1 y o k i fib r in o g e n
Oqsil. Jigarda hosil bo'ladi. Trombin ta'sirida fibringa
avlanadi. T rom botsitlar aeresatsivasida ishtirok etadi
II
yoki p r o tr o m b in
Glikoproteid. Vitamin K ishtirokida jigarda hosil
b o 'lad i. Protrom binaza ta’sirida trombinga aylanadi
I I I yoki tr o m b o p la s tin
Apoprotoyein HI oqsiii va tostolipidlar majmuasidan
iborat. K o'pgina hujayralar membranasi tarkibini
tashkil qiladi. Tashqi protrombinaza hosil bo'Iishida
m atritsa vazifasini o'tav d i
IV yoki C a +J ioni
Protrom binaza hosil bo'Iishida, trom botsitlar
agregatsiyasida, trom botsitar trom b hosil bo’lishida,
laxta royetraksiyasida ishtirok etadi. Fibrinolizni
torm ozlavdi
V
y o k i g lo b u lin
a k s e l a r a t o r
Oqsil. Jigarda hosil b o ‘ladi. Trombin (lia faktor) bilan
aktivlanadi. Xa va protrombin aloqasini yaxshilash
uchun optimal sharoit yaratib beradi
VI c h iq a r ib y u b o r ilg a n
V II yoki p r o q o n v e rtin
Glikoproteid. Vitamin K. ishtirokida jigarda
sintezlanadi. Tashqi trotrom binaza hosil bo'lish
m exanizm ida ishtirok etadi. lia, Xa IXa,
lia faktorlar
ta ’sirida va trom boplastin (III 0 ishtirokida
aktivlashadi
V III y o k i a n tig e m o tilik
g lo b u lin A
Glikoproteid. Jigarda, taloqda, leykotsitlarda
sintezlanadi. Villibrand faktori (FW) va maxsus
antigenlar molekulasi bilan kompleks hosil qiladi. Xa
va X faktori aloqasi uchun optimal sharoit yaratib
beradi. Yetishmovchiligida gemofiliya A kasalligi
kelib chiqadi
IX yoki k r is tm a s - f a k to r
a n ti g e m o f i l i k
f a k to r V
G likoproteid. vitam in
K ishtirokida jigarda
sintezlanadi. (XI a. , Vila, tla faktorlari ta'sirida
aktivlashadi. Yetishmovchiligida gemofiliya V
kasalligi kelib chiqadi
X yoki S ty u a r t P r a u e r
f a k to r
G hkoprotesid. K vitammi ta sirida jigarda hosii
b o la d i. V ila va IX a faktorlari bilan aktivlashadi.
Uni II a faktorea avlantiradi
X I yoki
t r o m b o p l a s t in i n g
p ta z m a d a g i
o 't m i s h d o s h i.
Glikoproteid. Jigarda hosil bo'ladi deb taxmin qilinadi.
XII a faktori, kallikreinning
yuqori molekuiali
kininogen bilan birgalikdagi ta’sirida aktivlashadi
X II yoki X ag em an
f a k to r i
Oqsil. Hndotelial hujayralarda, leykotsitlarda,
makrofaglarda hosil bo'ladi, degan taxmin bor
M anfiy zaryadli yuza,
adrenalin, kalikreinlar ta’sirida
aktivlashadi. Protrom binaza hosil bo'lish tashqi va
ichki mexanizm lari jarayonlarini ishga tushiradi. XI
faktor va prekallikreinni aktivlashtiradi
X III yoki
f ib r in s ta b i ll o v c h i
fa k to r (F S F ), f ib r in a z a
Globulin, hibrinoblast v a m egakanotsitlarda
sintezlanadi. Fibrinni stabil holga keltiradi
H a t c h e r l a k t o r t y o k i
p r e k a l l i k r e i n
Uqsil. X li taktorni, tiazmm ogen
va yuqori moieKuian
kininogennni aktivlashtiradi
K its je ra ld f a k to r i
y u q o r i m o le k u ia li
k in in o g e n (Y u M K )
To'qim alarda hosil bo'ladi. Kallikrein ta ’sirida
aktivlashadi, XII, XI faktorlam i va fibrinolizni
aktivlaydi
202
P lazm afaktorlariningaktivlashuvi asosan p ro teo liz natijasida, p ep tid ingibitori
ajralib ketishi hisobiga am alga oshadi. F ak to m in g aktivlashganligi u n in g raq am ig a
«a» q o ‘y ish orqali belgilanadi (Ila, V a, V ila fak to r va h. k. ). P lazm a fak to rlari 2
guruhga b o ‘linadi: K vitamin g a b o g ‘liq v a K v itam in ga b o g ‘liq b o ‘lm agan.
Qon ivishi p la zm a faktorlarining k o ‘p la ri jig a rd a hosil boMadi.
A y rim larining
sintezlanishi uchun organizm ga o 's im lik o ziq lari tarkibida tushadigan m o d d a va
ichak m ikroflorasi tom onidan sintezlanadigan K vitam in zan ir (II, V II, IX, X ).
Qon ivish faktorlarining yetishm ovchiligi yoki aktivligin in g p asay ish ip atalo g ik
qon ketish holatlarini keltirib chiqarishi m um kin. B unday holatlar jig a m in g ch u q u r
degenerativ kasalliklarida, K vitam ini y etish m aslig id a nam oyon b o ‘ladi. K vitam in
yog‘da eruvchi vitam indir. Shuning u ch u n h am ichakda y o g ‘ so ‘rilishi b uzilganda,
organizm da K vitam ini yetishm ovchiligi k elib chiqishi mumkin. A ntibiotiklar bilan
ichak m ikrofloralari oMdirilganda e s a v ita m in K n in g endogen y etishm ovchiligi
paydo b o ‘ladi. Ayrim plazma faktorlarining irsiy yetishm ovchiligi kuzatiladi. Bunga
gem oflliya kasalligi miso! bo‘lishi m um kin.
T ro m b o tsitlar tarkibidagi qon iv ish id a ish tiro k etuvchi m o d d a lar tro m b o tsitar
yoki qon p lastinkasi faktorlari deb atala d i.
X uddi shunday m oddalar eritro tsitla r, ley k o tsitlar tarkibida ham m avjudligi
a n iq la n g a n . M o s k elm ag a n q o n q u y ilg a n d a , o n a v a b o la o ‘r ta s id a r e z u s
kelishm ovchilik boMganda k o ‘p eritro tsitla r parchalanadi
va q o n ivishi faktorlari
plazm aga chiqarib yuboriladi, n atijada to m irlard a qon ivib qolishi m um kin.
A ntigenlar bilan stim ulyatsiyalanganda m o n o tsit va m akrofaglar trom boplastin
oqsilining b ir qism i apoprotein III ni ish la b chiq arad i. Shu h u ja y ra lar K. v itam inga
bog* liq b o ‘lgan II,VI I, IX, va X faktorlam i h am ishlab chiqaradi. K o ‘pgin a yuqum li
kasalliklarda ham tomirlarda qon ivib qolish hollari kuzatiladi, bunga sabab leykotsitar
faktorlam i q onga chiqib ketishidir. H o zirgi p ay td a qon ketishini to ‘xtatishda ikkita
m exanizm ish tiro k etadi. Q o n -to m ir tro m b o ts ita r g em o staz v a k ao g u ly atsio n
gem ostaz.
Dostları ilə paylaş: