə arterial təzyiqin 40 mm cv.st.-dan aşağı enməsi nəticəsində koronar qan dövranı daha da pozulur və miokardın işemiyası dərinləşir. Bu isə miokardın yığılma funksiyasını daha da zəiflədir. Arterial təzyiqin kəskin enməsi ilə əlaqədar kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edir (yumaqcıq filtrasiyası tamamilə kəsilir, anuriya və intoksikasiya baş verir). Beyin qan dövranının pozulması və baş beynin hipoksiyası isə həyati vacib mərkəzlərin funksional dəyişikliklərini törətməklə ölümün əsas səbəbinə çevrilir.

Qeyri-koronarogen miokard nekrozları. Qeyri-koronarogen miokard nekrozları dedikdə koronar qan dövranı pozulması ilə deyil, digər səbəblərdən inkişaf edən miokard nekrozları başa düşülür. Eksperimentdə qeyri-koronarogen miokard nekrozları aşağıdakı üsullarla yaradılır.