Okres menopauzy nie przebiega jednakowo

Yüklə 80,25 Kb.

Pdf görüntüsü

tarix	16.02.2017
ölçüsü	80,25 Kb.
	#8700

L¥

¥D

D M

Y 2

2//2

Okres menopauzy nie przebiega jednakowo

u wszystkich kobiet. Wystêpowanie i nasilenie obja-

wów naczynioruchowych (wazomotorycznych), psy-

chologicznych, somatycznych, jak równie¿ chorób

ogólnoustrojowych uzale¿nione jest od wielu ró¿nych

czynników. Ich patogeneza mo¿e siêgaæ okresu roz-

rodczego. Wydaje siê, ¿e znacz¹cy wp³yw na okres

menopauzy, stan zdrowia kobiet oraz rozwój wielu

chorób przewlek³ych, w

tym nowotworowych,

a zw³aszcza ³agodnych i z³oœliwych nowotworów hor-

monozale¿nych, maj¹ istniej¹ce wczeœniej zaburzenia

hormonalne i metaboliczne. Przyk³adem tego typu za-

burzeñ jest zespó³ policystycznych jajników (Policy-

stic Ovary Syndrome – PCOS).

Zespó³ policystycznych jajników jest doœæ po-

wszechnie wystêpuj¹cym schorzeniem endokrynolo-

gicznym, ocenia siê, ¿e dotyczy 5–7% kobiet w wie-

ku rozrodczym [1, 2], ale w pewnych grupach etnicz-

nych mo¿e zdarzaæ siê czêœciej [3]. Jak dot¹d nie zo-

sta³y dok³adne okreœlone kryteria rozpoznania tego

zespo³u. W 1990 r. Narodowy Instytut Zdrowia USA

powo³a³ grupê badaj¹c¹ PCOS, jednak nie osi¹gniêto

konsensusu co do dok³adnej definicji tych zaburzeñ.

Przyjêto nastêpuj¹ce kryteria diagnostyczne [4]:

w hiperandrogenizm z lub bez zmian skórnych,

w nieregularne cykle miesi¹czkowe (brak lub rzadkie

wystêpowanie owulacji),

Meen

uzza

a u

u k

biieett zz zzeessp

o³³eem

olliiccyyssttyycczzn

nyycch

h jja

ajjn

niik

kó

ów

Meennooppaauussee iinn w

woom

meenn w

wiitthh ppoollyyccyyssttiicc oovvaarryy ssyynnddrroom

mee

arrb

arra

a G

Grrzzeecch

occiiñ

ñssk

Wiele ró¿nych czynników ma wp³yw na przebieg okresu menopauzy, wystêpowanie cho-

rób, w tym nowotworów z³oœliwych oraz ogólne samopoczucie kobiety. Wydaje siê, ¿e jednym

z wa¿niejszych jest stan hormonalny w okresie premenopauzy.

Prace na temat przebiegu menopauzy u kobiet z zespo³em policystycznych jajników (Po-

lycystic Ovary Syndrome – PCOS) s¹ bardzo nieliczne, pomimo doœæ czêstego wystêpowa-

nia zespo³u (5–7% kobiet w wieku rozrodczym). Jedn¹ z przyczyn jest to, ¿e do niedawna

brak by³o dok³adnych kryteriów diagnostycznych. Trudno jest równie¿ o jednoznaczne wnio-

ski z badañ epidemiologicznych, g³ównie ze wzglêdu na zwykle doœæ ma³¹ populacjê bada-

nych kobiet. Niemniej jednak wyniki badañ wskazuj¹, ¿e kobiety z PCOS w okresie menopau-

zy szczególnie zagro¿one s¹ wystêpowaniem oty³oœci, cukrzycy typu 2, nadciœnienia têtnicze-

go, chorób uk³adu sercowo-naczyniowego. Stwierdzono równie¿ nieco podwy¿szone ryzyko

zachorowania na raka endometrium oraz raka sutka, natomiast ryzyko raka jajnika jest

mniejsze ni¿ w ogólnej populacji. Wydaje siê, ¿e terapia, szczególnie wyrównanie zaburzeñ

hormonalnych oraz leczenie insulinoopornoœci i oty³oœci przed menopauz¹, mo¿e w korzyst-

ny sposób wp³yn¹æ na stan zdrowia kobiet w okresie menopauzy. Powy¿sze pogl¹dy wyma-

gaj¹ jeszcze potwierdzenia badaniami klinicznymi i epidemiologicznymi.

S³owa kluczowe: zespó³ policystycznych jajników, menopauza, insulinoopornoœæ, hiper-

androgenizm

(Przegl¹d Menopauzalny 2005; 2: 34–37)

II K

atteed

drra

a ii II K

Klliin

niik

a P

o³³o

o¿¿n

niiccttw

a ii G

Giin

neek

ollo

giiii A

deem

miiii M

Meed

dyycczzn

neejj w

w W

arrsszza

wiiee;;

kiieerro

niik

k K

atteed

drryy ii K

Klliin

niik

kii:: p

prro

off.. d

drr h

b.. L

Leesszzeek

k B

Ba

ab

bllo

L¥

¥D

D M

Y 2

2//2

w brak innych zaburzeñ wydzielania androgenów (hi-

perplazja kory nadnerczy, guz nadnerczy),

w obraz policystycznych jajników w badaniu ultrasono-

graficznym (nie jest wymagany do postawienia roz-

poznania).

W 2003 r. w Rotterdamie (The Rotterdam ESH-

RE/ASRAM-Sponsored PCOS Consensus Workshop

Group) powy¿sze kryteria diagnostyczne zosta³y roz-

szerzone. Stwierdzono, ¿e zespó³ policystycznych jaj-

ników mo¿na rozpoznaæ, je¿eli wystêpuj¹ dwa spoœród

ni¿ej wymienionych trzech kryteriów [5]:

w brak lub rzadkie wystêpowanie owulacji,

w kliniczne i/lub biochemiczne objawy hiperandrogeni-

zacji,

w obecnoœæ policystycznych jajników przy wyklucze-

niu innej etiologii (wrodzony przerost nadnerczy, gu-

zy wydzielaj¹ce androgeny, zespó³ Cushinga).

Definicja zespo³u oparta na przyjêtych kryteriach

diagnostycznych mo¿e przyczyniæ siê do lepszego po-

znania heterogennego charakteru zaburzeñ.

W ostatnich latach coraz czêœciej zwraca siê uwagê na

znaczenie rozpoznawania zespo³u PCO nie tylko w dia-

gnostyce niep³odnoœci (u 21% kobiet stwierdza siê cykle

bezowulacyjne pomimo wystêpowania regularnych cykli

miesi¹czkowych) [6], podwy¿szonego stê¿enia androge-

nów oraz przyczyn wystêpowania objawów klinicznych

hiperandrogenizacji (hirsutyzm, tr¹dzik, ³ojotok), ale

równie¿ z punktu widzenia przebiegu menopauzy. Zain-

teresowanie budzi problem wystêpowania u kobiet

z PCOS w okresie menopauzy chorób przewlek³ych. Nie

ca³kiem wiadomo, czy ryzyko rozwoju tych chorób jest

takie samo u kobiet, które nie by³y leczone, jak u kobiet,

u których prowadzona by³a terapia zaburzeñ hormonal-

nych i metabolicznych jeszcze przed menopauz¹. Nie

bardzo równie¿ wiadomo, jak leczyæ objawy androgeni-

zacji u kobiet w okresie menopauzy. Nie istniej¹ ¿adne

standardy terapeutyczne. Doœæ nietypowy sposób postê-

powania podali w swojej pracy Pauli i Lobo. Opisali oni

przypadek 65-letniej kobiety z podwy¿szonym stê¿eniem

testosteronu, hirsutyzmem i insulinoopornoœci¹, u której

wykonano laparoskopowo obustronne wyciêcie przydat-

ków, po zabiegu stê¿enie testosteronu uleg³o normaliza-

cji. Autorzy uwa¿aj¹, ¿e laparoskopowe wyciêcie przy-

datków jest wzglêdnie bezpiecznym sposobem leczenia

kobiet po menopauzie z zespo³em PCO [7].

Ocena ryzyka zachorowania na nowotwory z³oœliwe

kobiet z zespo³em PCO jest trudna. Wynika to przede

wszystkim z braku do niedawna jednakowych kryteriów

diagnostycznych zespo³u, co uniemo¿liwia dokonywa-

nie porównañ wyników badañ, czêsto zbyt ma³ej liczby

badanych kobiet i niewyró¿niania grupy kobiet z tym

schorzeniem w opracowaniach badañ epidemiologicz-

nych. Jednak uwa¿a siê, ¿e u kobiet tych mo¿e istnieæ

zwiêkszone ryzyko wystêpowania raka endometrium.

Poparcie dla tych pogl¹dów stanowi to, ¿e czynniki ry-

zyka raka endometrium, takie jak oty³oœæ, nadciœnienie,

cukrzyca typu 2, niep³odnoœæ wystêpuj¹ równie¿ w ze-

spole PCOS. Trudno jest jednak oceniæ, jakie jest rzeczy-

wiste ryzyko raka endometrium u kobiet z PCOS. Jako

przyczynê wskazuje siê zbyt ma³¹ liczbê danych doty-

cz¹cych wystêpowania raka endometrium u kobiet ze

zdiagnozowanym zespo³em PCO. Czynnikami mog¹cy-

mi wywo³aæ zmiany neoplastyczne endometrium s¹ hi-

perandrogenizm i hiperinsulinemia, które w niekorzyst-

ny sposób wp³ywaj¹ na stê¿enie bia³ka wi¹¿¹cego stero-

idy p³ciowe (SHBG), stê¿enie insulinopodobnego czyn-

nika wzrostu-1 (IGF-1) oraz poœrednio s¹ przyczyn¹ nie-

zrównowa¿onego stê¿enia estrogenów [4, 8]. Niektórzy

autorzy zwracaj¹ uwagê na znaczenie odpowiedniej tera-

pii kobiet z PCOS w okresie rozrodczym dla unikniêcia

problemów w okresie pomenopauzalnym [9, 10]. Dlate-

go powszechnie zaleca siê i stosuje substytucje II fazy

cyklu miesi¹czkowego, w celu wywo³ania krwawienia

u kobiet z wtórnym brakim miesi¹czki i bardzo d³ugimi,

nieregularnymi cyklami miesi¹czkowymi. U kobiet

w okresie oko³o- i pomenopauzalnym zaleca siê syste-

matyczne wykonywanie badañ ultrasonograficznych,

oceniaj¹cych b³onê œluzow¹ macicy, ewentualne wyko-

nanie biopsji endometrium i badania histopatologiczne-

go w celu wczesnego wykrycia patologicznych rozro-

stów i zmian nowotworowych endometrium [11].

Podobnie brak jest jednoznacznych wyników badañ

dotycz¹cych ryzyka raka sutka. W jednym z badañ epi-

demiologicznych przeprowadzonym w Wielkiej Bryta-

nii wykazano, ¿e standaryzowany wskaŸnik zgonów

kobiet z PCOS z powodu wszystkich nowotworów z³o-

œliwych wynosi 0,91, a dla raka sutka 1,48 [12].

W kilku badaniach wskazano na mo¿liwoœæ zwi¹z-

ku pomiêdzy policystycznymi jajnikami a wystêpowa-

niem raka jajnika, wyniki nie s¹ jednoznaczne [13].

W cytowanym powy¿ej badaniu przeprowadzonym

w Wielkiej Brytanii standaryzowany wskaŸnik zgonów

z powodu raka jajnika wynosi³ 0,39 [12].

Z punktu widzenia epidemiologii warto zastano-

wiæ siê nad wystêpowaniem u kobiet z PCO choroby

niedokrwiennej serca, która jest najczêstsz¹ przyczy-

n¹ zgonów kobiet. Z teoretycznego punktu widzenia

wydaje siê, ¿e kobiety z tym schorzeniem ze wzglêdu

na obecnoœæ czynników ryzyka s¹ szczególnie nara¿o-

ne na wystêpowanie choroby niedokrwiennej (nadci-

œnienie têtnicze, cukrzyca, oty³oœæ, zaburzenia meta-

bolizmu lipidów, stê¿enie homocysteiny, bia³ka

C-reaktywnego).

Istotnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej

serca jest insulinoopornoœæ i zwi¹zana z ni¹ hiperinsuli-

nemia. Wykazano, ¿e hiperinsulinemia u kobiet z PCOS

niesie ze sob¹ wiêksze ryzyko choroby niedokrwiennej

ni¿ w przypadku prawid³owych stê¿eñ tego hormonu

w surowicy. Ryzyko jest równie¿ wy¿sze u kobiet

L¥

¥D

D M

Y 2

2//2

z PCOS i prawid³owymi stê¿eniami insuliny, w porów-

naniu do kobiet zdrowych o podobnej masie cia³a [14].

Knopp podaje, ¿e u kobiet w œrednim wieku nieza-

le¿nymi czynnikami ryzyka jest obni¿enie stê¿enia

cholesterolu frakcji HDL, podwy¿szenie stê¿enia trój-

glicerydów, nieco mniejsze znaczenia ma podwy¿szo-

ne stê¿enie cholesterolu frakcji LDL [15]. Niekorzyst-

ne zmiany w metabolizmie lipidów u kobiet z PCO po-

twierdzaj¹ inni autorzy [16]. Badania kliniczne prowa-

dzone w ostatnich latach wykaza³y, ¿e leczenie nadci-

œnienia i zaburzeñ przemian lipidowych zmniejsza ry-

zyko choroby niedokrwiennej [17].

Kolejnym, istotnym czynnikiem ryzyka choroby nie-

dokrwiennej serca jest oty³oœæ. U wielu kobiet z zespo-

³em policystycznych jajników stwierdza siê niekorzystny

typ oty³oœci – oty³oœæ typu trzewnego. Z iloœci¹ tkanki

t³uszczowej znamiennie koreluje stê¿enie leptyny w su-

rowicy krwi. Badania Vicennati i wsp. wykaza³y, ¿e u ko-

biet z PCOS zarówno oty³ych, jak i z prawid³ow¹ mas¹

cia³a stê¿enie leptyny by³o znamiennie podwy¿szone,

w porównaniu do stê¿enia stwierdzanego u kobiet bez

PCOS, z analogiczn¹ mas¹ cia³a i nie by³o zale¿ne ani od

stê¿enia androgenów, ani insuliny w surowicy krwi [18].

Udzia³ czynnika genetycznego, jeœli chodzi o ogóln¹

iloœæ tkanki t³uszczowej, wynosi 25%, podczas gdy czyn-

niki wrodzone odpowiedzialne s¹ za ok. 30–35% oty³o-

œci trzewnej [19]. U kobiet z PCOS oty³oœæ nasila insuli-

noopornoœæ. Wykazano wiêksz¹ insulinoopornoœæ u ko-

biet z zespo³em PCOS ni¿ w grupie kontrolnej kobiet

o podobnym wskaŸniku BMI [14]. Problem jest niezwy-

kle istotny równie¿ dlatego, poniewa¿ insulinoopornoœæ

stanowi czynnik ryzyka cukrzycy typu 2. Przy czym su-

geruje siê, ¿e leczenie metformin¹ mo¿e zmniejszyæ ry-

zyko rozwoju choroby w póŸniejszym wieku [20].

Nietolerancjê glukozy po doustnym obci¹¿eniu glu-

koz¹ (zaburzenia tolerancji glukozy lub cukrzycê typu

2) wykazano u 40% kobiet z PCOS [2].

Na podwy¿szone ryzyko rozwoju nadciœnienia têt-

niczego w okresie oko³omenopauzalnym mog¹ wskazy-

waæ wyniki pracy Orbetzova i wsp., którzy stwierdzili

czêstsze wystêpowanie niestabilnego ciœnienia têtnicze-

go krwi u m³odych kobiet z zespo³em PCO, predyspo-

nuj¹cego do rozwoju nadciœnienia w póŸniejszym wie-

ku [21]. Wyst¹pieniu nadciœnienia têtniczego sprzyjaj¹:

insulinoopornoœæ, hiperinsulinemia oraz podwy¿szone

stê¿enie testosteronu w surowicy krwi [22].

Na czêstsze wystêpowanie chorób naczyñ w okresie

menopauzalnym wskazuj¹ wyniki pracy Dahlgren i wsp.

[23], którzy ocenili stan zdrowia 33 kobiet w wieku

40–59 lat, które w wieku 22–31 lat mia³y wykonan¹ kli-

now¹ resekcjê jajników i typowy dla PCOS obraz histo-

patologiczny. Natomiast inni autorzy uwa¿aj¹, ¿e pomi-

mo obecnoœci czynników ryzyka chorób uk³adu serco-

wo-naczyniowego ryzyko rozwoju tych chorób nie zo-

sta³o w sposób jednoznaczny potwierdzone [24].

Podczas spotkania w Rotterdamie, w oparciu o ana-

lizê dotychczas przeprowadzonych badañ, uzgodniono

nastêpuj¹ce pogl¹dy, dotycz¹ce odleg³ych skutków dla

zdrowia zespo³u policystycznych jajników [5]:

w Zespo³owi PCO towarzyszy podwy¿szone ryzyko cu-

krzycy typu 2. Ryzyko jest wiêksze u kobiet, u których

nie wystêpuj¹ cykle owulacyjne, u kobiet oty³ych i ob-

ci¹¿onych wystêpowaniem rodzinnym cukrzycy typu 2.

w Jak dot¹d nie mo¿na dok³adnie okreœliæ, jakie jest ry-

zyko wystêpowania chorób uk³adu sercowo-naczy-

niowego. Przeprowadzone badania epidemiologicz-

ne wykaza³y, ¿e ryzyko powy¿szych chorób nie

wzrasta. Nale¿y jednak zastanowiæ siê i wzi¹æ pod

uwagê 2 elementy: pierwszy, to wzglêdnie m³ody

wiek badanych kobiet (ok. 55. roku ¿ycia) i drugi –

mo¿liwoœæ istnienia u kobiet z PCOS nieznanych do-

t¹d czynników protekcyjnych.

Brak wiedzy na temat etiologii zespo³u by³ przy-

czyn¹ tego, ¿e do niedawna leczenie zespo³u PCOS by-

³o leczeniem objawowym. Jak wykazano ostatnio, tera-

pia, której celem jest poprawa wra¿liwoœci na insulinê

poprzez redukcjê masy cia³a, w korzystny sposób

wp³ywa zarówno na hormonalne, jak i metaboliczne

zaburzenia, wystêpuj¹ce w tym zespole. Badania wy-

kaza³y równie¿ korzystny efekt terapeutyczny stoso-

wania leków przeciwcukrzycowych. Dalszych badañ

wymaga wp³yw powy¿szego leczenia na wystêpowa-

nie poronieñ oraz cukrzycy typu 2 [2].

Obecnie wydaje siê, ¿e kobiety w wieku rozrod-

czym z zespo³em PCO powinny byæ leczone w celu za-

pewnienie regularnoœci miesi¹czkowania, obni¿enia

stê¿enia androgenów oraz obni¿enia insulinoopornoœci

[25]. Standardem powinny byæ dzia³ania zmierzaj¹ce

do redukcji masy cia³a (dieta, æwiczenia gimnastycz-

ne). Postêpowanie takie mo¿e przyczyniæ siê do

zmniejszenia zaburzeñ metabolicznych i mieæ korzyst-

ny wp³yw na wystêpowanie zaburzeñ metabolizmu

glukozy, dyslipoproteinemii, chorób serca oraz chorób

nowotworowych w wieku póŸniejszym [10], chocia¿

wiele problemów oraz rzeczywista ocena ryzyka u ko-

biet leczonych i nieleczonych wymaga dalszych badañ.

Summary

There are many factors influencing health condition in menopausal women. It seems that

one of those factors is hormonal status in premenopausal period. There are not many studies

considering menopause in polycystic ovary syndrome women although relatively high

L¥

¥D

D M

Y 2

2//2

Piiœœm

miieen

niiccttw

1. Goodarzi MO, Erickson S, Port SC, et al. Relative impact of insulin resistence and obesity on

cardiovascular risk factors in polycystic ovary syndrome. Metabolism 2003; 52: 713-9.

2. Legro RS. Polycystic ovary syndrome. Long term sequelae and management. Minerva Ginecol 2002; 54:

97-114.

3. Balen A. Polycystic ovary syndrome and cancer. Hum Reprod Update 2001; 6: 522-5.

4. Lobo RA, Carmina E. The importance of diagnosing the Polycystic Ovary Syndrome. Ann Intern Med

2000; 132: 989-93.

5. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary

syndrome. Fertil Steril 2004; 81: 19-25.

6. Carmina E, Lobo RA. Do hyperandrogenic women with normal menses have polycystic ovary syndrome?

Fertil Steril 1999; 71: 319-22.

7. Pauli S, Lobo RA. Polycystic ovary syndrome after menopause: a case report. J Reprod Med 2004;

49; 491-492.

8. Meirow D, Schenker JG. The link between female infertility and cancer: epidemiology and possible

aetiologies. Hum Reprod Update 1996; 2: 63-75.

9. Kos-Kud³a B, Staszewicz P. Powik³ania metaboliczne zespo³u policystycznych jajników w okresie

menopauzalnym ze szczególnym uwzglêdnieniem cukrzycy. Prz Menopauz 2002; 3; 38-43.

10. Norman RJ, McVeigh E. Polycystic ovary syndrome and implications for the menopause. Climacteric

1999; 2: 141-3.

11. Balen A, Michelmore K. What’s polycystic ovary syndrome? Are national views important? Hum Reprod

2002; 17: 2219-2227.

12. Pierpoint T, McKeigue PM, Isaacs AJ, et al. Mortality of women with polycystic ovary syndrome at

long-term follow up. J Clin Epidemiol 1998; 51: 581-586.

13. Riman T, Nilsson S, Persson IR. Review of epidemiological evidence for reproductive and hormonal factors

in relation to the risk of epthelial ovarian malignancies. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83: 783-95.

14. Mather KJ, Kwan F, Corenblum B. Hyperinsulinemia in polycystic ovary syndrome correlates with

increased cardiovascular risk independent of obesity. Fertil Steril 2000; 73: 150-6.

15. Knopp RH. Risk factors for coronary artery disease in women. Am J Cardiol 2002: 89 (12A); 28E-34E.

16. Orbetzova MM, Kamenov ZA, Kolarov GB, et al. Metabolic disturbances in women with polycystic

ovary syndrome. Folia Med (Plovdiv) 2003; 45: 12-20.

17. Bittner V. Women and coronary heart disease risk factors. J Cardiovasc Risk 2002; 9: 315-322.

18. Vicennati V, GambineriA, Calzoni F, et al. Serum leptin in obese women with polycystic ovary syndrome

correlated with body weight and fat distribution but not with androgen and insulin levels. Metabolism

1998: 47: 988-92.

19. Kopelman PG. Hormones and obesity. Baillieres Clin Endocrinol Metab 1994; 8: 549-75.

20. Pugeat M, Ducluzeau PH. Insulin resistence, polycystic ovary syndrome and metformin. Drugs 1999; 58

Suppl 1: 41-6.

21. Orbetzova MM, Shigarminova RG, Genchev GG, et al. Role of 24-hour monitoring in assessing blood

pressure changes in polycystic ovary syndrome. Folia Med (Plovdiv) 2003; 45: 21-5.

22. Godziejewska-Zawada M, Zgliczyñski S, S³owiñska-Srzednicka J, et al. Zwiêkszone stê¿enia

testosteronu i insuliny wi¹¿¹ siê z nadciœnieniem têtniczym w zespole policystycznych jajników (PCO).

Endokryn Pol 2003; 54: 301-7.

23. Dahlgren E, Johansson S, Lindstedt G, et al. Women with polycystic ovary syndrome wedge resected in

1956-1965: a long-term follow-up focusing on natural history and circulating hormones. Fertil Steril 1992;

57: 505-13.

24. Solomon CG. The epidemiology of polycystic ovary syndrome. Prevalence: associated disease risk.

Endocrinol Metab Clin North Am 1999; 28: 247-63.

25. Hoyt KL. Schmidt MC. Polycystic ovary (Stein-Leventhal) syndrome: etiology, complications and

treatment. Clin Lab Sci 2004; 17: 155-63.

prevalence of PCOS in women of reproductive age (5-7%). The reasons are disagreements

in diagnostic criteria and too small study population in epidemiological studies making

unable to compare the outcomes. A number of studies have shown the risk of developing

diabetes, cardiovascular disease, hypertension and obesity during menopause in PCOS

women. There is an association between PCOS and endometrial cancer and may be an

increased risk of breast carcinoma. An association between PCOS and ovarian cancer in

unlikely. Many authors suggest that hormonal therapy, treating insuline resistence,

hyperandrogenism and obesity might have long term beneficial sequelae. Although the

degree of risk in treated and untreated women has not been yet clearly defined. Further

clinical and epidemiological studies of this problem are required.

Key words: polycystic ovary syndrome, menopause, insuline resistence, hyperandrogenism

drreess d

o k

orreessp

deen

nccjjii

dr n. med. B

arrb

arra

a G

Grrzzeecch

occiiñ

ñssk

I Klinika Po³o¿nictwa i Ginekologii

Akademii Medycznej w Warszawie

pl. Starynkiewicza 1/3

02-015 Warszawa

Yüklə 80,25 Kb.

Dostları ilə paylaş: