Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
to`tishiga, dispnoe, disfagiya boshlanishiga sabab bo’lishi mumkin.
Shunisi diqqatga sazovorki, timomalar ko’pincha ba'zi sistema kasalliklari, masalan, gravis miasteniyasi, gipogammaglobulinemiya, sistema qizil yugirigi bilan birga uchraydi. Timoma ko’proq gravis miasteniyasi bilan birga davom etib boradi va o’smani olib tashlash ba'zan ijobiy munosabat beradi. Shu munosabat bilan bu kasallikda timoma autoantitelolar ishlab chiqishda ishtirok etadi deb taxmin qilinadi.
ENDOKRIN SISTEMA Ko`P SONLI o`smaLARINING SINDROMI hozirgi vaqtda endokrin sistema ko’p sonli o’smalarining irsiy sabablarga aloqador bo’lgan uchta sindromi tafovut qilinadi. Bular autosom-dominant tipda nasl surib borishi va ikkitadan ortiq endokrin bezlarda o’sma paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Endokrin sistema ko’p sonli o’smalari sindromining birinchi xili (Verner sindromi) gipofiz, paratireoid bezlar va me'da osti bezi Langergans orolchalarida giperplaziya, adenoma yoki karsinoma bo’lishi bilan ajralib turadi. Goho buyrak usti bezlarining po’stlog`i va qalqonsimon bez ham zararlanadi, ba'zan bunga o’pka karsinoidi ham qo’shiladi. Mana shu o’smalar ma'lum bir darajada funksiya ado etib turadi. Langergans orolchalaridan paydo bo’lgan o’sma odatdagi gormonlardan tashqari gastrin ham ishlab chiqaradi. Gastrin gipersekresiyasi juda ko’p hollarda Zollinger-Ellison sindromi bilan birga davom etadi va bemor- larning 90 foizida me'dada peptik yara paydo bo’lishiga olib boradi. Endokrin sistema ko’p sonli o’smalari mana shu birinchi xilining klinik ko’rinishlari jumlasiga giperkalsiemiya, peptik yara, gipofiz giperfunksiyasi simptomlari kiradi. Endokrin sistema ko’p sonli o’smalari sindromining ikkinchi xili (Sippls sindromi) o’tishiga ko’ra qalqonsimon bez medullyar raki va feoxromositoma sindromiga o’xshab ketadi. Bu o’smalar ba'zan birga qo’shilib, paratireoid bezlar giperplaziyasi bilan birga davom etib borishi mumkin. Biroq shu giperplaziya birlamchi, ya'ni irsiy sabablarga aloqadormi yoki qalqonsimon bez karsinomasi ishlab chiqaradigan kalsitonin ta'siriga bog`liqmi, bu narsa aniq emas. Klinik simptomlari shu o’smalar gormonlarining ta'siriga, shuningdek qalqonsimon bez o’smalarining ektopik tarzda AKTG, gastrin, prolaktin ishlab chiqarishiga bog`liq bo’ladi. Endokrin sistema ko’p sonli o’smalari sindromining uchinchi xili shu sindromning ikkinchi xiliga yaqin turadiyu, lekin ba'zi xususiyatlari bilan farq qiladi. Kasallarning ko’rinishi Marfan sindromiga harakterli bo’ladi. Sindromning shu uchinchi xilida paratireoid bezlar jarayonga qo’shilib ketmagan bo’ladi. Bemorlarning lablari qalinlashib, do’rdayib chiqadi, lablari, ko’zlari, og`iz bo’shlig`i, yuqori nafas yo’llari, qovug`i , badan terisi va boshqa joylarida bir talay shilimshiq-teri nevromalari bo’ladi. Yuqorida tasvirlangan uch xil sindrom o’rtasida aniq-tayin genetik tafovutlar borligi topilgan. Sindromning birinchi xili 11-xromosoma o`zo`n yelkasi sohasida mutasiya bo’lishi bilan ta'riflansa, ikkinchi xili 10-xromosoma sentromerasi sohasida mutasiya bo’lishi bilan ta'riflanadi. Biroq, xromosomalar mutasiyasi bilan endokrin sistemada ko’p sonli o’smalar paydo bo’lishi o’rtasida qanday bog`lanish borligi hano`zgacha aniqlangan emas. QANDLI DIABET
yetishmasligiga, shu munosabat bilan uglevodlar, lipidlar va oqsillar almashinuvi buzilishiga bog`liqdir. hozirgi vaqtda diabetning klinik belgilari, etiologiyasi, patogeneziga ko’ra quyidagi xillari tafovut qilinadi: I. Birlamchi (idiopatik) qandli diabet: 1) qandli diabetning insulinga bog`liq xili (birinchi xildagi diabet, o’smirlar diabeti) NLA ning muayyan xiliga bog`liq deb hisoblanadi. Etiologiyasida irsiy omillar va tashqi muhit omillari (ayniqsa virusli infeksiyalar) muhim rolni o’ynaydi. Klinik jihatdan olganda qonda insulin mutlaqo bo’lmasligi bilan ta'riflanadi. Shu munosabat bilan ketozning oldini olish va hayotni saqlab qolish uchunbemorga mudom insulin yuborib turish zarur bo’ladi. Ko’pchilik hollarda kasallik bolalik yoki o’smirlik davrida boshlanadi; 2) qandli diabetning insulinga bog`liq bo’lmagan xili (diabetning ikkinchi xili) tana og`irligi ortib ketadigan (odam semirib ketadigan) va tana og`irligi odatdagicha bo’ladigan (odam semirmaydigan) diabetga bo’linadi. Bu xildagi qandli diabetning boshlanishida irsiy va ekzogen omillarning ahamiyati bor. Ekzogen omillar orasida odamning semiz bo’lishi alohida ahamiyatga ega. Diabetning bu turi bilan NLA o’rtasida qanday aloqa borligi aniqlangan emas. Klinik jihatdan olganda qon zardobida insulinning odatdagicha miqdorda bo’lishi, sal ko’paygani yoki kamayib qolgani bilan ta'riflanadi. Bu kasallik 40 yoshdan oshgan odamlarda ko’proq uchraydi, 80 foiz hollarda semirib ketgan odamlarda boshlanadi. II. Ikkilamchi qandli diabet, odam avji yetilgan va yoshi qaytib qolgan davrda boshlanadi va quyidagi hollarda kuzatiladi: 1) me'da osti bezi kasalliklarida; 2) endokrin bezlar kasalliklarida (masalan, Qo`shing sindromida); 3) dori preparatlari ta'sirida, 4) insulin reseptorlari zararlanganida, 5) muayyan genetik sindromlar bor mahallarda. Ikkilamchi qandli diabetning klinikasi shu kasallikka harakterli o’zgarishlar va shular munosabati bilan tomirlar sistemasida boshlangan o’zgarishlar bilan belgilanadi. III. Potensial qandli diabet (prediabet) klinik alomatlarsiz o’tib boradi va diabet bilan og`rigan ota-onalardan do`nyoga kelgan barcha bolalarda kuzatiladi. Diabetning bu xili qandli diabetga irsiy moyilligi bo’lgan odamlarda ham topiladi (diabet bilan og`rigan odamning bir tuxumdan paydo bo’lgan egizaklari; ota-onasi yoki yo otasi yo onasi diabet bilan og`rigan kishilar; tanasining og`irligi 4,5 kilogramm va bundan ko’p keladigan tirik yoki o’lik bola tuqqan ayollar; Langergans orolchalari giperplaziyasi bilan o’lik bola tuqqan ayollarda). IV. Yashirin qandli diabet ham klinik alomatlari bo’lmasligi bilan ta'riflanadi va glyukozaga tolerantlikni sinab ko’rgandan keyingina aniqlanadi. Kasallikning bu bosqichida qondagi qand miqdori och-nahorga va kecha-kundo`z davomida odatdagicha bo’ladi, glyukozuriya kuzatilmaydi. Yashirin qandli diabetda badan terisi va jinsiy organlar qichishib turishi, furo`nqo’lyoz, parodontoz boshlanishi mumkin. Biroq, kasallarning ko’pchiligi hech narsadan nolimay yuraveradi. V. homiladorlar diabeti. homiladorlik organizmda gormonal o’zgarishlar ro’y berishi bilan birga davom etib boradi va diabetogen ta'sir ko’rsatishi mumkin. Organizmdagi gormonal o’zgarishlar kontrinsullyar gormonlar ta'sirini kuchaytiradi. homiladorlik mahalida insulinga rezistentlik kuchayib ketadi yoki insulin ta'siri pasayadigan bo’ladi. homiladorlik davrida yoki tug`ruqdan keyin paydo bo’lgan oshkora qandli diabet subklinik bosqichga o’tishi mumkin biroq, takroriy homiladorlik mahalida u tabiatan yana ro’yi-rost namoyon bo’lishi mumkin. Yuqorida aytib o’tilganidek idiopatik qandli diabetning paydo bo’lishida irsiy moyillik katta ahamiyatga ega. Biroq, qandli diabetda bo’ladigan tug`ma nuqson tabiati va uning qay tariqa nasldan-naslga o’tib borishi aniqlangan emas. Bu patologiya autosom-resessiv, autosom-dominant yo’llar bilan naslga o’tib boradi degan ma'lumotlar bor. Biroq, ko’p omilli irsiylanishning roli to’g`risidagi nuqtai-nazar ko’proq to’g`ri keladi, bundaqandli diabetga moyillik bir nechta genlarning birgalikdagi ta'siriga bog`liq deb hisoblanadi. Bu xildagi qandli diabetning paydo bo’lishida ekzogen omillar kattagina rolni o’ynaydi. Shularning orasida semizlik hammadan muhim ahamiyatga ega. Tanasining og`irligi 20 foiz ortiq keladigan 45-50 yashar ayollarda qandli diabetning tana og`irligi odatdagicha bo’lgan ayollardagiga qaraganda 10 baravar ko’proq bo’lishi aniqlangan. Qandli diabetga yo’l ochadigan yoki sabab bo’ladigan omillar orasida hamma turdagi stresslar, jumladan travmalar, infeksiyalar, gipoksiya, gipertermiya alohida ahamiyatga ega. Stress glikogenoliz va lipolizni boshlab beradigan kateholaminlar ajralishiga sabab bo’lib, diabetogen ta'sir ko’rsatishi mumkin. Glikogenoliz beta-hujayralarga ortiqcha zo’r kelishiga sabab bo’ladi, erkin yog` kislotalarga esa insulin antagonisti tariqasida ta'sir ko’rsatadi. Demak qandli diabetning etiologiyasida garchi irsiy o’zgarishlar kattagina rol o’ynaydi deb hisoblanadigan bo’lsa-da, mutant genlar ta'sirining yuzaga chiqishi uchunhar qalay atrofdagi muhit ham tegishlicha ta'sir ko’rsatishi kerak Diabet mahalida insulin metabolizmi. Diabetning hamma turlari, etiologiyasi, qanday omillar ta'sirida paydo bo’lishi, avj olib borish muddatlaridan qat'iy nazar organizmda insulinning mutlaqo yoki nisbatan yetishmay qolishi bilan ta'riflanadi. Demak diabet mahalida glyukozaning odatdagicha o’zlashtirilishi izdan chiqadi, chunki uning qondan musqo’llarga, yog` to’qimasiga o’tishi insulinga bog`liq jarayondir. Shu bilan bir qatorda glikogenoliz kuchayadi, normada esa insulin glikogenolizga yo’l bermay turadi. Mana shu o’zgarishlar qonda glyukoza to’planib borishiga (giperglikemiya paydo bo’lishiga) va buyraklarda glyukoza reabsorbsiyasi buzilishi natijasida glyukozuriya paydo bo’lishiga olib keladi. Bundaasosiy energiya manbalari yog` kislotalari bo’lib qoladi. Yog` kislotalari jigarda keton tanalarigacha oksidlanadi, keton tanalari musqo’llar, YURAK buyraklar, miyada sarflanib boradi. Diabetda keton tanalari (beta-oksimoy, asetosirka kislotalar, aseton) hosil bo’lishi o’zlashtirilishidan ko’proq hosil bo’lib turadi. Bu narsa keton tanalarining organizmda to’planib borishiga - ketoz boshlanishiga olib keladi. Kislotalar to’planib borishi natijasida kislota-ishqorlar muvozanati buzilib, metabolik asidoz boshlanadi. Ketoasidoz deb ataladigan ana shunday holat almashinuvda dekompensasion o’zgarishlar boshlanishiga olib keladi. Skelet musqo’llari, taloq, buyrak o’pkadan qonga sut kislota o’tishi ko’payadi; oqsil parchalanishi kuchaygani holda uning sintezi susayib ketadi. Bu narsa aminokislotalardan zo’r berib glyukoza hosil bo’lishiga (glyuqoneogenezga) olib keladi. Shunday qilib, diabetda glikogen, trigliseridlar va oqsillar sintezi singari anabolik jarayonlar katabolik jarayonlar bilan almashinadi: glikogenoliz, glyuqoneogenez, yog`larning safarbar bo’lishi ana shunday katabolik jarayonlardandir. Diabetning boshlanishi uchunmana bu uchta omilning ahamiyati bor: 1) Langergans orolchalari beta-hujayralarida o’zgarishlar ro’y berishi, bu o’zgarishlar shu hujayralarning yo’qolib ketishidan tortib, to hujayralar intakt bo’lib turgani holda insulin ishlab chiqara olmaydigan holga to`shib qolishigacha boradi; 2) qon plazmasida insulinga qarshi antitelolar aylanib yurishi bilan ifodalanadigan o’zgarishlar bo’lishi; 3) nisqon-hujayralariga insulin ta'sirining o’zgarib qolishi: bu hujayralarda insulin reseptorlari sonining kamayib ketishi yoki reseptorlarga birikkan insulinning ikkilamchi kur'erlar hosil qilish xususiyati pasayib qolishi (postreseptor ta'sir). Insulinga bog`liq va insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabet avj olib borish mexanizmi hamda insulin genetikasining buzilishi jihatidan bir-biridan farq qiladi, shu munosabat bilan bularning patogenezini alohida-alohida ko’rib o’tamiz. Insulinga bog`liq diabet (1 xili)ning etiologiyasi va patogenezi. Diabetning bu xili insulin butunlay bo’lmasligi munosabati bilan boshlanadi, bundabeta-hujayralar butunlay reduksiyaga uchrab ketgan bo’ladi. Shuning uchundiabetning bu xili bilan og`rigan bemor hayotini saqlab borish uchun tashqaridan mudom insulin kirib turishiga muhtoj bo’ladi. Beta-hujayralar sonining kamayib, butunlay deyarli yo’qolib ketish darajasigacha kelib qolishi mana bu uch omilga bog`liq deb hisoblanadi: 1 ) tashqi muhit omillariga, 2) irsiy moyillik borligiga, 3) autoimmo`n reaksiyaga. Tashqi muhit omillaridan virusli infeksiya ta'siri hammadan ko’ra ko’proq o’rganilgan. Infeksion mononukleozda, Koksaki V virusi paydo qiladigan infeksiyalarda, parotit, qizamiq, sitomegalovirus infeksiyasi, qizilchalarda diabet boshlanib qolishi mumkinligi aniqlangan. Beta-hujayralariga nisbatan moyillik ko’rsatadigan viruslar borligi isbot etilgan. Chunonchi, o’tkir diabetik ketoasidozdan o’lgan bolaning me'da osti bezidan Koksaki V4 virusi ajratib olingan. Bo’lajak ona homiladorlik mahalida sitomegalovirus infeksiyasi bilan og`rib o’tadigan bo’lsa, bu narsa virusning yo’ldosh beta-hujayralariga o’rnashib olib, keyinchalik diabetga sabab bo’lishi ham aniqlangan. Viruslarning o’zi beta-hujayralariga to’g`ridan-to’g`ri zararlaydigan ta'sir ko’rsatmasdan turib, balki irsiy moyilligi bo’lgan odamdagi autoagressiv, autoimmo`n reaksiyani boshlab beradigan yoki yuzaga chiqaradigan bo’lishini aytib o’tish kerak Insulinga bog`liq qandli diabet NLAning muayyan xiliga bog`liq deb hisoblangani uchunbeta-hujayralarini zararlantiradigan virus infeksiyasi insulin ishlab chiqaruvchi hujayralarning dekompensasiya holiga to`shib qolishiga olib boradi, holos degan faraz oldinga surildi. Insulinga bog`liq qandli diabet patogenezida autoimmo`n reaksiyaning roli borligi morfologik o’zgarishlar, klinik ko`zatuvlar, shuningdek tajribada olingan ma'lumotlar bilan ham tasdiqlanadi. Chunonchi, Langergans orolchalarining limfositlar bilan infiltrlangani, 90 foiz hollarda esa bemorlarda orolchalar hujayralariga ta'sir o’tkazuvchi antitelolar topilgani tasvirlangan. Kasallarning beshdan bir qismida boshqa endokrin organlarining autoimmo`n tabiatdagi kasalliklari, jumladan gipotireoidizm (Xashimoto bo’qog`i, Addison kasalligi) topilishini aytib o’tish kerak Shunday qilib, beta-hujayralarning yo’qolib ketishiga tabiatan immunologik shikastlar sabab bo’la olishi isbot etilgan. Mana shuning uchunham insulinga bog`liq qandli diabetga davo qilishda immunosupressorlarni ishlatish naf beradi. Bir qancha olimlar diabetning patogenezida organizmda ortiqcha miqdorda glyukagon hosil bo’lib turishi ma'lum ahamiyatga ega deb hisoblaydilar, chunki glyukagonning metabolik xossalari o`ni diabetogen gormon deb hisoblashga imqon beradi. Glyukagon glikogen hosil bo’lishini susaytirib qo’yadi, glikogenolizni kuchaytirib, lipolizni jonlantiradi va keton tanalari hosil bo’lishiga qulay zamin yaratadi. Insulinga bog`liq bo’lmagan diabet (II xili)ning etiologiyasi va patoge- nezi. Diabetning bu xili quyidagilar bilan ta'riflanadi: 1) insulin sekresiyasining izdan chiqishi, bu narsa glyukoza bilan beriladigan zo’riqishga javoban insulin hosil bo’lishining bir qadar susayishi yoki yetishmasligi bilan ifodalanadi; 2) periferik to’qimalarning insulinga rezistent bo’lib qolishi. Diabetning bu xilida insulin yetishmasligi tabiatan nisbiy bo’ladi. Demak insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetning patogenezida insulinga rezistentlik asosiy rolni o’ynaydi. Glyukozaga javoban boshlanadigan insulyar reaksiya normada ikki bosqichda o’tadi. Birinchi, dastlabki bosqichi tez boshlanadigan reaksiya bo’lib, jadallik bilan insulin hosil bo’lishi o`nga harakterlidir. Ikkinchisi - sekinlik bilan boshlanadigan reaksiya organizmga glyukoza yuborilganida insulin miqdorining asta-sekin ko’tarilib borishi bilan ajralib turadi. Insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabet uchunglyukozaga javoban insulin sekresiyasining birinchi bosqichi bo’lmasligi harakterlidir. Bundainsulin sekresiyasining ikkinchi bosqichi norma doirasida qolaveradi. Diabetning bu xiliga asosan insulin sintezi va uning saqlanib borishi izdan chiqishidan ko’ra beta-hujayralar reseptorlarining glyukozaga aloqador funksiyasi buzilishi sabab bo’ladi. Insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetning patogenezi o`ncha aniq emas, beta-hujayralarning zararlanishida virusli infeksiyalar va autoimmo`n reaksiyalarning ahamiyati borligini ko’rsatadigan aniq dalil isbotlar yo’q. Diabet bilan og`rigan bemorlardagi somatik hujayralarning hammasi, jumladan beta-hujayralar ham genetik jihatdan nozik bo’ladi, shu narsa hujayralarning tezroq izdan chiqib, qarib qolishiga olib keladi degan nuqtai nazar bor. Bu nazariya ateroskleroz va mikroangiopatiyaning bir muncha erta boshlanishini ham shu bemorlardagi endoteliositlar va perisitlar patogen omillarga ko’proq sezgir bo’ladi degan fikr bilan izohlashga urinadi. hozirgi vaqtda insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetning avj olib borish mexanizmida insulinga rezistentlik muhim omildir deb hisoblanadi. Bu hodisa faqatgina diabet uchun harakterli emas, u homiladorlikda va odam semirib ketgan mahallarda ham kuzatiladi. Mana shunday mahallarda to’qimalarning insulinga sezgirligi pasayib ketadi, shu munosabat bilan me'da osti bezi buning o’rnini qoplash uchuninsulinni ortiqcha miqdorda ishlab chiqara boshlaydi. Masalan, odam semirib ketganida hamisha giperinsulinemiya bo’lishining sababi ham ana shunda. Odam semirib ketgan mahallarda glyukozaga tolerantlik kamayib ketishi, aftidan shunga bog`liqki, beta-hujayralar insulinga rezistentlikni yengish uchunbu gormonni yanada ko’proq ishlab chiqarishga qodir bo’lmay qoladi. Semiz odamlarda glyukozaga tolerantlik hali bo`zilmasidan turib, giperinsulinemiya va insulinga rezistentlik bo’lishi odamning semirishi, qandli diabetga olib boradigan etiologik omildir deb hisoblashga imqon beradi. Qandli diabet bilan og`rigan kasallarning 80 foizini semiz kishilar tashkil etishi ajablanarli emas. Xo’sh, insulinga rezistentlikning moddiy substrati nimah Yuqorida aytib o’tilganidek insulinning ko’rsatadigan xilma-xil tasvirlari bu moddaning q membranalaridagi reseptorlar bilan o’zaro ta'sir qilishi va tegishli signallarning qga kor qilishi bilan yuzaga chiqadi. Insulinni biriktirib oladigan reseptorlarning kamayib ketishi shu munosabat bilan semizlik mahalida insulinga rezistentlikni keltirib chiqaradi. Biroq, insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetning kelib chiqishini q membranalaridagi reseptorlar sonining kamayib ketishi bilangina izohlab bo’lmaydi. hozirgi vaqtda qandli diabet paydo bo’lishining asosiy sababi insulinning postreseptor ta'sirida kamchiliklar bo’lishi, ya'ni bu moddaning reseptorlar bilan birikkanida q ichida signallar paydo qilish xossasining yo’qolib ketishidir degan fikr ko’proq rasm bo’lgan. Shunday qilib, insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabet ko’p omilli murakkab kasallik bo’lib, unda insulin ishlanib chiqishi va to’qimalarning insulinga sezgirligi kamayib ketadi, deb hisoblanadi. Insulinga rezistent-lik beta-hujayralarga stress tariqasida ta'sir o’tkazadi, shunga ko’ra bu hujayralar giperinsulinemiya holatini saqlab boraveradi. Patologik anatomiyasi. Diabetda uchraydigan morfologik o’zgarishlar juda xilma-xil bo’lib, kasallikning qanchadan beri davom etib kelayotgani va nechog`lik og`irligiga bog`liqdir. Kasallikning boshidan hisoblaganda 10-15 yildan keyin bemorlarda odamda badan terisi, buyrak ko’z to’r pardasida mikroangiopatiya boshlanadi. Ateroskleroz tez zo’rayib boradi. Turli moddalar almashinuvining izdan chiqishi ham kasallikning anatomiyasiga ta'sir ko’rsatadi. Mikroangiopatiyaning asosida kapillyarlar bazal membranasining qalinlashib qolishi yotadi. Mikrosirqo’lyasiyaning izdan chiqishi badan terisi, skelet musqo’llari, ko’z to’r pardasi, buyrakning tomirli koptokchalari va miya moddasida hammadan ko’ra ko’proq sezilarli bo’ladi. Diabet mahalida bazal membrananing qalinlashuvi buyraklarnilg burama kanalchalari Shumlyanskiy- Boumen kapsulasi, periferik nervlarda ham kuzatiladi. Bazal membrana normada parenximani yoki endotelial hujayralarni atrofdagi biriktiruvchi to’qima stromasidan ajratib turadigan bir jinsli ekstrasellyo`lyar modda qatlamidan iborat bo’ladi. Diabetda ana shu modda qatlami kengayadi yoki gialin bilan almashinadi, bazal membrananing qalinlashuvi kapillyarlar yo’lining torayib qolishiga olib boradi. Insulinga bog`liq qandli diabetda me'da osti bezidagi struktura o’zgarishlar ko’proq seziladigan bo’ladi. BundaLangergans orolchalari kichrayib, soni kamayib ketadi, ular limfositlar bilan infiltrlanadi. Beta-hujayralari degranulyasiyaga uchrab, ularda glikogen to’planib boradi, Langergans orolchalari amiloid bilan almashinadi (91-rasm). Langergans orolchalarining kichrayib, soni kamayib qolganligi insulinga bog`liq qandli diabet tez avj olib borgan mahallarda ayniqsa aniq ifodalangan bo’ladi. Orolchalarning ko’pchiligi shu qadar kichrayib ketadiki, odatdagi morfologik usullardan foydalanib tekshirish mahalida ularni topish qiyin bo’ladi, shu munosabat bilan tekshirishning morfometrik usullaridan foydalanish zaruriyati tug`iladi. Langergans orolchalari amiloidozida shu orolchalarning butunlay obliterasiyaga uchrab, ularning o’rnida pushti rangli amorf modda paydo bo’lgani topiladi. Langergans orolchalarining amiloidozi ko’pincha insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabet mahalida kuzatiladi. Bundayo’zgarishlarni qarilikka aloqador amiloidoz mahalida ham topish mumkin. Langergans orolchalarining limfoid infiltrasiyasi asosan 1 tipdagi (insulinga bog`liq) diabetda ko’riladi va ikki xil bo’lib o’tadi. Birinchi xilida orolchalarda kuchli limfoid infiltrasiya kuzatiladi, bundayinfiltrasiya ushbu jarayonni organizmning immunologik reaksiyasi deb qarashga asos beradi. Ikkinchi xilida Langergans orolchalarida eozinofillar infiltrasiyasi topiladi, bu infltrasiya beta-hujayralardagi regressiv va nekrotik o’zgarishlar bilan birga davom etib boradi. Diabet uchunhar xil kalibrdagi tomirlar: aortadan tortib kapillyarlar-gacha bo’lgan tomirlarning zararlanishi harakterlidir. Bemorning yoshidan qat'iy nazar kasallik boshlanganidan hisoblaganda 10-15 yil o’tganidan keyin tomirlarda o’zgarishlar topiladi. Qandli diabet bilan og`rigan 80 foiz bemor- larning o’limiga YURAK-tomirlarga aloqador turli asoratlar sabab bo’ladi. Aorta, yirik tomirlar, musqo’l tipidagi tomirlarda ateroskleroz boshlanib, buning asoratlari o’limga sabab bo’lishi mumkin. Diabet bilan og`rigan kasallar, ayniqsa ayollar juda ko’p hollarda koronar arteriyalarning sezilarli ateroskleroziga aloqador bo’lgan miokard infarktidan o’ladi. Oyoq tomirlarining zararlanishi asorat berib, gangrenaga ham olib keladi. Diabet bilan og`rigan kasallarda aterosklerozning nima sababdan tez avj olib borishi o`ncha aniq emas. Qon plazmasida lipidlar miqdorining ko’payishi va lipoproteidlar tarkibiy qismining o’zgarishi ahamiyatga ega deb taxmin qilinadi. Chunonchi, insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetda yuqori zichlikdagi lipoproteidlar miqdorining kamayib ketgani Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|