Multipl skleroz

MULTİPL SKLEROZ

Myelin hasarına yol açan hastalıklar (Tablo 1) içinde en sık görülen hastalık multipl sklerozdur.

Multipl skleroz (MS) oto-immün reaksiyona bağlı, merkezi sinir sisteminde (MSS) demyelinizasyon alanları (demyelinizan plak) ile karakterize bir hastalıktır. Hastalarda çeşitli nörolojik tutulum bulguları ortaya çıkmaktadır ve hastalık sıklıkla alevlenme (relaps) ve düzelme dönemlerinin (remit) birbirini takip ettiği dalgalı bir seyir (relapsing-remitting) göstermektedir.

Hastalık kadınlarda daha sıktır (Kadın/Erkek: 2,1/1). İlk belirtiler genellikle 15-59 yaşları arasında ortaya çıkar. Çocuklarda nadiren görülür.

MS’in ülkemizdeki sıklığı tam bilinmemekte, onbinde 1-3 arasında değiştiği tahmin edilmektedir.

Etyoloji

MS’in etyolojisi tam olarak bilinmiyor.

Kuzey Avrupa, Kanada’nın güneyi, ABD’nin kuzeyi, Yeni Zelanda ve Avustralya’da MS’in daha sık (onbinde 6’dan fazla) görülmesi coğrafi etmenleri; Bu bölgelerde çoğunlukla Kuzey-Batı Avrupalı ırkların yaşaması ırki dağılımı ve genetik yatkınlığı düşündürmektedir. kizi ve ailesinde MS olanlarda hastalık riski artmaktadır. Bilhassa doku uyum antijenlerinin (MHC-II) 2. tip gen bölgesinde DR ve DQ alleli taşıyanlarda risk artmaktadır. Bugün için, genetik olarak yatkın kişilerde kritik bir yaşta virüslerin (veya bir yada birkaç nörotropik etkenin) tetiklemesi ile başlayan oto-immün sürecin hastalığı ortaya çıkardığı öngörülmektedir.

Demyelinizasyona bağlı olarak saltator iletide aksama olmaktadır

MS’de enfeksiyonun tetikleyici rolüyle ilgili açıklamalar şu şekildedir. Enfeksiyon etkeni MSS’ne özel, kendini sınırlayıcı bir oto-immün hastalığa yol açmakta, bir sonraki enfeksiyona kadar da latent kalmaktadır. Diğer bir açıklama, dirençli bir viral enfeksiyonun MSS’de periyodik olarak patolojiye yol açtığı şeklindedir. Bir diğer düşünce, dirençli bir viral enfeksiyonun zaman zaman T hücre duyarlılığı ve aktivasyonuna sebep olması ve oluşan inflamasyonun myelini hasarlandırmasıdır (by stander etki)

Şu ana kadar T hücrelerini aktive eden antijenin ne olduğu belirlenememiştir. En belirgin bulgu, “myelin basic protein”e karşı oluşan antikorlardır. Fakat diğer antijenlerde söz konusu olabilir. Bunlar “proteolipid protein”, “myelin-oligodendrosit glikoprotein”, “myelin associated protein”, “minor myelin protein” veya “heat shock protein”dir.

Oto-immün reaksiyonun başlaması -interferon ile ilişkilendirilir. -interferon (CD4) T lenfosit aktivasyonuna yol açmaktadır. Aktive lenfosit MSS’de venüllerin endotelindeki adezyon moleküllerine yapışarak endotele tutunmakta ve kan beyin bariyerinin bozulduğu yerden MSS’ne geçmektedir. MSS’ne geçen (CD4) T lenfositlere makrofajlar ve astrositler MHC-II molekülleri ile antijen sunar. Antijenle-T hücre reseptörü birleşir ve helper T hücreleri uyarılır. Diğer T hücreleri, B hücreleri ve makrofajlar aktive olur. Bu hücrelerden salınan sitokinler inflamasyonu artırır ve kan-beyin bariyeri daha çok bozularak plak içine inflamatuar hücre geçişi kolaylaşır. Plakta interstisyel ödem oluşur. Myelin aksondan sıyrılır ve parçalanır. Oluşan strese bağlı oligodendrositler ortama “heat shock protein”i verirler. “Heat shock protein” sitotoksik T lenfositlerini (delta/epsilon TCR) bölgeye çeker. Ve bu lenfositlerde oligodendrosit hasarına yol açar. Travma yada emosyonel faktörlerle MS arasındaki ilişki tartışmalıdır.

Tablo 1:Myelin hasarına yol açan hastalıklar

Dismyelinizan hastalıklar (kalıtsal)	Demyelinizan hastalıklar
Adrenoleukodystrophy Metachromatic leukodystrophy Krabbe hastalığı Alexander hastalığı Canavan-van Bogaert hastalığı Pelizaeus-Merzbacher hastalığı Fenilketonüri	Oto-immün Akut dissemine ensafalomyelit (ADEM) Multipl skleroz (MS) Akut hemorajik lökoensafalopati (AHL) Enfeksiyöz Progresif multifokal lökoensefalopati (PML) Toksik-metabolik Karbon monoksit B12 vit. yetmezliği Merkuri toksikasyonu Alkol-tütün ambliyopi Santral pontin myelinozis Marchiafava-Bignami hastalığı Hipoksi Radyasyon Vasküler Binswanger hastalığı

Patoloji

MS’deki temel patolojik bulgu MSS beyaz cevherinde venüller etrafında oluşan demyelinizasyon alanlarıdır (plak).

Plaklar özellikle ventrikül çevresindedir. Fakat beyaz cevherin herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir. Beyin sapı, serebellum, omurilik ve optik sinir plakların görüldüğü diğer bölgelerdir. Optik sinirdeki oligodendrositler antijenik olarak omurilikteki oligodendrositlerle benzerlik gösterir. Tek bir plağın büyüklüğü 1-2 mm’dir. Fakat çoğunlukla birçok plak bir aradadır ve büyük bir plakmış gibi (birkaç sm) görünür.

Ataklar sırasında yeni plaklar oluşmakta (yeni-aktif plak) veya önceden oluşan plaklarda (eski-aktif plak) oto-immün süreç ve demyelinizasyon tekrar alevlenmektedir. Ataklarda önceden oluşan plakların hepsi aktive olmayabilir (inaktif plak). Ataktan sonra plak içinde bulunan oligodendrositler veya progenitör hücreler yeniden myelin oluşturmakta (remyelinizasyon), fakat oluşan myelin ince ve düzensiz olmaktadır. Her yeni atakta plak içinde oligodendrositlerin sayısı azalır ve kalıcı myelin hasarı ortaya çıkar (kronik plak). Kronik plaklarda genellikle akson hasarı da ortaya çıkmaktadır. Akut, şiddetli MS formlarında aksonal hasar oranı %80 civarındadır

Hastalarda ortaya çıkan belirti ve bulgular plağın tuttuğu bölgeyle ilgilidir. Kimi plaklar (sessiz plak) klinik belirti vermez. Bu plaklar uyarılmış potansiyel (UP) çalışmaları ve görüntüleme yöntemleri (MR) ile anlaşılır yada otopsi de tespit edilir.

Klinik Seyir

Multipl sklerozun klinik seyri birçok hastada farklı olmaktadır. Bunlar;

 Relapsing-remitting (RR; alevlenen-düzelen): En sık rastlanan klasik MS formudur. MS’li hastaların %70’inde hastalık bu formda başlamaktadır. Hastalık ani olarak alevlenmekte, bir süre sonra kısmi veya tam düzelme olmaktadır. Bir sonraki atağın ne zaman olacağı kestirilemez. Her atakla hastanın özürlülüğü artmaktadır. RRMS formu zamanla sekonder progresif forma dönüşebilmektedir.

Primer progresif form: Hastalığın ilk semptomları ortaya çıktıktan sonra, semptomlarda hiç düzelme olmaksızın kötüleşmenin olduğu formdur. Progresyon hızı hastadan hastaya değişir. Bazı hastalarda çok uzun süre kötüleşme ılımlı düzeyde kalırken, bazen birkaç yılda hastayı yatağa bağımlı hale getirebilmektedir.

Sekonder progresif form: RRMS’li hastaların birçoğunda hastalık 30’lu yaşlardan sonra bu forma dönmektedir. Progresyon ya hızlı veya arada atakların eşlik ettiği kötüleşme (relapsing progresif MS) tarzındadır.

Benign form: MS’li hastaların %20’sinde görülür. İlk semptomdan sonraki 10 sene boyunca hastaların iş ve ev yaşamında hastalığa bağlı belirgin işlev kaybının olmadığı formdur. Benign MS’li hastalarda daha sonraki hastalık seyrininde daha iyi olması beklendiğinden, MS tanısı alan hastada ilk semptomun ne kadar sene önce ortaya çıktığının belirlenmesi önem kazanmaktadır.

Malign form (Marburg variant): Nadir görülen bu formda çok hızla kötüleşme olmaktadır. Bilinç kaybı, görme keskinliğinde azalma, disartri, disfaji, solunum yetmezliği ile başlayan hastalık hızla ilerler. Gelişimsel olarak myelin basic proteininde immaturite olan kişilerde bu form ortaya çıkmaktadır.

Optik sinirin (optik nörit) veya medulla spinalisin (spinal form) izole inflamatuvar demyelinizan hastalıklarında daha sonraki yıllarda MS gelişebilir. Devic sendromu (neuromyelitis optica ) optik sinir ve medulla spinalisin birlikte tutulduğu bir tablodur. Devic sendromlu hastaların çoğunda MS benzeri relapsing-remitting klinik seyir görülmektedir.

Klinik Bulgular

Multiple sklerozlu hastalarda beyaz cevher tutulumunu gösteren hemen her semptom beklenebilir. Bu nedenle klinik bulgular ana başlıklar altında ve sıklığına göre değerlendirilir

Duysal semptomlar: En sık rastlanan semptomlardır. Fakat felç yada başdönmesi gibi dramatik olmadığı için genellikle pek önemsenmez. Bunlar vucudun farklı bölgelerinde duyuda azalma (hipoestezi), karıncalanma , yanma, gerilme,uyuşma (parestezi) veya uyarının farklı algılanması (disestezi) olabilir.

Ağrı MS’li hastalarda çeşitli tarzda ortaya çıkar. Hastaların ¾ ünde değişik zamanlarda rahatsızlığa yol açarlar. Ağrılı kas spazmları, nevraljik ağrılar, aralıklı yada kalıcı ekstremite ağrıları, radiküler ağrılar olabilir.

Motor semptomlar: Üst ve alt ekstremite yarıtam veya tam felçler MS’in en dramatik semptomudur. Felçler paraparezi, hemiparezi veya kuadriparezi tarzında olabilir. Muayanede felcin yanı sıra tonusta artma (spastisite), derin tendon reflekslerinde artma ve patolojik refleksler (Hoffman ve Babinski) saptanır.

Vizüel semptomlar: Optik nörit MS’in sık rastlanılan bir bulgusudur. Ani görme kaybı, ağrılı göz hareketleri ve tek taraflı baş ağrısı ile karakterizedir. Görme kaybının şiddeti değişebilir. Sadece bulanık görme, santral, parasantral veya sentrosekal tarzda skotomlar, renkli görmenin kaybı olabilir veya nadiren tam görme kaybı gelişebilir. Gözdibi muayenesinde optik disk ödemi saptanır. İnflamasyon retrobulber bölgede (retrobulber nörit) ise gözdibi normal bulunur. MS’li hastalarda asemptomatik optik sinir tutulumu olabilir. Bu durum görsel uyarılmış potansiyelle saptanır. Gözdibi muayenesinde saptanan optik diskin temporalindeki solukluk makulopapüler bandda demyelinizasyonun işaretidir. Optik nöritli hastalarda semptomlar sıklıkla tama yakın düzelir.

İzole optik nörit geçiren hastaların %50’sinde sonradan MS gelişme riski vardır. Optik nörit atağı sırasında beyin MR’sinde plak saptananlarda, ağrısı olanlarda, BOS’ta oligoklonal band saptananlarda risk daha yüksektir.

Uthoff fenomeni görme kaybı olan MS’lilerde, bu semptomun vücut sıcaklığındaki artışla geçici olarak şiddetlenmesidir ve demyelinize liflerde ısı artışı ile iletim bloku oluşmasını yansıtır. Marcuss-Gunn pupili optik sinir tutulumuna bağlı ortaya çıkabilir.

Beyinsapı tutulumuna bağlı semptomlar: Multipl sklerozlu hastalarda üçüncü ve altıncı kraniyal sinir tutulumuna bağlı diplopi, beyin sapı kraniyal sinir çekirdekleri arasındaki bağlantıların tutulumuna bağlı internükleer oftalmopleji ortaya çıkabilir. İnternükleer oftalmopleji MS için patognomik kabul edilir. Trigeminal sinir çekirdeğine giden duysal liflerin beyin sapında tutulumuna bağlı yüzün bir kısmında duyu kayıpları olabilir. Trigeminal nevralji genç kişilerde sıklıkla MS’i düşündürtmelidir. Beyinsapında fasiyal sinir lif tutulumuna bağlı periferik tipte yüz felci ortaya çıkabilir. Beyinsapında 10. kraniyal sinir liflerinin tutulumuna bağlı episodik disfaji, 9., 10., ve 12. kraniyal sinir liflerinin tutulumuna bağlı disartri oluşabilir. Beyinsapında kortikospinal traktusun tutulumu ile kuadriparezi, serebellar bağlantı liflerin tutulumu ile ataksi ortaya çıkabilir.

Serebellar semptomlar: MS’li hastalarda sık olarak ortaya çıkarlar. Tremor, disartri, gövde ve ekstremite ataksisi bazen şiddetli olabilir.

Ürogenital semptomlar: Mesane ve kalın barsak ve cinsel işlev bozukluğu MS’li hastalrda sık ortaya çıkmaktadır.

Frontal lobun iç yüzeyinde bulunan işeme kontrol merkezinden Pons tegmentumunda bulunan işeme merkezine, oradan medulla spinalisin sakral bölgesindeki işeme ile ilgili çekirdeklere uzanan yolların herbir düzeyinde tutulum değişik tipte işeme kontrol bozukluğuna yol açmaktadır. Acil işeme isteği, sık işeme, gece işemeleri MS’li hastalarda semptomların ilk başladığı dönemlerde olabilir. İnkontinans genellikle parapareziye eşlik eder ve medulla spinaliste bir plağın belirtisidir. MS’da işeme bozuklukları detrusor hiperrefleksisine, detrusor hiporefleksisine veya detrusor-sfinkter dissinerjisine bağlı ortaya çıkmaktadır.

Konstipasyon MS’in ileri dönemlerinde sıktır. Bazı hastalarda fekal inkontians olabilir.

MS’li erkeklerde omurilikteki duysal ve otonomik liflerin tutulumuna bağlı ereksiyon ve ejakülasyon bozuklukları ortaya çıkabilir. Kadınlarda cinsel işlev bozukluğu genellikle bacaklardaki spastisiteye, vajinal duyularda ve lubrikasyonda azalmaya bağlıdır.

Medulla spinalis tutulumuna bağlı semptomlar: Üst servikal bölgede kortikospinal traktusu tutan plaklara bağlı spastik kuadripareziler, diğer bölgelerde traktusu tutan plaklara bağlı spastik parapareziler görülür. Omurilik arka kordun tutulumunda derin duyu bozuklukları oluşur. Lhermitte işareti MS’lilerde sık görülen bir semptomdur. Başın ani fleksiyonu ile omurilikten kol ve bacaklara yayılan elektrik şoku tarzında çok kısa süreli bir duygudur.

Mental ve psikiyatrik semptomlar: MS’li hastalarda erken dönemde verbal bellekte bozukluklar olabilir. Serebral atrofi oluştukça hastalarda demansiyel bulgular ortaya çıkabilir. Progresif formda ve hemisferlerde tutulumun olduğu hastalarda mental gerileme daha belirgindir.

Tablo 2: Multipl skleroz tanı kriterleri (Poser)

	Atak Sayısı	Farklı Bölgede Lezyon		BOS’ta IgG ve OKB
		Klinik	Lab.
Klinik Kesin MS
A1	2	2
A2	2	1	1
Lab.Destekli Kesin MS
B1	2	1 veya 1		+
B2	1	2		+
B3	1	1 ve 1		+
Klinik Olası MS
C1	2	1
C2	1	2
C3	1	1 ve 1
Lab.Destekli Olası MS
D1	2	0	0	+

Multipl sklerozda epileptik nöbet oluşma riski fazladır ve MS’lilerin %1-5’inde ortaya çıkar. Nöbetler sıklıkla gri cevherde yeni plaklarla ilişkilidir ve genellikle tekrarlamazlar.

Patlar tarzda gülme yada ağlama krizleri periventriküler bölgedeki plaklarla ilgilidir ve dopaminerjik yolların hasarıyla ilişkilendirilir.

Depresyon hem beyin hasarı hem de hastalığın kronik özürlülüğüne bağlı sık ortaya çıkan bir semptomdur.

Psikoz hastalığa ve hastalığın tedavisinde kullanılan ilaçlara (steroid ve interferon) bağlı oluşabilir.

Diğer semptomlar: Spastiste MS’li hastalarda önemli bir sorun oluşturabilir. Özellikle alt ekstremitelerde kalça ve diz ekleminde fleksör tonüste artma kalıcı postür değişikliğine ve özürlülükte belirgin artışa yol açabilir.

Çabuk yorulma hastalarda sıkça ortaya çıkan bir durumdur. Aniden başlar ve önemli sosyal kısıtlılığa sebep olur. Genellikle çevre ısının arttığı durumlarda (yaz aylarında veya sıcak suyla duş sonrası) oluşur. Ateşli hastalıklarda benzer tabloya yol açar. Yeni bir atak sanılan tablo ısı artışı engellendiğinde düzelir.

Gebelik MS’de yeni bir atağa yada semptomlarda kötüleşmeye yol açmaz fakat postpartum dönemde atak riski artmaktadır. Menstrual dönemde semptomlarda kısmi kötüleşme beklenebilir.

Tanı Yöntemleri

Multipl skleroza özel bir laboratuvar tetkiki yoktur (Tablo 2). Beyin ve omurilik görüntülenmesi, uyarılmış potansiyel çalışmaları ve BOS incelemeleri tanıda yardımcıdır.

Beyin ve omuriliğin radyolojik görüntülemesi MS’te çok değerli bilgiler vermektedir. MR’ın bu konuda BT’ye kesin üstünlüğü vardır. Kesin MS’li hastaların %90’nında, olası MS’li hastaların ise %70’inde MR de demyelinizan plaklar saptanmaktadır. T₂ ağırlıklı MR kesitlerinde hiperintens saptanan MS plaklarının karakteristik özellikleri sıklıkla yan ventriküller etrafında ve ventrikül duvarına dik yerleşimli olmaları, çaplarının 6 mm den büyük olmasıdır. Korpus kallosumda plak saptanması MS için çok spesifik kabul edilir. Beyinsapı, serebellum ve omurilik beyaz cevherinde sıklıkla plaklar saptanır. MR’da saptanan plak sayısı sıklıkla klinik bulguların şiddetine göre daha fazladır.

Multipl skleroz plaklarına benzer MR değişiklikleri bir çok hastalıkta (Tablo 3) ortaya çıkabilir. Bu nedenle yalnızca MR bulgusu ile MS tanısı konulamaz.

Tablo 3: MR’da MS benzeri beyaz cevher patolojisi saptanan hastalıklar

Akut dissemine ansefalomyelit Lökodistrofi Multisistem atrofi Spinoserebellar dejenerasyon Kafa travması HIV ansefalit HTLV-1 myelit Prog. Multifokal lökoansefalopati Nörobruselloz

Beyin tümörü Lenfoma SVO Migrenöz iskemi Vaskülit B12 yetmezliği Moyamoya hastalığı Behçet hastalığı Sjogren sendromu

BOS incelemesinde atak sırasında hücre artışı olabilir. Bu artış kısa sürelidir. BOS’ta IgG düzeyinde artış saptanır. IgG indeksi 0.7 den fazla ise (BOS IgG / Serum IgG / BOS albumini/Serum albumini) gamaglobulin artışı intratekal senteze bağlıdır ve MS lehinedir. Yine oligoklonal IgG bantının (OKB) saptanması intratekal üretim ve MS lehinedir. Fakat OKB diğer bir çok hastalıkta da saptanabilir. OKB klinik kesin MS’li hastaların %90 nında bulunur.

Görsel uyarılmış potansiyel (EP) kesin MS’li hastaların %80 inde, beyin sapı EP %70 inde, somatosensoryel EP %60 ında anormaldir. EP anormalliği ile klinik bulgular arasında her zaman paralellik yoktur.

Multipl sklerozlu hastalarda nöro-ürolojik incelemelerle mesane ve cinsel işlev bozuklukları araştırılmalıdır. Kesin MS’li hastalarda pudendal EP, görsel EP oranında patolojik saptanmaktadır.

Ayırıcı Tanı

Multipl skleroz MSS’ni tutan hemen birçok kronik dejeneratif hastalığı taklit edebilir. Klinik bulguları yerleşmiş olgularda tanı daha kolay konulabilirken, özellikle ilk atakla başvuran hastalarda daha dikkatli olunmalıdır.

Akut dissemine ansefalomyelit (ADEM) ve diğer monofazik tablolar (optik nörit, akut transvers myelit) ile, ilk atakla gelen MS’i ayırt etmek çok zordur. Atağın başlangıcından 6 hafta sonra tekrarlanan MR görüntülerinde yeni plak saptanması MS’i düşündürtmelidir.

ADEM sıklıkla enfeksiyon veya aşılama sonrası gelişir. Ateş, başağrısı ve menenjial bulgular vardır.

Lyme hastalığı intermitant nörolojik semptomlara neden olur ve MS’den ayırt edilmelidir. Döküntü ve artralji öyküsü, BOS ve serumda antikorların saptanması ayırıcı tanıda yardımcıdır.

Nöro-Behçet’te MR ve klinik bulguları MS’e benzer. Oral ve genital ülser öyküsü, üveitis ayrıcı tanı için soruşturulmalı ve paterji testi yapılmalıdır.

Poliarteritis nodosa (PAN), sistemik lupus eritematosis (SLE) ve sjogren sendromunda yaygın MSS tutulumu olabilir. Diğer organ tutulumları ve antikorlar araştırılmalıdır. İzole MSS tutulumlu SLE’de antikor saptanamayabilir. Bu nedenle gerekirse serebral anjiografi yapılmalıdır.

Sifiliz MS’i taklit edebilir. Serolojik testlerle ayırt edilmelidir.

Tedavi

Multipl sklerozda tedavi ana başlıkları şunlardır:

Atak tedavisi: Birçok merkez MS atağını yüksek doz steroidle ( Metilprednisolon 1 gr/gün/İV, 5-7 gün süre) tedavi etmektedir. Bazı merkezler, İV steroidi takiben 10-20 gün süre ile oral steroid (Prednizon 1 mg/kg/gün başlangıç dozu, 4 günde bir 20 mg/gün azaltılarak) vermektedir.

Tablo 4: Beta-interferonun etki mekanizmaları

Endotelden adezyon molekülü salınımını inhibe ederek kandan beyin dokusuna T lenfosit migrasyonunu azaltırlar Beyin dokusunda inflamatuvar sitokin salınımını down-regüle (T lenfositlerden gama-interferon, makrofajlardan tissue-necrosis factor), anti-inflamatuvar sitokin salınımını up-regüle ederler Antijen sunan hücrelerin antijen sunumunu azaltırlar

İmmün-supresif veya immün-modülator tedavi: MS’te olası atak sayısını ve şiddetini azaltmak, hastalığın ilerleme hızı ve özürlülük artışını yavaşlatmak için immün sistemi baskılayıcı ve düzenleyici bir çok tedavi rejimleri uygulanmaktadır.

İmmun supresan ilaçların uzun süre kullanımları ile MS’te atak sayısında azalma, progresyonda yavaşlama ortaya çıkmaktadır. Azothioprine bu ilaçların içinde en az toksisitesi olandır. 1-2 mg/kg dozda etkisi birkaç ayda başlamakta, 1-2 yıl süreyle faydalı olmaktadır. Cyclophosphamide’in ayda bir (1gr İV) kullanımı benzer etkiye fakat daha çok toksik etkiye yol açar. Aylık yüksek doz steroid tedavisi de (1gr İV metilprednisolon) bu amaçla kullanılmaktadır.

Beta interferonların MS’te atak sayısını, şiddetini, MR’da lezyon oluşumunu yaklaşık 1/3 oranında azalttıkları belirlenmiştir. Etkilerini çeşitli mekanizmalarla gösterdikleri düşünülmektedir (Tablo 4) . İnterferon beta 1a ve beta 1b ‘nin günaşırı ya da haftada bir defa, ciltaltı veya kas içi kullanılan formları vardır.

Semptomatik tedavi:

MS’li hastalarda özellikle spastiste önemli derecede özürlülüğe yol açmaktadır. Tedavisinde ilk olarak Baclofen kullanılır ( 3*5mg oral başlanır, yanıt alınıncaya kadar 60-80 mg/gün doza artırılabilir). Bir diğer seçenek Diazepamdır (3*5 mg oral başlanır, yanıt alınıcaya kadar 40-50 mg/gün doza artırılabilir)

Ağrı: Nevraljik ağrılarda (özellikle trigeminal) carbamezapine kullanılır. Diğer ağrılarda amytriptiline denenir.

Tremor: MS’li hastalarda tremor intansiyonel yada postüral tarzdadır. Sıklıkla ilaç tedavisine yanıt alınmaz. Isoniaside, ilk seçenek ilaçtır. Cerrahi tedavi ile kısmi başarı sağlandığı bilidirilmektedir.

Urogenital şikayetler : Daha çok sık idrar şikayeti olmaktadır. Antikolinerjik Okisbutinine Hcl (3*5 mg/gün oral) yararlı olmaktadır. Atonik mesane durumlarında aralıklı kateterizasyona başvurulur. İmpotans yeterince soruşturulmalı ve araştırılmalıdır. Bir çok olguda sildenafil faydalı olmaktadır.

Prognoz

Multipl sklerozlu hastalarda prognoz birçok faktöre bağlıdır. Hastalığın başlangıç yaşı, klinik seyir formu, uygulanan tedavi şemaları ve psikososyal faktörler özellikle prognozda etkili olmaktadır. Hastaların klinik takibinde kullanılan çeşitli skalalar vardır. Kurtzke skalası (EDSS: extended disability status scale- genişletilmiş özürlülük durum skalası) en sık kullanılanıdır ve özürlülük için 0-10 arası puanlar verilir. Malign ve hızlı progresif formlar dışındaki olgularda MS’in beklenen yaşam süresinde belirgin azalmaya yol açmadığı kabul edilir