Neurologie, neurochirurgie dereglări vasculare medulare ischemice în leptopahimeningită fibrozantă D. Gherman, E. Gavriliuc Catedra de Neurologie, usmf „N. Testemiţanu”
Yüklə 1,15 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Ischemic vascular disorders of spinal cord in fibrosing leptopachymeningitis
- Actualitatea cercetării
- Bibliografie
- HOMOCISTEINA – FACTOR DE RISC ÎN APARIŢIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ACUT ŞI CORECŢIA EI MEDICAMENTOASĂ Grigore Dutca², Stanislav Groppa¹
- Scopul lucrării
- Datele studiului
nEUROLOGIE, nEUROCHIRURGIE
DEREGLĂRI VASCULARE MEDULARE ISCHEMICE ÎN LEPTOPAHIMENINGITĂ FIBROZANTĂ D.Gherman, E.Gavriliuc Catedra de Neurologie, USMF „N. Testemiţanu”, Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie
In this particular study participated 52 patients, 36 women and 21 males with a mean age of 45 years (range 22 to 63). All these patients suffered from relevant ischemic disorders of spinal cord due to fibrosing leptopachymeningitis. A number of etiologies have been attributed to the development of fibrosing process including: minor trauma of the spinal cord, late complications of meningitis, subarachnoid hemorrhages, degenerative disorders of the spinal cord and others. Ischemic myelopathy had an acute onset in 20 cases. Patients with acute vascular disorders acused tetra paralysis (plegia) with sphincter and sensitive disorders below the lesion level. A slow-progressive course of ischemic myelopathy was observed in 32 cases. In these cases, 3 neurological syndromes developed according to the location of ischemia: amyotrophic, spastic-amyotrophic and spastic. Compressed arteries of medullar nerve roots play an important role in pathogenesis of ischemic myelopathy. The compression is caused by fibrosing leptopachymeningitis complicated with petrifactions within the meningoradicular sack.
Au fost studiaţi 52 de pacienţi (31 femei şi 21 bărbaţi), în vârstă de 22-63 ani cu dereglări ischemice relevante de proces fibrozant a meningelor medulare vizate de diferite etiologii (traume neînsemnate, consecinţele tardive a meningitelor, hemoragiilor subarahnoidiene, manifestări degenerativ distrofice vertebrale şi al.). În 20 de cazuri dereglările ischemice s-au declanşat acut cu para (tetra) pareze – plegie, dereglări de sensibilitate sublezionale şi sfincteriene. În 32 cazuri ischemia s-a declanşat lent progresiv şi în dependenşă de localizarea focarului ischemic au fost relevate 3 sindroame: amiotrofic, spastico-amiotrofic şi spastic. În patogenia manifestărilor ischemice un rol important aparţine factoruli compresiv a vaselor medulare provocat de procesul fibrozant al meningelui, mai ales cu prezenţa petrificatelor preponderent în sacul radiculo-meningean, exact în locul unde pătrund arterele radiculo-medulare.
Leptopahimeningita fibrozantă (LPMF) cronică poate provoca atât compresii medulare, cât şi compresia arterelor medulare, care vascularizează măduva spinării, şi ca rezultat relevă focarele ischemice medulare. LPMF poate fi primară, însă mai frecvent secundară ca consecinţa unui proces infecţios acut (meningite), a unei hemoragii subarahnoidiene, a unei traume sau unui proces degenerativ al coloanei vertebrale (osteochondroza, osteochondropatia juvenilă, spondilopatia sexoidă osteoporotică şi al). Pentru prima dată au atras atenţia la formarea cavităţilor medulare în pahimemingita cervicală hipertrofică Charcot (1874) şi Joffray (1876). La debut aceste cavităţi erau tratate ca seringomielice, iar procesul fibrozant al meningelor secundar. Acesta versiune ulterior n-a fost justificată, mai ales după experimentele lui Camus, Russy (1914) şi Mc.Laurin (1954), care provocând experimental procesul fibrozant al leptomeningelor, au relevat schimbări vasculare, atât compresive, cât şi trombotice cu manifestări ischemice secundare în măduva spinării. Ulterior aspectele diverse ale patologiei vasculare medulare relevate de un proces fibrozant al meningelor paramedular au fost descrise de Hesner (1915), Dandy (1926), D.G.Margulis (1933), Razdolschi (1936), Wilson (1939), Cuiumov (1947), Morin (1953), Covalev, D.Gherman (1964, 1970, 1985). Unii autori pe baza investigaţiilor morfologice au determinat că procesul inflamator cronic din spaţiul epidural poate pătrunde subarahnoidal şi aă afecteze leptomeningele, fiind tratat ca arahnoidita spinală. Yasuda (1937) a prezentat trei cazuri de mielomalaţie provocată de un proces proliferativ fibrozant arahnoidian. Manifestările morfologice se exprimau prin hiperplazie excesivă fibrozantă a arahnoidei cu afectarea vaselor medulare şi focare demielinizante cu cavităţi ischemice la nivelul multor segmente. D.Gherman (1964, 1970, 1985) a descris diverse forme acute şi cronice de dereglări medulare ischemice declanşate de leptopahimeningită fibrozantă. Au fost studiaţi 52 de pacienţi, 36 femei şi 21 bărbaţi, în vârsta de 22-63 de ani cu dereglări ischemice relevante de proces fibrozant al memingelor medulare de diferite etiologii: traume vertebrale induse de efort fizic neînsemnate, consecinţele tardive ale meningitelor, hemoragiilor subarahnoidiene, osteohondroza vertebrală, spondilopatia juvenilă şi osteoporotică. În 20 de cazuri procesul inflamator ischemic s-a declanşat acut iar în 32 de cazuri lent progresiv.
Au fost investigaţi 20 de pacienţi cu dereglări ischemice acute. LPMF în 6 cazuri a fost de etiologie traumatică, 5 cazuri ca consecinţa infecţiei (meningite), 4 cazuri ca consecinţa hemoragiei subarahnoidiene, 5 cazuri ca consecinţa dereglărilor degenerativ-distrofice ale coloanei vertebrale. Factori provocatori care au provocat debutul patologiei în cauză au fost: încordarea fizică, factori frigore, stresanţi, abuz de alcool. În 5 cazuri diagnosticul a fost confirmat morfologic. Simptomele medulare au avut debut acut. În timp de 2-3 ore pînă la 1-3 zile s-a dezvăluit mai întâi un sindrom algic radicular în centură la nivelul focarului care treptat s-a transformat într-o tetra sau parapareză sau plegie flască cu dereglări de sensibilitate sublezionale şi dereglări sfincteriene. Localizarea focarului ischemic în sistema arterei spinale posterioare la debut a demarat cu dereglări ale sensibilităţii profunde care în perioda de 2-3 zile treptat a trecut în tetra sau parapareză (plegie) flască. Caz clinic. Pacienta T., 30 de ani, după o cadere de pe bară au apărut cefalea, vertij, vomă; neurologic – semne meningiene, şi s-a presupus o hemoragie subarahnoidiană. După tratament simptomatologia a dispărut, iar peste 7 ani după un efort fizic au apărut simptome de dereglare a vascularizării în artera spinală anterioară la nivelul bulbo-cervical, care s-au manifestat prin atrofie a limbii şi membrelor superioare. Ulterior peste 3 ani după insolaţie au apărut dereglări acute a sensibilităţii profunde tip conductor sublezional şi segmentar în membrele superioare ce corespundea dereglărilor ischemice vasculare în sistemul arterelor medulare posterioare. De menţionat că aşa formă clinică se întâlneşte rar şi sunt în acest caz afectate arterele paramedulare spinale anterioare şi posterioare. Afectarea arterelor radiculomedulare provoacă apariţia focarelor ischemice extinse cu simptomatologie clinică mult mai gravă. Aşa la pacientul B., 58 de ani după o traumă fără dereglări vertebrale şi medulare 7 ani în urmă după un abuz de alcool în perioada de 3 zile s-a declanşat un focar ischemic extins la nivell cervicotoracic cu tetraplegie flască, dereglări de sensibilitae totală sublezională şi dereglări sfincteriene. La 5 zi pacientul a decedat în urma insuficienţei cardio-vasculare acute. Investigaţiile morfologice au constatat un infarct ischemic medular localizat la nivelul Th3-Th5 preponderent în sistemul arterelor medulare posterioare compripmate de procesul fibrozant al leptomeningelor. (Fig.1, 2)
a. b.
Fig.1 Cavităţi ischemice în Fig.2 Proces fibrozant a leptomeningelor cu cornul posterior Th4 comprimarea arterelor. Arteriole cu trombi în lumen Infarcte acute medulare în leptopachimeningite fibrozante de origine inflamatorie afectează preponderent partea posterioară a măduvei spinării cu implicarea arterilor de calibru mai mare posterioare cu tendinţa extinderei transversale şi formarea cavităţilor ischemice.
Debutul bolii la toţi pacienţi a fost lent progresiv. Factori declanşatori au fost: încordarea fizică, factorii frigore, emoţii negative, infecţii recurente. La 2 pacienţi în trecut au fost semnalate epizoade de accident vascular tranzitor. La 5 pacienţi debutul s-a manifestat cu o claudicaţie medulare intermitentă. Tabloul clinic se manifesta prin dereglări motorii. Formele clinice vasculare medulare se întâlnesc în literatură sub denumirea de mielopatie discirculatorie ischemică, care progresează lent de la compensată pînă la decompensată. În tabloul clinic în dependenţă de nivelul afectării şi gravitatea procesului ischemic pot viza trei sindroame: amiotrofic, spastic şi spasticoamiotrofic. Sindromul amiotrofic în LPMF a fost studiat la 7 pacienţi se declanşează mai frecvent la nivelul cervical şi se manifestă prin atrofia muşchilor scapulo-humerali şi membrelor superioare cu fibrilaţii musculare şi diminuarea ROT, uneori hipoestezie segmentară neînsemnată. Acest sindrom poate fi confundat cu scleroza amiotrofică laterală. Sindromul spastico-amiotrofic a fost evaluat la 10 pacienţi şi se localiza preponderent la nivelul cervicotoracal. La pacienţi lent progresiv evalua pareza membrelor superioare cu atrofia muşchilor brahioscapulari şi parapareza inferioară spastică. Sindromul spastic se întâlneşte mai frecvent: în 15 cazuri. La 9 pacienţi focarul ischemic se localiza la nivelul cervical, iar la 6 pacienţi la nivelul toracic şi se manifesta cu tetra sau parapareză spastică cu dereglări de sensibilitate tip mielogen (treptat hipoestezia se intensifica descendent în segmentele inferioare, descrescând în segmentele lombosacrate pînă la normal). La 2 pacienţi tetrapareza spastică era acompaniată cu dereglări de sensibilitate profundă ce certifica că focarul ischemic era localizat în sistemul de vascularizare a arterilor posterioare spinale. Dereglările sfincteriene s-au manifestat la 7 pacienţi şi au fost în formă de chemări imperioase şi retenţie de urină. Investigaţiile morfologice au relevat că procesul fibrozant era mai intensiv în partea posterioară a măduvei spinării şi în regiunea sacului meningoradicular, unde şi pătrund în canalul vertebral arterile radiculomedulare.(Fig.3) 
Fig.3 Proces fibrozant în sacul meningo-medular cu comprimarea arterei radiculo-medulare
a. b.
Fig.4 Proces fibrozant cu petrificate în leptomeninge şi deteriorarea arterelor În lumenul arterelor de calibru mic se întâlnesc trombi hialinici, care negativ influenţează la vascularizarea colaterală perimedulară şi compromite mecanismele compensatorii. Proces fibrozant şi petrificate se certifică şi în canalul epidural.(Fig.5) 
Fig.5 Proces fibrozant conjunctiv în spaţiul epidural cu prezenţa petrificatelor În cazurile cronice ale LPF de geneză infecţioasă concomitent este dereglat şi sistemul venos perimedular ce provoacă stază venoasă şi edem preponderent în substanţa albă medulară. Concluzii Aşa dar, LPMF poate provoca deteriorarea vaselor medulare şi declanşa ischemia măduvei spinării care poate fi acută sau lent progresivă. LPMF de etiologie inflamatorie mai frecvent este localizată în regiunea sacului radiculo-meningean şi partea posterioară a măduvei spinării. LPMF cu prezenţa petrificatelor joacă un rol dăunător decisiv în deteriorarea vaselor para şi radiculo-medulare, atât arteriale, cât şi venoase. Bibliografie
Neurosurgery 55:E1011-E1017, 2004
HOMOCISTEINA – FACTOR DE RISC ÎN APARIŢIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ACUT ŞI CORECŢIA EI MEDICAMENTOASĂ Grigore Dutca², Stanislav Groppa¹ Catedra Neurolgie, neurochirurgie FPM, USMF „N. Testemiţanu”¹, CNŞPMU, secţia neurologie BCV
In ourdays, an important role has an appreciation of the importance of the new risk factors for stroke and other vascular diseases. The last studies suggest that homocystein play a major role in the onset of the atherosclerosis, and by that of the stroke and other vascular diseases. Rezumat Actualmente un rol important se atribue şi aprecierii spectrului şi ponderei factorilor de risc în apariţia AVC şi patologiei cardiovasculare . Lucrările din ultimii ani, sugerează o importanţă tot mai crescută a homocisteinei (Hcy) şi expresiei ei în apariţia aterosсlerozei şi ulterior AVC şi altor patologii vasculare. Hiperhomocisteinemia este un factor de risc important şi independent ce influenţează direct asupra dezvoltării rapide a aterosclerozei, ducînd la obliterarea şi tromboza arteriilor şi venelor, ischemii şi infarcte a organelor interne, inclusiv infarctului cerebral acut[1]. Această legătură patogenică foarte importantă a stat la baza teoriei homocisteinei în dezvoltarea aterosclerozei[2] şi acordarea unui loc important în clasificarea tromboflebitelor[3]. În populaţie ea se determină la 20-40% de tineri şi vîrsnici [3–5]. Pînă în prezent patologia vasculară cerebrală şi cardiovasculară rămîne principala cauză a morbidităţii şi mortalităţii în populaţia întregului glob pămîntesc. Din această cauză se continue căutarea noilor factori de risc ce duc la apariţia acestor patologii, identificarea cărora ar permite de a influenţa morbiditatea şi mortalitatea acestor patologii. Astăzi este indiscutabil faptul că în patogenia afectării vasculare şi ateroscleroză un rol important îl are factorii inflamatorii şi procuagulanţi ce circulă în sînge. În 1969 K.McCully primul, care a supravegheat copii cu nivel crescut (mai mult de 100 mkmol/l) al homocisteinei serice şi a menţionat că la aceşti copii timpuriu apar forme grave de afectare a arterelor. Reeşind din aceasta, sa presupus, că nivelul homocisteinei serice prezintă factor de risc de afectare aterosclerotică şi trombogenă a vaselor. În prezent se cunoaşte că homocisteina poate condiţiona oxidarea lipidelor de densitate joasă, cu perturbarea funcţiei endoteliului vascular, proliferarea celulelor musculaturii netede a peretelui vascular, activării trombocitelor şi cascada cuagulobilităţii. Reeşind din aceste considerente, ultimii ani se studiază metabolismul homocisteinei şi a factorilor ce influenţează asupra lui(fumatul, consumul de alcool şi cafea ş.a.). (E.Mayer şi coaut. , 1996; G.Booth, E.Wang, 2000). Homocisteina – este un aminoacid, care se formează în urma metabolismului metioninei şi cisteinei. Primit cu produsele alimentare, metionina este metabolizat cu formarea S- adenozilhomocisteinei, care la rîndul său în rezultatul hidrolizei se transformă în homocisteină. În procesul metabolismului homocisteinei, un rol important îl joacă vitaminele B6, B12 şi acidul folic. Dereglarea metabolizării homocisteinei în metionină şi cisteină, duce la creşterea nivelului seric al homocisteinei şi eliminarea ei cu urina. În normă nivelul seric al homocisteinei constitue 5- 15 mkmol/l. La copii şi la adolescenţi indicele normal al homocisteinei serice este aproximativ 5 mkmol/l, în decursul vieţii Hcy serică treptat creşte pînă la perioada pubertară, nivelul Hcy este egal la fete şi băieţi (aproximativ 5 mkmol/l). În perioada pubertară nivelul este de 6-7 mkmol/l, la băieţi nivelul creşte mai rapid. La maturi nivelul variază 10-11 mkmol/l, la bărbaţi este mai crescut. Cu vîrsta nivelul creşte treptat, cauzat de scăderea funcţiei renale, la femei creşte cu o intensitate mai mare decît la bărbaţi. Despre hiperhomocisteinemie se poate vorbi atunci, cînd nivelul homocisteinei serice depăşeşte 12-15 mkmol/l. După nivelul crescut al homocisteinei serice se cunosc trei indici de gravitate a hiperhomocisteinei serice: Moderată 15-30 mkmol/l Medie >30-100 mkmol/l Severă >100 mkmol/l (C.Warren, 2002, О.П.Шевченко, Г.А.Олефриенко, 2002; G.Welch., J.Loscalo., 1998). Cercetarile din ultimii ani demonstrează tot mai convingător rolul homocisteinei în apariţia şi progresarea demenţiei senile maladiei Alzheimer[7]. Hiperhomocisteinemia prin efectul toxic direct asupra endoteliului vascular şi efectul indirect prin stimularea proliferării celulare musculaturii netede vasculare, activarea trombocitelor, alterarea fibrinolizei[8]. În ultimii ani au apărut multiple date ce dovedesc, că homocisteina este un factor independent în apariţia maladiilor vasculare, cerebrale şi cardiace (M.Stampfer, M.Malinow, 1995; E.Mayer şi coaut., 1996; I.Graham şi coaut.., 1997; C.Warren, 2002). Se discută mecanismele patogenice de acţiune a Hcy asupra peretelui vascular: dereglarea vasodilatării legate de endoteliu, de stresul oxidativ, de oxidarea lipidelor şi proteinelor, deasemenea creşterea trombogenezei şi a coagulabilităţii sîngelui (A.Tawakol şi coaut., 1997; P.Kanani и соавт., 1999; X.Wang şi coaut., 1999; A.Coppola şi coaut., 2000; D.Genser, 2003). Homocisteina în serul sangvin se supune oxidării cu formarea radicalilor liberi, toxici pentru endoteliul vascular, în rezultatul căreia are loc proliferarea fibrelor musculare, cu stimularea trombocitelor şi leucocitelor (L.Harker şi coaut., 1974; G.Welch şi coaut., 1997). Oxidarea lipidelor cu densitate joasă, duce la stimularea aterogenezei (J.Loscalo, 1996). Vasele îşi pierd elasticitatea, scade capacitatea de a se dilata, legate de disfuncţia endotelială. W.Fu şi coaut. (2002 г.) au dovedit că Hcy acţionează asupra sintezei şi sensibilităţii ţesuturilor la oxidul de azot. În literatură sunt date, că Hcy activează agregarea trombocitelor, dereglează funcţia activatorului tisular al plazminogenului, inhibă funcţia antitrombinei III şi proteinei C, stimulează factorii V, X şi XII de coagulare (E.Mayer şi coaut., 1996; J.Stein, P.McBride, 1998). Aceste modificări patogenice duc la creşterea morbidităţii vasculare cerebrale şi cardiace. Hiperhomocisteinemia este asociată cu risc major de hipertensiune arterială (R.Kahleov şi coaut. ,2002; H.Moreno и соавт.,2002). R.Clarke şi coaut. (1991 г.) au observat, că la bărbaţii cu patologie vasculară, în vîrstă tînără, hiperhomocisteinemia sa apreciat la pacienţii cu patologie vasculară cerebrală în 42%, cu BIC în 30% şi patologia vasculară periferică în 28%. Creşterea Hcy serice cu 12% de la normă, creşte riscul apariţiei IMA de trei ori, comparativ cu persoanele cu nivel normal al Hcy (M.Stampfer şi coaut., 1992). În lume au fost efectuate mai multe studii pentru a găsi o posibilitate de a scădea Hcy serică. O metodă recunoscută de mai mulţi savanţi este administrarea vitaminelor B6, B12 şi a acidului folic. Scăderea nivelului Hcy serice prin administrarea vitaminelor duce la o evoluţie benefică a maladiei, îndeosebi a BIC şi ACV (G.Welch, J.Loscalo, 1998). În literatură sunt şi date despre lipsa Hcy serice crescute la pacienţii cu patologie vasculară cerebrală şi cardiacă şi lipsa unei legături cu factorii de risc a acestor patologii (B.Kuch şi coaut., 2001; M.Veerkamp şi coaut., 2003). În lucrarea dată se efectuiază o analiză a evaluării hiperhomocisteinemiei la pacienţii cu AVC ischemic şi corecția medicamentoasă cu preparatul combinat FERRO- FOLGAMMA.
Au fost examinaţi 70 de pacienţi cu AVC ischemic internaţi în secţia Neurologie BCV, CNŞPMU în primele 6 ore de la debut, care au fost repartizaţi în 2 loturi de studiu: I- lotul constituit din 30 de pacienţi cu AVC ischemic care au primit preparatul FERRO-FOLGAMMA; II- lotul alcătuit din 40 pacienţi cu AVC ischemic сe n-au primit FERRO-FOLGAMMA. Toate persoanele au fost examinate clinic, paraclinic, de laborator, inclusiv determinarea homocisteinei serice prin metoda HPLC (cromatograma lichidă de înaltă performanţă). Vîrsta medie constituind 65,3 ani, din ei bărbați-38 şi 32-femei, grupa de control constă din 50 de persoane practic sănătoase. La 30 pacienţi cu AVC ischemic, pe lîngă tratamentul standard au primit preparatul FERRO-FOLGAMMA ce conţine acid folic, vitamina B12, grupa de control a constituit 40 pacienţi cu AVC ischemic сe nau primit FERRO-FOLGAMMA, durata tratamentului cu preparatul FERRO-FOLGAMMA a fost de 6 luni. La toţi pacienţii a fost apreciată concentraţia serică a Hcy pînă şi după tratament. Primirea preparatului FERRO-FOLGAMMA a contribuit la scăderea concentraţiei serice a Hcy cu 1,2 ori, în acelaş timp în grupa de control concentraţia serică a Hcy a srescut cu 1,0 ori în comparaţie cu cea precedentă.
Frecvenţa factorilor de risc în baza chestionarului- anchetă a constituit: HTA- 96%; vîrsta peste 60 de ani– 70%; cardiopatia ischemică- 61%; dislipidemii- 54%; fibrilaţia atrială- 43%; obezitatea- 49%. Hiperhomocisteinemia a fost prezentă la 77% din pacienţii. Concluzii Evaluarea clinică şi de laborator a pacienţilor cu AVC ischemic permite de a recomanda administrarea complexelor de polivitamine ce conţin acid folic şi vitamina B12 cum ar fi FERRO-FOLGAMMA, suplimentar la tratamentul standart în tratamentul şi profilaxia AVC ischemic cu scopul de a micşora concentraţia homocisteinei serice, care la rîndul său prezintă un factor de risc important în dezvoltarea accidentului cerebral vascular ischemic. Studiul dat a prezentat date concludente, care certifică importanţa hiperhomocisteinemiei alături de alţi factori de risc majori binecunoscuţi, aşa ca: hipertensiunea arterială, vîrsta înaintatî, cardiopatia ischemică, dislipidemia, fibrilaţia atrială, obezitatea, fumatul, diabetul zaharat ş.a. în dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic.
Yüklə 1,15 Mb. Dostları ilə paylaş:
|
