Ko'p miqdorda ferment faqat jigarda topiladi, ammo oz miqdorda buyraklar ham mavjud.
Ferment izlari insonning yurak va skelet mushaklarida ham uchraydi. Sog'lom odamning qon zardobida yo'q.
Inson tanasida spirtli dehidrogenazning faolligi yoshga, jinsga, etnik kelib chiqishiga, irsiy moyilligiga bog'liq. Masalan, yosh ayollar spirtli ichimliklarni yosh erkaklar bilan bir xil tezlikda qayta ishlay olmaydilar, chunki ular spirtli dehidrogenazni unchalik yuqori darajada ifodalamaydilar, garchi o'rta yoshda buning aksi bo'lsa-da.
Spirtli ichimliklarni iste'mol qilish chastotasi va muntazamligi oshishi bilan spirtli dehidrogenaza faolligi pasayadi
Alkogol dehidrogenaza (ADH) turli shakllarda mavjud bo'lgan fermentdir. ADH ning beshta klassi tavsiflangan. Ularning farmakogenetikasi keng o'rganilmagan, ammo substratlari yaxshi ma'lum: etanol va boshqa alifatik spirtlardan tashqari, 4-gidroksinonal, lipidlarning peroksidlanishi natijasida olingan aldegidlar, steroidlar, gidroksillangan yog 'kislotalari, hosil bo'lish jarayonida mediator yo'llarining oraliq moddalari. A vitaminidan retinoik kislotaTurli xil variantlarning kinetik xususiyatlariga va jigardagi ADH fermentining taxminiy darajalariga asoslanib, tadqiqotchilar turli xil ADH fermentlarining jigarning etanolni oksidlash qobiliyatiga qo'shgan hissasini hisoblab chiqdilar. Qondagi etanol konsentratsiyasi taxminan 100 mg / 100 ml bo'lgan odam uchun (o'rtacha vazni 70 kg), agar u ADH1B1 va ADH1C1 uchun homozigot bo'lsa, I sinf fermentlari etanolning 70% oksidlanadi.
ADH1B1 va ADH1C2 uchun homozigotli odam uchun oksidlanish qobiliyati 80% ni tashkil qiladi. ADH1C2 allelining mavjudligi oksidlanish qobiliyatining biroz pasayishi bilan, adh1b2 va adh1b3 allellarining mavjudligi esa sezilarli darajada yuqori oksidlanish qobiliyati bilan bog'liq bo'ladi (ya'ni, etanolning atsetaldegidga tezroq oksidlanishi). Ushbu hisob-kitoblar taxminiydir, chunki ular jigar hajmini va genlarni ifodalashdagi farqlarni hisobga olmaydilar [8].ADH1B va ALDH2 genlari (aldegiddehidrogenaza oilasi a'zolaridan birini kodlovchi gen) alkogolizmni rivojlanish xavfi bilan eng kuchli bog'liqdir.
Ular etanolni tez oksidlash yoki asetaldegidni sekin oksidlash orqali mahalliy atsetaldegid darajasini oshirish orqali alkogolizm xavfini kamaytirishga qodir. Etanol va atsetaldegid oksidlanish tezligi o'rtasidagi aniq muvozanat hujayralardagi atsetaldegid kontsentratsiyasini aniqlashda muhim bo'lishi mumkin, shuning uchun ADG va ALDH ning nisbiy faolligidagi kichik farqlar atsetaldegid kontsentratsiyasida sezilarli farqlarga olib kelishi mumkin) [9].Ushbu nozik muvozanat tufayli ADG va ALDH gen o'zgarishlarining alkogolizmni rivojlanish xavfiga ta'siri faqat mustaqil ravishda namoyon bo'lishi mumkin, ya'ni tadqiqotchilar bir genning turli xil allellarini, ammo boshqa genlarning bir xil allellarini tashuvchi shaxslar o'rtasidagi xavf farqlarini aniqlashlari mumkin. 4].Alkogol dehidrogenaza (ADH) fermentlari oilasi retinol (A vitamini) almashinuvida, shuningdek, etanol metabolizmida ishtirok etishi mumkin. ADH oilasining ba'zi a'zolari retinolni etanoldan substrat sifatida afzal ko'radilar va ularning retinolni oksidlash qobiliyati yuqori etanol konsentratsiyasi bilan raqobatbardosh tarzda inhibe qilinadi.