Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
zararlaydi. o`smayo kapsulaga o’ralgan, diametri bir necha santimetr keladigan qo’lrang-oq tusli tugo`n ko’rinishida yoki atrofdagi to’qimaga o’sib kirgan tuzilma ko’rinishida topiladi. Rakning kapsulaga o’ralgan tugo`nli xilini mikroskop bilan tekshirib ko’rganda ham adenomadan ajratib olish qiyin. Folliqo’lyar rakning mikroskopik tuzilishshi juda har xil. o`smahujayralari folliqo’lyar, trabeqo’lyar tuzilmalar, uyalar, solid o’simtalar hosil qilishi mumkin. o`smahujayralari har xil darajada tabaqalashgan bo’ladi. Folliqo’lyar epiteliyning yetuk hujayralari bilan bir qatorda tabaqalashmagan hujayralari ham uchraydi. Yuqori darajada tabaqalashgan hujayralar mayda folliqo’lalar hosil kiladi. Anaplastik o’sma hujayralari polimorf bo’ladi va yakka-yakka folliqo’lalarni hosil qiladi. Ularning mitotik faolliga yuqori bo’ladi. Folliqo’lyar rakning tugo`nli xilida, angioinvaziv adenomadan farq qilib, o’sma hujayralari tomirlarga o’sib kirgan joylardan tashqari (bundayhodisa adenomada ham uchraydi), mitozlar, q atipizmi ham topilishi kerak Klinik jihatdan olganda, atrofdagi to’qimalarga o’sib kirgan kattagina folliqo’lyar rakni oddiy ko’z bilan ko’rganda ham tanib olish oson, holbuki rakning tugo`nli xillari biopsiya diagnostikasini talab etadi. o`smaoqibati uning katta-kichikligi va organizmga nechog`li tarqalganiga bog`liq. Masalan, karsinomalar kichik va kapsulaga o’ralgan bo’lsa, oqibati bir muncha xayrli bo’ladi. Anaplastik rak
uchraydi. Kasallar odatda ikki yil ichida o’lib ketadi. Bez kapsulasiga tez o’sib kiradigan yirik tuzilma ko’rinishida ko’zga tashlanadi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida bu o’smaning mutlaqo tabaqalashmagan va sarkoma hujayralariga o’xshab ketadigan mayda duksimon hujayralardan tuzilgani ma'lum bo’ladi. Ularning orasida ko’p yadroli ulkan hujayralar va ko’p qavatli yassi epiteliy hujayralari uchraydi. Ba'zan osteoklastlarga o’xshab ketadigan hujayralar uchrab qoladi. Anaplastik rak tobora kattalashaveradi, o’sib, qalqonsimon bezni egallab oladi-da, tez orada undan tashqariga ham chiqib ketadi. Ko’p joylarga va barvaqt metastazlar beradi. Medullyar rak o`smaAPUD-sistemaning neyrosekretor hujayralari qatoriga kiradigan parafolliqo’lyar hujayralardan (S-hujayralardan) paydo bo’ladi va ko’p miqdorda biologik faol birikmalar, xususan kalsitonin va boshqa peptid gormonlar, jumladan adrenokortikotrop gormon ishlab chiqarib turadi. Medullyar karsinomaning karsinoembrionik antigen ham ishlab chiqarishi yaqinda aniqlandi. Bir qancha hollarda medullyar rak bitta oila a'zolarida paydo bo’ladi va feoxromositoma, Reklingxao`zen kasalligi hamda paratireoid bezlar o’smalari bilan birga davom etib borishi mumkin. Sporadik o’sma kattagina bo’lishi bilan ajralib turadi, odatda oqimtir, ba'zan sarg`ishroq bo’lib ko’zga tashlanadigan, og`rimaydigan qattiqqina tugo`n ko’rinishida bo’ladi. Qalqonsimon bezning butun bir bo’lagini egallab olgan bo’lishi mumkin. Medullyar rak aniq chegaralarga ega bo’lmaydi va tez orada bezdan tashqariga ham chiqib ketadi. o`smato’qimasida qon quyilgan va nekroz boshlangan joylar topiladi. Medullyar rak tabiatan oilaviy tusda bo’lgan mahallarda katta-kichikligi jihatidan bir-biridan farq qiladigan (diametri bir necha santimetr keladigan) bir talay tugo`nlar ko’rinishida ko’zga tashlanadi. o`smaba'zan bezning ikkala bo’lagini egallab olishi mumkin. Mikroskopik jihatdan olganda o’sma ikki xil hujayralardan: duksimon (sarkomasimon) hujayralari va qatlamlar, tortmalar, trabeqo’lalar holida joylashgan mayda dumaloq hujayralardan tuzilgan bo’ladi. Intakt to’qimada S-hujayralarning o’chohujayrali giperplaziyasi kuzatiladi. Medullyar rakning harakterli belgisi stroma amiloidozidir. Bundaamiloid o’zining tuzilishi, kimyoviy tarkibi jihatidan sistema amiloidozida topiladigan amiloidga o’xshagan bo’ladi. o`smako’pincha regionar limfa tugo`nlariga metastazlar beradi. Kalsitonin va karsinoembrionik antigen miqdorining ko’payganligi medullyar rak diagnostikasini ancha osonlashtiradi. Bu o’sma odamning yoshlik vaqtida paydo bo’lsa, oqibati bir qadar xayrli. PARATIREOID BEZLAR
paratgormonni ishlab chiqaradi. Asosan, paratireoid bezlar zararlanishi tufayli ro’y beradigan patologik jarayonlarning ikki guruhi ma'lum: giperparatireoz va gipoparatireoz. GIPOPARATIREOZ Gipoparatireoz - paratireoid bezlar funksiyasining yetishmovchiligi - tetaniya ko’rinishida namoyon bo’ladi. Turmushda orttirilgan gipoparatireozning asosiy sabablari jumlasiga quyidagilar kiradi: 1) qalqonsimon bezdagi operasiya mahalida paratireoid bezlarga shikast yetib, qon bilan ta'minlanishi va innervasiyasining buzilishi; 2) shu bezlarda boshlanib, parenximasini yemiradigan har xil patologik jarayonlar: o’smalar, yallig`lanish jarayonlari, qon quyilish; 3) bo’qoqqa radioterapiya qilish natijasida paratireoid bezlarning radiasiyadan zararlanishi. Paratireoid bezlarni olib tashlash (ekstirpasiya) atireoz holati boshlanishiga olib keladi. Gipoparatireoz tabiatan tug`ma bo’lishi mumkin, Di-Jorji sindromi mahalida ham kuzatiladi. Gipoparatireozning oilaviy bo’ladigan va boshqa endokrin bezlar funksiyalarining buzilishi hamda autoimmo`n jarayonlar bilan birga davom etib boradigan xillari ham tasvirlangan. Bir qancha hollarda paratireoid bezlar funksiyasi yetishmovchiligi-ning sababi noma'lum bo’lib qoladi. Biroq, mana shunday "idiopatik" gipoparatireoz T-hujayralar funksiyasining buzilishi va kandidoz bo’lishi bilan birga davom etib boradi. Gipoparatireozning harakterli belgilari tetaniya bo’lishi, ya'ni talvasa to`tib turishidan tashqari gipokalsiemiya, tomirlar distoniyasi, odamning hushidan ketib turishi, trofik o’zgarishlar (gipokalsiemik katarakta, tirnohujayralarning mo’rtligi, teri va tishlar kasalligi) bo’lishidir. Patologoanatomik o’zgarishlar gipoparatireozda juda kam bo’ladi; intrakranial kalsinoz, katarakta o’chohujayralari topiladi, holos. Chaqalohujayralar gipotireozida tishlarning chiqish muddatlari va joylashuv tartibi bo`ziladi. GIPERPARATIREOZ Giperparatireoz - paratireoid bezlarning patologik giperfunksiyasi - ikkita asosiy turga bo’linadi: birlamchi va ikkilamchi giperparatireoz. Birlamchisi paratireoid bezlarning zararlanganiga bog`liq bo’ladi, bundakalsiy va fosfor almashinuvining buzilishi tabiatan ikkinchi o’rinda turadi. Ikkilamchisi paratireoid bezlardan tashqarida boshlangan patologik jarayonlarga bog`liq bo’ladi. Bu xildagi giperparatireozning eng ko’p uchraydigan sababi buyrak kasalliklaridir. Giperparatireozning ikkala xilida ham paratgormon ortiqcha ishlanib chiqadi. Biroq, birlamchi giperparatireozda giperkalsiemiya boshlansa, ikkilamchisida gipokalsiemiya bo’ladi, mana shunday gipokalsiemiya paratireoid bezlarda kompensator giperplaziya boshlanishiga olib keladi. BIRLAMChI GIPERPARATIREOZ Birlamchi giperparatireozning eng muhim diagnostik mezonlaridan biri giperkalsiemiyadir, bundaygiperkalsiemiya quyidagilar tufayli boshlanadi: 1) osteoklastlar ishtirokida suyaklardan zo’r berib kalsiy ajralib chiqishi; 2) buyrak kanalchalarida kalsiyning ortiqcha qayta so’rilishi (reabsorbsiyasi); 3) me'da-ichak yo’lida kalsiy bilan birgalikda D vitaminning faol shakli [1,25-(OH)2-D] zo’r berib so’rilib borishi; 4) fosfatlarning ortiqcha miqdorda siydik bilan chiqib qondagi miqdori kamayib qolishi. Biroq, qondagi kalsiy miqdorining ko’payishi gipervitaminoz D, granulyomatoz kasalliklar, ayniqsa sarkoidozda, skelet suyaklari uzoq muddat taxtakashlab qo’yilganida, endokrin bezlarga aloqasi yo’q o’smalar mahalida ham kuzatiladiki, buni o`nutmaslik kerak Mieloma, bronxogen rak va sut bezlari raki mahalida kuzatiladigan giperkalsiemiya "ektopik giperparatireoz" yoki "psevdogiperparatireoz" deb hisoblanadi. Chin giperparatireozning asosida quyidagilar yotadi: 1) adenoma; 2) paratireoid bezlarning birlamchi giperplaziyasi; Z) paratireoid bezlarning raki. Paratireoid bezlar giperfunksiyasi 80 foiz hollarda shu bezlarda solitar adenoma borligiga bog`liq bo’ladi. ADENOMA
aksari solitar bo’ladi, lekin paratireoid bezlarning ikki tomonlama zararlanishi ham ehtimoldan uzoq emas. Kapsulaga o’ralgan, diametri 2-5 sm ga boradigan sariq-jigarrang tusli yumshoq tugo`nlar shaklida ko’zga tashlanadi; parenximaning kattagina qismini egallab olib, saqlanib qolgan to’qimani bosib qo’yishi mumkin. Kamdan-kam hollarda adenoma qalqonsimon bez, timus, bo’yin to’qimalaridan joy oladi (ektopik adenoma). Paratireoid bezlar adenomasi odatda poligonal shakldagi asosiy monomorf hujayralardan iborat, ularning sitoplazmasi sust asidofil bo’ladi. Yadrolari markazdan joy oladi va shakli bilan katta-kichikligi har xil bo’ladi. Sitoplazmasi och tusli yirik hujayralardan yoki sitoplazmasi eozinofil bo’ladigan hamda granulyar tarzda tuzilgan oksifil hujayralardan iborat adenomalar kamroq uchraydi. Aralash o’smalar ham tasvirlangan. Paratireoid bezlar interstisiysida normada bo’ladigan yog` hujayralari adenomada topilmaydi. o`sma hujayralari solid maydonlar, gohida tortmalar yoki bezsimon tuzilmalar hosil qiladi. Adenomalar, ularni hatto oksifil xillari ham ishlab turadi va giperparatireoz boshlanishiga olib boradi. Adenomani olib tashlash paratireoid bezlar funksional faoliyatini asliga keltiradi. PARATIREOID BEZLARNING BIRLAMChI GIPERPLAZIYaSI Ikkilamchi giperparatireoz mahalida kuzatiladi. Biroq, bez giper-funksiyasining sababini aniqlash mumkin bo’lmagan hollarda yuzaga kelgan giperplaziyani birlamchi giperplaziya deb qaraladi. Adenomadagidan farq qilib, zararlangan bezlar ko’proq darajada kattalashadi va jarayon asosan ustki bezda bo’ladi. Ko’pchilik hollarda inkapsulyasiya hodisasi kuzatilmaydi. Aksari asosiy hujayralar giperplaziyasi boshlanadi, bundaygiperplaziya "asosiy hujayralarning birlamchi giperplaziyasi" deb hisoblanadi. Goho - "och tusli hujayralarning birlamchi giperplaziyasi" ham boshlanadi. hujayralar asosan monomorf bo’ladi, polimorfizm hodisasi ularda kamdan-kam kuzatiladi (87-rasm). Bundabo’laklar orasidagi biriktiruvchi to’qima bilan normada ham uchraydigan yog` hujayralari ham saqlanib qoladi. PARATIREOID BEZLAR RAKI Paratireoid bezlar raki 1 foiz hollarda giperparatireozga sabab bo’ladi. Bu rak sekinlik bilan o’sib tarqalib boradi va ahyon-ahyonda juda katta bo’ladi. har qanday xavfli o’sma singari bu rak ham atrofdagi to’qimalarga o’sib kirib, avvaliga regionar limfa tugo`nlariga, goho ancha olisdagi joylarga metastazlar beradi. Kichik o’lchamdagi rakni adenomadan ajratib olish qiyin, shu munosabat bilan differansial diagnostika o’tkazishga imqon beradigan quyidagi uchta mezon bor-yo’hujayraligini aniqlash muhim: 1) mahalliy invaziya bor-yo’hujayraligini; 2) bo’yin limfa bezlari, o’pka, jigar, suyaklarda metastazlar bor-yo’hujayraligini; 3) aniq ko’zga tashlanadigan atipiya bilan birgalikda bez kapsulasi va tomirlariga o’tgan invaziya bor-yo’hujayraligini. PARATIREOID OSTEODISTROFIYa Giperparatireozda asosan ikkita sistema: ajratish sistemasi (buyraklar) bilan suyak sistemasi zararlanadi. Suyak sistemasi zararlanganida paratireoid osteodistrofiya boshlanadi, bundaydistrofiya uchunkalsiy zahiralarining suyaklardan ortiqcha miqdorda chiqib ketib, qonda kalsiy miqdorining ko’payishi va skeletda deossifikasiya boshlanishi harakterlidir. Paratireoid osteodistrofiyada skelet boshidan oyog`igacha zararlanadi. Suyaklardagi o’zgarishlar kasallikning og`ir-engilligi, qanchadan beri davom etib kelayotgani va asoratlarining tabiatiga bog`liq bo’ladi. Kasallik bir qadar seziladigan hollarda naysimon suyaklar zich moddasining yupqa tortib, gavers kanallari juda kengayib ketganligi uchuno`zo`nasiga qatlanib turgani harakterli bo’ladi. Yassi suyaklar bilan naysimon suyaklarning epifizlarida suyak to’sinlarining so’rilishi ulkan hujayralar ishtiroki bilan o’tadi, mana shunday hujayralar ko’p miqdorda to’planib, ba'zan o’smasimon tuzilmalarga o’xshab qoladi. Bundaaksari qo’ng`ir o’smalar (osteoklastoblastoma o’simtalari), qon bilan, seroz yoki qo’ng`ir tusli qonsimon suyuhujayralik bilan to’lib turgan bo’shlihujayralar yuzaga keladi (qon pigmenti bu suyuhujayralikka qo’ng`ir tus beradi). Bundaytuzilmalar odatda o`zo`n suyaklarning diafizlarida bo’ladi. Yassi suyaklar pichoq bilan oson kesiladi. Aksari suyaklarning shakli o’zgarib ketadi (deformasiya). Sezilarli paratireoid osteodistrofiya mahalida mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida suyak tuzilmalarining osteoklastik tarzda zo’r berib so’rilib borayotgani va shu bilan birga suyak hosil bo’lish jarayoni ham bo’lib turgani topiladi. Yangi hosil bo’lgan suyak tuzilmalari yetilmaganligi bilan ajralib turadi. Naysimon suyaklarning zich moddasi qaytadan tuzilishi natijasida spongioz bo’lib qoladi. Zich modda bilan g`ovak modda o’rtasida normada bilinib turadigan chegara yo’qolib ketadi. Suyaklar orasidagi kamgaklarda q-tolalardan iborat to’qima paydo bo’ladi. o`smasimon tuzilmalar gistologik jihatdan chin o’smalarga - osteoblastoklastomalarga o’xshab ketadi, biroq ulardan farq qilib, tabiatan reaktiv bo’ladi va paratireoid bezlar adenomasi olib tashlanganidan keyin yo’qolib ketadi. Paratireoid osteodistrofiya mahalida ba'zan me'da-ichak yo’li, o’pka, buyraklarda kalsiy tuzlari to’planib qoladi.
Klinik manzarasi suyak va bo’g`imlarda og`riq bo’lishi bilan ifodalanadi. Kasallikning dastlabki davrlarida mahalliy o’zgarishlar bo’lmasligi yoki shish ko’rinishida bo’lishi mumkin. Kasallik zo’rayib borgani sayin suyaklarda patologik sinihujayralar yuzaga kelib, skelet shakli aynaydi (deformasiya), soxta bo’g`imlar yuzaga keladi. Paratireoid osteodistrofiya YURAK-tomirlar sistemasi, ajratish, hazm sistemalari funksiyasining buzilishi bilan birga davom etib boradiki, bu hodisalar tegishli organlarning kalsifikasiyaga uchraganiga bog`liq bo’lishi mumkin. Gipertireozning buyrakka aloqador xili zo’r berib ortiqcha kalsiy chiqib turishi munosabati bilan boshlanadi, bu narsa, bir tomondan, buyrak kanalchalari va atrofidagi to’qimalarda kalsiy to’planib qolishiga, ikkinchi tomondan esa, ohakli toshlar hosil bo’lishiga olib boradi. Buyrak kanalchalari va atrofidagi to’qimalarda kalsiy to’planib qolishi, ya'ni nefrokalsinoz buyrak funksiyalarining buzilishiga sabab bo’ladi. Toshlar hosil bo’lishi esa, siydik-tosh kasalligining og`ir xili (nefrolitiaz) boshlanib, buyrak kanalchalari, qovuq va siydik yo’llariga qonkrementlar to`shib turishiga olib keladi. Buyrakdagi toshlar gematuriya sabab bo’lib, buyraklarga infeksiya o’tishiga olib boradi. Tosh siydik yo’liga o’tganida buyrak sanchig`i boshlanadi. Siydik yo’llari to’silib qolib, gidronefroz ham boshlanishi mumkin. BUYRAK USTI BEZLARI Buyrak usti bezlarida turli patologik jarayonlar uchraydi: rivojlanish nuqsonlari (masalan, buyrak usti bezlari gipoplaziyasi, distopiyasi), distrofiq nekrotik jarayonlar, qon aylanishining izdan chiqishi, yallig`lanish, atrofiya, o’smalar shular jumlasidandir. Mana shu jarayonlarning hammasi buyrak usti bezlarining funksional faolligi izdan chiqishiga sabab bo’ladi. Ayni vaqtda ulardan ba'zilari organning giperfunksiyasiga olib borsa, boshqalari gipofunksiyasiga olib keladq Ma'lumki, buyrak usti bezlari ta'sir doirasi keng va biologik xossalari juda xilma-xil bo’lgan gormonlarni ishlab chiqaradi. Bu bezlarning miya moddasida kateholaminlar (adrenalin, noradrenalin, dofamin), po’stloq moddasida kortikosteroidlar (mineralokortikoid gormonlar, glyukokortikoidlar, adrenal androgenlar) ishlanib chiqadi. Buyrak usti bezlari po’stlog`ining funksiyasi kuchayib (giperfunk-siyasi), kortikosteroidlar ortiqcha miqdorda ishlanib chiqadigan mahallarda uchta asosiy sindrom boshlanadi: 1) kortizol (asosiy glyuko-kortikoid) gipersekresiyasiga aloqador bo’lgan Qo`shing sindromi; 2) aldosteron gipersekresiyasiga aloqador giperaldosteronizm sindromi; 3) adrenal androgenlar ortiqcha miqdorda ishlanib chiqqanida boshlanadi-gan adrenogenital sindrom. Buyrak usti bezlari gipofunksiyasi shu bezlarda destruktiv jarayonlar bo’lganida yoki gipotalamo-gipofizar sistema funksiyasi bo`zilganida, masalan, gipofizda gormon ishlab chiqarmaydigan adenoma paydo bo’lganida boshlanadi. Shunday qilib, buyrak usti bezlari po’stlog`ining birlamchi yetishmovchiligi (bu hodisa Addison kasalligi tariqasida ma'lum) va AKTG tanqisligiga aloqador bo’lgan ikkilamchi yetishmovchiligi tafovut qilinadi. BUYRAK USTI BEZLARI GIPERFUNKSIYaSI Qo`shing sindromi Qo`shing sindromining asosiy klinik belgilari quyidagilardir: gavdani yog` bosishi, odam yuzining dum-dumaloq (xuddi oydek) bo’lib qolishi, gipertenziya, glyukoza metabolizmining buzilishi, musqo’llar zaifligi, amenoreya, girsutizm, osteoporoz va depressiyadan tortib psixozlargacha borib yetadigan ruhiy o’zgarishlar. Qo`shing sindromining patogenezi bir xil emas, shu munosabat bilan bu sindromning bir necha turi tafovut qilinadi (88-rasm). Qo`shing sindromi 60-70 foiz hollarda kortikotropinning ortiqcha ishlanib chiqayotganiga bog`liq bo’ladi, shuning uchununing bu xilini Qo`shingning gipofizar kasalligi deb aytish to’g`riroq. Bu kasallikning sabablari quyidagilar bo’lishi mumkin: 1) kortikotropin ishlab chiqaruvchi gipofiz mikroadenomasi; 2) gipotalamusning zararlanishi (bu hodisa kortiko-tropin rilizing-omili gipersekresiyasi bilan birgalikda davom etib boradi); 3) AKTG miqdorining ortishi, bu narsa buyrak usti bezlari giperplaziyasiga va Demak kortizol gipersekresiyasiga olib boradi,
20 foiz hollarda buyrak usti bezlari funksiyasi mustaqil holda kuchayadi (buyrak usti bezlariga aloqador Qo`shing sindromi), bu narsa quyidagilarga bog`liq bo’lishi mumkin: 1) gormon ishlab chiqaradigan adenoma paydo bo’lishiga; 2) buyrak usti bezlari po’stloq moddasining rakiga yoki tabiatan noma'lum tugo`nli giperplaziyasiga. Qo`shing sindromining bu xili qonda kortizol miqdori yuqori va AKTG miqdori past bo’lishi bilan ta'riflanadi. Paraneoplastik Qo`shing sindromi ham tafovut etiladi, bu sindrom o’zining avj olib borish mexanizmi jihatidan kasallikning oldingi xillaridan farq qiladi, chunki u ektopik AKTG sekresiyasiga yoki masalan, bronxogen raq timoma, Langergans orolchalarining o’smalari singari boshqa o’smalar tomonidan shu gormonning biologik faol qismlari ishlanib chiqishiga bog`liq bo’ladi. Bemorlarda, xuddi "gipofizar Qo`shing kasalligi" da bo’lgani kabi, qonda kortizol miqdori ham, AKTG miqdori ham ko’payib qoladi va bu narsa buyrak usti bezlari giperplaziyasiga olib boradi. Yatrogen Qo`shing sindromi glyukokortikoidlarni uzoq muddat iste'mol qilib yurgan bemorlarda, masalan, biror organ ko’chirib o’tkazilgan resipientlarda boshlanadi. Ekzogen steroidlar Qo`shing sindromiga tipik bo’lgan klinik simptomlarni keltirib chiqaradi. Shu bilan bir vaqtda buyrak usti bezlari po’stloq moddasining ikki tomonlama atrofiyasi AKTG sekresiyasini susaytirib qo’yadi. Patologik anatomiyasi. Asosiy o’zgarishlar gipofiz va buyrak usti bezlarida ko’zga tashlanadi. Qondagi kortizol miqdorining ko’payib ketishi Qo`shing sindromining yuqorida bayon qilinib o’tilgan hamma xillarida ham gipofizning o’smaga aloqasi yo’q kortikotroplariga teskari ta'sir ko’rsatadi va bazofillarda gialin degenerasiyasi boshlanishiga sabab bo’ladi. Tarkibida AKTG bo’ladigan sitoplazmatik granulalar soni juda kamayib ketadi yoki gialin bilan butunlay almashinib qoladi, bundaygialin zich joylashgan mikrofilamentlar to’plamidan iborat bo’ladi. Gipofizar Qo`shing sindromida gipofizda odatda kortikotrop (bazofil) adenoma, aksari mikroadenoma topiladi. Goho kortikotroplar giperplaziyasi boshlanadi. Qo`shing sindromining har xil turlarida, buyrak usti bezlari ko’zga tashlanadigan o’zgarishlar bir xil emas. Qo`shing sindromining gipofizar va paraneoplastik xillarida buyrak usti bezlari po’stloq moddasining tabiatan tugo`nchali bo’ladigan ikki tomonlama giperplaziyasi topiladi, buyrak usti bezlari arzimas darajada kattalashgan bo’lishi mumkin yoki aksincha, juda kattalashib, og`irligi odatdagidan 2-3 baravar ortib ketishi mumkin. To’rsimon va dastasimon zonalardagi hujayralar giperplaziyasi tarqoq yoki har yer-har yerda (tugo`ncha ko’rinishida) bo’lishi mumkin. Qo`shing sindromining adrenal xili buyrak usti bezlarida adenoma yoki goho rak paydo bo’lishi munosabati bilan boshlanadi. o`smagiperfunksiyasida buyrak usti bezlari atrofidagi to’qima, shuningdek intakt buyrak usti bezining kontralateral po’stlog`i atrofiyaga uchraydi. Qo`shing sindromining yatrogen xilida buyrak usti bezlari po’stlog`ining ikki tomonlama atrofiyaga uchrashi kuzatiladi. Qo`shing sindromi odamning har qanday yoshida boshlanishi mumkin, lekin o’rta yashar kishilarda ko’proq uchraydi va aksari ayollarda bo’ladi. Giperaldosteronizm
boradi. Shu munosabat bilan aldosteron sekresiyasining kuchayishi gipokaliemiya va gipernatriemiya boshlanishiga olib keladi. Birlamchi va ikkilamchi giperaldosteronizm tafovut qilinadi. Birlamchi giperaldo-steronizm gormonning ortiqcha miqdorda hosil bo’lishi fiziologik ehtiyojiga bog`liq bo’lmagan hollarda boshlanadi. Ikkilamchi giperaldo-steronizm organizmda yuzaga kelgan o’zgarishlarga javoban boshlanadigan kompensator reaksiya deb hisoblanadi, masalan, badanga shish kelganda, gipovolemiya mahalida, buyrak perfo`ziyasi kamayganida shunday bo’ladi va hokazo. Bunday hollarda giperaldosteronizm renin sekresiyasi kuchayishi, ya'ni plazmadagi renin faoliyati zo’rayishi natijasida boshlanadi. Birlamchi giperaldosteronizmda plazmadagi renin faoliyati, aksincha, susayadi, chunki natriyning ushlanib qolishi qon hajmi ko’payishiga sabab bo’ladi va renin ajralib chiqishini susaytirib qo’yadi. Shunday qilib, birlamchi giperaldosteronizm gipokaliemiya, gipernatriemiya, gipertenziya bo’lishi, plazmadagi renin miqdorining kamayishi bilan ta'riflanadi. Kaliy konsentrasiyasining pastligi musqo’llarning zaiflashib ketishiga, YURAK faoliyatining izdan chiqishiga sabab bo’ladi. Giperaldosteronizm ko’proq o’rta yashar ayollarda kuzatiladi va 90 foiz hollarda buyrak usti bezlarining ortiqcha miqdorda Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|