Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
residivlar berib turadi. Olis joylarga o’tadigan gematogen metastazlaridan tashqari regional limfa tugo`nlarida paydo bo’ladigan limfogen metastazlari ham bir muncha ko’p uchrab turadi.
Yirik bo’g`imlar sohasidagi o’sma chetlari aniq bilinib turadigan tugo`n shaklida bo’ladi. Qo’l-oyoq panjasi, bilakda bo’lgan mahallarida paylar bo’lib tarqalib boradigan va qo’shni musqo’llarga o’sib kiradigan infiltratga o’xshab turadi. o`smakesib ko’rilganida to’qimasi qo’lrang, tolasimon bo’lib ko’zga tashlanadi. Ba'zi joylari qattiq yoki yumshoq bo’ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida o’smaning nihoyatda polimorf ekanligi ko’rinadiki, bu - o’sma hujayralarining har xil yo’nalishlarda tabaqalanib borishiga bog`liq-dir. o`smaning asosiy elementlari fibroblastlar va kubsimon shakldagi och tusli qoplovchi sinovial hujayralar tomoniga qarab tabaqalanib boradigan hujayralardir. Fibroblastik elementlar va tolasimon tuzilmalar o’smaning go’yo stromasini tashkil etadi. hujayralar polimorf, yadrolari giperxrom, sitoplazmasi sust rivojlangan bo’ladi. Ular o’z tuzilishiga ko’ra duksimon hujayrali sarkoma hujayralariga o’xshab ketadi. Och tusli sinovial q-lar birmuncha polimorf, kubsimon va hatto prizmasimon shaklda bo’ladi. Ular g`uj bo’lib to’planib, bez epiteliysi hujayralariga o’xshab turadi va tartibsiz to’dalar, uyalar, naychalar shaklida joy oladi yoki tirqishlar hamda kistalarni qoplab turadi. Ulkan hujayralar kam uchraydi. q tuzilishining tabiatiga qarab, bir fazali yoki ikki fazali o’sma tafovut qilinadi. Ikki fazali o’sma ko’proq uchraydi va duksimon hujayralar (fibroblastik) va epitelioid toifadagi hujayralar (och tusli sinovial hujayralar)dan iborat bo’ladi. Bir fazali sinovial sarkoma kamroq uchraydi va yo och tusli sinovioblastlardan yoki duksimon hujayrali elementlardan iborat bo’ladi. o`n yilgacha umr ko’rib boradigan kasallar soni taxminan 50 foizni tashkil etadi. SKELET MUSQO’LLARINING KASALLIKLARI Musqo’llarda uchraydigan patologik jarayonlar, masalan, miasteniya singari mustaqil kasallik yoki qanday bo’lmasin boshqa biror dardning asorati, masa-lan, qorin tifida uchraydigan mumsimon nekrozdan iborat bo’lishi mumkin. Bu kasalliklar tabiatan yallig`lanish, distrofik o’zgarishlar, irsiyatga bog`liq bo’lgan kasalliklar, o’sma kasalliklaridan iborat bo’lishi mumkin. Infeksion jarayonlardan anaerob infeksiya hammadan katta ahamiyatga ega bo’lib, ayni vaqtda skelet musqo’llari ham zararlanadi. Anaerob infeksiya patogen anaeroblar qo’zg`atadigan jarohatlar infeksiyasi jumlasiga kiradi. To’qimalar, ayniqsa musqo’l to’qimasining tez nekrozga uchrashi, ularning irib, gazlar hosil qilishi, og`ir umumiy intoksikasiya boshlanishi va yallig`lanishga xos sezilarli hodisalar bo’lmasligi bilan ta'riflanadi. Anaerob infeksiyaning ikkita klassik xilini tafovut qilish rasm bo’lgan: emfizematoz anaerob infeksiya (gazli gangrena) va shishli anaerob infeksiya (xavfli shish). Bularning ikkalasi uchunham to’qimalarning tobora ko’proq irib borishi va patogen mikrofloraning tezgina jarohatdan tashqariga tarqalib ketishi harakterlidir. Musqo’llar, teri osti kletchatkasi, tomirlar, nervlar nekrozlanadi. Musqo’l to’qimasida nekroz ayniqsa sezilarli bo’ladi, musqo’l to’qimasi xira tortib, qo’lrang tusga kiradi, barmohujayralar bilan oson eziladi va liqildoqsimon massaga o’xshab qoladi (to’qimalarning "malinasimon lizisi" simptomi deb shunga aytiladi). Emfizematoz xilida musqo’l g`ovak-g`ovak bo’lib qoladi, chunki butun interstisial to’qima gaz pufakchalari bilan to’lib turadi. Shishli xilida musqo’llarga ko’proq suyuhujayralik singib o’tgan bo’ladi.
Musqo’l atrofiyasi Musqo’l atrofiyasi musqo’llarda boshlanadigan regressiv o’zgarishlar bilan ta'riflanadi va ikkilamchi tartibda boshlanadigan patologik jarayonlar jumlasiga kiradi. Bu xildagi oddiy musqo’l atrofiyasi tabiatan Diffuz yoki o’choq tusida bo’lishi mumkin. Musqo’llar Diffuz atrofiyasi dermatomiozit, sistema qizil yugirigi, Surunkali infeksiyalar, sil, enteroqolitlar, o’smalar, endokrin kasalliklar (tireotoksikoz, miksedema, Isenko-Qo`shing sindromi), kaxeksiya singari turli kasalliklarda kuzatiladi. o`choq tarzidagi musqo’l atrofiyasi musqo’lning qon bilan ta'minlanishi, innervasiyasi izdan chiqqanida boshlanadiki, bunday hodisa nervlarning travmadan zararlanishida, poliomielit, periferik nevritlar mahalida kuzati-ladi. Bu xildagi atrofiya ayrim bir musqo’lning hamma joyida yoki alohida musqo’l tolalarida bo’lishi mumkin. Faqat bitta nerv-musqo’l birligida bosh-langan atrofiya hodisalari ham tasvirlangan. Umumiy musqo’llar atrofiyasi yoki yirik musqo’llar atrofiyasida musqo’llar bujmayib, ilvillab qoladi. o`choq tarzidagi atrofiyada musqo’l massasi kamaymasligi mumkin, chunki atrofiyaga uchragan musqo’l dastalari atrofidagi musqo’l tolalari kompensator ravishda gipertrofiyalanib boradi. Musqo’llarning zararlangan qismlari mikroskop bilan tekshirib ko’ril-ganida miofibrillalar kichrayib, sarqolemmalaridagi yadrolarining soni ko’payib qolganligi ko’zga tashlanadi (94-rasm). Musqo’ldagi ko’ndalang targ`il yo’llar miofibrillalar kontrakturaga uchraganidan keyin ham uzoq vaqt davomida saqlanib turadi. Jarayon kuchayib borgani sayin miofibrillalar degenerativ o’zgarishlarga uchrab, musqo’llarning ko’ndalang-targ`il yo’llari yo’qolib ketadi va lipofussin to’planib boradi. Pirovard natijada miofib-rillalar reduksiyalanib, ichi g`ovak naychalar hosil bo’ladi, bu naychalarning devori sarqolemmadan iborat bo’lib qoladi. Endomiziy bilan perimiziy kattalashadi. Bularda tarqoq holda joylashgan yog` hujayralari ko’zga tashla-nadi. Oxirida sarqolemma bo’laklarga bo’linib, makrofaglar yordamida yo’q bo’lib ketadi. Musqo’l distrofiyasi
uchrab borishi bilan ta'riflanadi. Bu kasalliklarni zo’rayib bormaydigan tug`ma miopatiya-dan farq qilish kerak Qay tariqa nasldan-naslga o’tishiga qarab, miopatiyalar autosom-resessiv, autosom-dominant, jinsga tutashgan resessiv xillarga bo’linadi. Bu kasalliklarning sababi miositlarning membranalarida nasldan-naslga o’tib boradigan nuqsonlar borligidir. Patogenezi noma'lum. Miopatiyaning qanday shaklda (Dyushenning psevdogipertrofik miopatiyasi, yelka-ko`rak-yuz miopatiyasi, chanoq-elka miopatiyasi shaklida) bo’lishidan qat'iy nazar gistologik o’zgarishlar bir zaylda bo’ladi. Skelet musqo’llarining atrofiyaga uchrab kichrayib ketgani, zichlashib, qo’ng`ir tusga kirib qolgani ko’zga tashlanadi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida har xil distrofik jarayonlar topiladi: vakuolli distrofiya, gialinlanish, sitoplazmaning bo’linib qolgani (fragmentasiyasi), sarqolemma-ning burishib turgani shular jumlasidandir. Musqo’l tolalarining nekroz va fagositozga uchrashi ham harakterli. halok bo’lib borayotgan musqo’l tolalari o’rniga fibroz to’qima bilan yog` to’qimasi paydo bo’lib boradi. Shu to’qimalar-ning o’sib boraverishi soxta gipertrofiyaga olib kelishi mumkin. Musqo’l tolalarining kompensator gipertrofiyasida miositlar sitoplazmasining bazofiliyasi, q ichidagi organellalar giperplaziyasi ko’zga tashlanadi, gipertrofiyaga uchragan tolalar parchalanib ketgan bo’ladi. Dyushen miopatiyasi va miotonik miopatiya hammadan ko’ra ko’proq uchraydi. Dyushen miopatiyasi yoki psevdogipertrofik distrofiya naslga o’tishi jihati-dan X-xromosomaga tutashgan resessiv miopatiya bo’lib hisoblanadi, shu sababdan faqat o’g`il bolalarda kuzatiladi na go’daklik davrida boshlanadi. Bu kasallik bola hali uch yoshga to’lmasdan turib musqo’llari zaif bo’lib qolishi va ularda atrofiya boshlanishi bilay ta'riflanadi. Jarayon oldiniga chanoq musqo’llarida keyin esa yelka musqo’llarida boshlanadi. Dyushen miopatiyasini boshqalardan ajratib turdigan belgi boldir musqo’llarida soxta gipertrofiya bo’lishidir. Odatda dastlabki ikki o’n yillik ichida musqo’llar butunlay falajlanib, kasal o’lib ketadi, chunki skelet musqo’llari kreatinkinaza, transaminaza, laktatdegidrogenaza va boshqalar singari fermentlarga boy bo’lib, Dyushen miopatiyasida bu fermentlarning qon zardobidagi miqdori musqo’llardagi chuqur degenerativ o’zgarishlar sababli keskin ko’payib ketadi. Miotonik distrofiya (miotoniya) - musqo’llar kuch bilan qisqarganidan keyin ularning bo’shashuvi (relaksasiyasi) juda qiyinlashib qolishi bilan harakterlanadigan miotonik fenomen yoki kontraktura hodisalari bilan o’tuvchi kasalliklar guruhidir. Bu kasallik katta yoshli odamlarda kuzatiladi va asta-sekin zo’rayib boradi. Asosan kalla va qo’l-oyohujayralar distal bo’limlari-ning musqo’llari zararlanadi. Kasallikning birinchi simptomi musqo’llarning zaiflashib borishidir. Musqo’l distrofiyasining boshqa shakllaridan farq qilib, miotonik distrofiya katarakta va moyaklar atrofiyasi boshlanishi bilan ta'riflanadi. Miozit
borishi bilan ta'riflanadi. Ba'zan kasallangan musqo’l guruhlarining atrofiyaga uchrash hodisasi ham kuzatiladi. Etiologiyasiga ko’ra miozitlar infeksion, parazitar, toksik xillarga bo’linadi. Ro’y beradigan morfologik o’zgarishlar va klinik simptomatikasiga qarab neyromiozit, polifibromiozit, ossifikasiyalovchi miozit va kasbga aloqador miozitlar tafovut qilinadi. Kasallikning nechog`-lik tarqalganiga qarab, miozitlar mahalliy va diffo`z, o’tishiga qarab o’tkir va Surunkali bo’lishi mumkin. Morfologik o’zgarishlar tipik yallig`lanish reaksiyasidan iborat bo’lib, uning tabiati kasallik qo’zg`atuvchisining xiliga bog`liq. Chunonchi, yiring to’ldiruvchi bakteriyalar (stafilokokq streptokokklar) tufayli paydo bo’lgan miozitlarda yo flegmona yoki abssessga o’xshab o’tadigan yiringli yallig`lanish boshlanadi. Ko’p yiring infeksiyasi tufayli boshlangan miozitlarda nekrozla-shib borayotgan to’qimalar chirib, iriydi. Virusga aloqador miozitlarga vakuolli distrofiya, segmentar koagulyasion nekroz bilan makrofagal detrit rezorbsiyasi, mayda o’chohujayrali limfoplazmositar infiltrasiya harakterlidir. Tabiatan parazitlarga (trixinellyoz, exinokokkoz) aloqador miozitlarda tipik proliferativ reaksiya boshlanib, kasallik o’chog`i fibroz kapsula bilan o’ralib qoladi. Sil mioziti uchungranulyomatoz yallig`lanish harakterlidir. Musqo’llar revmatik kasalliklarda ham shu xildagi jarayonlarga tortilib ketishi mumkin, shu munosabat bilan ulardagi yallig`lanish jarayoni immo`n tabiatga ega bo’lishi mumkin. Skelet musqo’llarida ossifikasiya hodisasini ham kuzatish mumkin. Bu narsa ossifikasiyalovchi miozit boshlanishiga olib keladi. Gistologik tekshiruvlarda qattiqlashib turgan joylarning o’rtasida fibroz to’qima, uning chetlarida osteoidli qismi topiladi, shu joyda keyinchalik kalsiy tuzlari to’planib boradi. Miasteniya Miasteniya skelet musqo’llarining zaiflashib, haddan tashqari tez charchab qoladigan bo’lishi bilan ifodalanuvchi nerv-musqo’l kasalligidir. Bu kasallik har qanday yoshda paydo bo’lishi mumkin. Lekin hammadan ko’p uchraydigan davri 26 yoshga to’g`ri keladi. Ammo miasteniyaning dastlabki belgilari 50 yasharlik mahalida ham paydo bo’lishi mumkin, shu bilan birga bu yoshda shu kasallik bilan asosan erkaklar og`riydi. Bir muncha yosh odamlar orasida ayollar uch bara-var ko’proq og`riydi, bu qizlar va yosh juvonlarda timus funksiyasining shu davrlarda bir qadar kuchayishiga bog`liq. Etiologiyasi va patogenezi. Ma'lumki, skelet musqo’llarining qisqarishi asosan efferent nerv oxirlari tomonidan ajratiladigan asetilholin media-torining haraqatlantiruvchi nerv oxirlarida bo’ladigan asetilholin reseptor-larining o’zaro ta'siriga bog`liq. Miasteniyada reseptor oqsillariga qarshi qaratilgan autoimmo`n reaksiyasi natijasida asetilholin reseptorlari sonining keskin kamayib ketishi kuzatiladi. Kasallarning qon zardobida 85 foiz hollarda asetilholin reseptorlariga qarshi G immunoglobulinlar topiladi. Bu antitelolar va komplement Sz nerv-musqo’l birlashmalari (sinapslar)ning postsinaptik membranasida bo’ladi. Reseptorlarga qarshi antitelolar reseptor oqsillarining parchalanishini kuchaytiradi, shuning natijasida reseptorlar soni kamayib ketadi. Bundan tashqari shu antitelolar komplement ishtirokida postsinaptik membranani lizisga uchratishi yoki nerv impulsining o’tishiga to’g`ridan-to’g`ri to’siq bo’lib xizmat qilishi mumkin. Asetilholin reseptorlarining zararlanishida sensibillangan T-limfositlar ham bevosita ishtirok etadi deb taxmin qilinadi. 75 foiz hollarda miasteniya timus o’smasi yoki giperplaziyasi bilan birga davom etib boradi. Timus giper-plaziyasida asetilholin reseptorlariga qarshi qaratilgan antitelolar ishlab chiqaruvchi bir talay V-hujayrali germinativ markazlar paydo bo’ladi. Miasteniya autoimmo`n tabiatli kasalliklarda: sistema qizil yugirigi, pernisioz anemiya, revmatoid artritda ham ko’p kuzatiladi. Miasteniya bilan og`rigan kasallar qonida NLA-V8 miqdori ko’payadi. Mana shu dalillarning hammasi miasteniyaning autoimmo`n tabiati to’g`risidagi farazni qo’llab-quvvatlaydi. Ko’pchilik hollarda musqo’llarda anatomik o’zgarishlar ham, gistologik o’zgarishlar ham topilmaydi. Elektron mikroskopiyadagina haraqatlantiruvchi nerv oxirlarida arzimas o’zgarishlar borligi ma'lum bo’ladi. Interstisiyda biroz limfoid infiltrasiya topiladi. Timusda miya qatlamida germinativ folliqo’lalar paydo bo’lgani qayd qilinadi. Klinik manzarasi. Miasteniyaning asosiy simptomi musqo’llarning juda zaif tortib, haddan tashqari tez charchab qolishidir. har qanday musqo’llar, ayniqsa ko’z, yuz, til, qo’l-oyoq musqo’llari, ya'ni faollik bilan ishlab boruvchi musqo’llar jarayonga berilishi mumkin. Sezilarli miasteniya mahalida nafas musqo’llari ham zararlanadi, bu asfiksiya hodisasiga olib kelishi mumkin. Kasallik odatda Surunkasiga o’tib boradi, miasteniya krizlari o’z-o’zidan boshlanadigan remissiya davrlari bilan ajralib turadi. Kasallikning oqibati har xil. NERV SISTEMASI KASALLIKLARI SEREBROVASQO’LYaR KASALLIKLAR Ishemik ensefalopatiya Miya infarkti Miyaga qon huyilishi
Meningitlar Yiringli meningit Limfositar meningit Surunkali meningit Ensefalitlar Miya abssessi Bosh miyaning virusli infeksiyalari o`tkir virusli infeksiyalar Sekinlik bilan o’tadigan virusli infeksiyalar NERV SISTEMASINING DEGENERATIV KASALLIKLARI Alsgeymer kasalligi Parkinsonizm Yon tomon amiotrofik sklerozi DEMIELINLOVChI KASALLIKLAR Tarhoh skleroz NERV SISTEMASI o`smaLARI Markaziy nerv sistemasi o’smalari Neyroektodermal o’smalar Astrositoma Multiform glioblastoma Oligodendroglioma Ependimoma Medulloblastoma Miya pardalari va tomirlari o’smalari Meningioma Periferik nerv sistemasi o’smalari Markaziy nerv sistemasini tashkil etuvchi bosh va orha miyaning turli bo’limlari, shuningdek periferik nerv sistemasini hosil hiluvchi tuzilmalar juda har xil va murakkab tuzilishga ega bo’lganliklari ucho`n nerv sistemasi kasalliklari ham juda har xil va murakkab. Nerv sistemasi patologiyasi o’zining bir hancha xususiyatlari bilan ichki organlar patologiyasi-dan farh hiladi: 1) bosh miyada turli funksiyalarni ado etadigan bir hancha bo’limlar bor. Shu munosabat bilan bosh miyada kichik bir alterasiya o’chohi paydo bo’lganida ham, bu ma'lum bir funksiyaning, masalan, nuthning yo’holib holishiga olib keladi, ya'ni kichik bir miya hismining zararlanishi ham har xil nevrologik simptomatikaga sabab bo’lishi mumkinki, boshha organlarda bunday hodisa kuzatilmaydi; 2) nerv sistemasining handay bo’lmasin biror hismida o’choh holida paydo bo’lgan bitta patologik jarayonning o’zi (masalan, miyaning pesqona bo’lagida yoki orha miyada paydo bo’lgan o’smaning o’zi) har xil klinik manzara bilan namoyon bo’ladi; 3) har handay organda uchrashi mumkin bo’lgan patologik jarayonlar (yallihlanish, qon aylanishining izdan chihishi va boshhalar)dan tashhari nerv sistemasida nerv hujayralari va mielinning zaralanishiga alohador maxsus kasalliklar paydo bo’lishi mumkin;
4) bir hancha kasalliklar bosh miyaning anatomik va fiziologik xususiyatlariga alohador bo’ladi. Masalan, kalla suyagi miyani shikastlanishdan sahlab tursa ham, kalla ichida bosim ortib ketishiga va miya churrasi paydo bo’lishiga sabab bo’lishi mumkin; 5) orha miya suyuhligi miyani shikastlanishdan sahlab tursa-da, lekin ba'zan gidrosefaliya boshlanishi yoki mikroorganizmlar va o’sma tarhalib borishi uchunzamin bo’lib holishi mumkin; 6) limfa suyuhligi o’tib turadigan maxsus yo’llar yo’hligi ba'zan miyaning shish jarayoniga juda sezgir bo’lishiga olib keladi. Miya murakkab tuzilgan organdir, uning asosiy q elementlari nerv hujayralari (parenximatoz hujayralar) va nerv to’himasi stromasini tashkil etuvchi gliya hujayralaridir. Astrositlar, oligodendrogliositlar, ependima hujayralari va mikrogliositlar shular katoriga kiradi. Neyronlar shakli va katta-kichikligi jihatidan juda har xil bo’ladi, ular funksional hiymatining har xil bo’lishi ham shunga bohlih. Chunonchi, katta yarim sharlar po’stlohining neyronlari tuzilish jihatidan miyacha po’stlohining neyronlaridan farh hiladi. Neyronlarning o’ziga xos strukturalari Nissl substansiyasi (tigroid modda), dendritlar va aksonlardir. Neyronlarda har xil degenerativ jarayonlar avj olishi mumkinki, nerv sistemasining o’ziga xos kasalliklari asosida ana shu jarayonlar yotadi. Astrositlar alohida bo’yohlar bilan bo’yaladigan hujayralar bo’lib, bir talay o’simtalari borligi bilan ta'riflanadi, shu o’simtalarining bir hismi tomirlar devoriga birikadi. Astrositlarning ikki turi tafovut hilinadi: qo’lrang moddada bo’ladigan protoplazmatik astrositlar va oh moddada bo’ladigan fibroz astrositlar. Astrositlar normada huyidagilarga yordam beradi: 1) faol elektrik jarayonlarning alohida-alohida o’tishiga; 2) hujayralar tashharisida ionlar muvozanatining haror topishiga; 3) gematoensefalik to’sihning sahlanib turishiga; 4) miya to’himasi zararlangan sharoitlarda astrositlar xuddi fibroblastlarga o’xshab holadi va gliya chandihi hosil bo’lishida ishtirok etadi. Biroh, hujayralardan tashharida kollagen hosil bo’lishiga alohador fibrozdan farh hilib, gliya chandihi astrositlarning o’simtalaridan iborat bo’ladi; 5) bosh miya ishemiyasida yangi tomirlar sonining ko’plab hosil bo’lishiga yordam beradi, bu esa miya to’himalarining qon bilan ta'minlani-shini yaxshilashga yo’nalgan kompensator-himoya reaksiyasi sifatida haraladi. Astrositlar faollashganida sitoplazmasi ko’payib, yadrosi gipertrofiya-lanadi, yadrocha paydo bo’ladi. Jarayon so’nib borgan sayin astrositlar sitoplazmasini yo’hotadi, bundaularning o’simtalari sahlanib holadi. Ana shunday astrositlarni fibrillyar astrositlar deyiladi. Astrositlarni faollashtiruvchi omillarning ta'siri davom etaverar ekan, u holda, Rozental tolalari, ya'ni astrositlarning o’simtalarida topiladigan cho’zinchoh, hattih eozinofil tuzilmalar paydo bo’ladi. Rozental tolalari xavfsiz astrositar o’smalarda, masalan, piloid astrositomada, kavernoz angioma atrofida joylashgan astrositlarda ham hosil bo’ladi. Oligodendrogliositlar o’simtalari sonining kamroh bo’lishi, yadrolari-ning bir muncha to’h va mayda bo’lib, limfositlarga o’xshab turishi bilan astrositlardan farh hiladi, bu hujayralarning yadrolari atrofida ohish gardish bo’ladi. Bu turdagi gliya hujayralari miyaning qo’lrang moddasida ham, oh moddasida ham bor. Qo’lrang moddada ular neyronlar atrofidan joy oladi va shu sababdan satellit-hujayralar deb ataladi. Oligodendrogliositning asosiy vazifasi markaziy nerv sistemasida joylashgan nerv hujayralarining aksonlari uchun mielin hosil hilishdir. Mielin oligodendrogliositlarning membranasi bo’lib, aksonlarni spiralga o’xshab o’rab turadi va tarkibida asosiy ohsil mielin moddasidan tashhari glikoproteid ham bo’ladi. Mielinning yo’holib ketishi yoki destruksiyaga uchrashi, - bundayhodisa demielinlovchi kasalliklarda kuzatiladi, - yo nerv impulslari o’tishining keskin izdan chihishiga yoki butunlay to’xtab holishiga olib keladi. Ependima hujayralari. Miya horinchalarining yuzasi bir havat kubsimon shakldagi hujayralar bilan hoplangan. Bular biror joyda destruksiyaga uchraganida subependimal astrositlarda kompensator proliferasiya boshlanib, horinchalar devorlarida mayda tugo`nlar paydo bo’ladi (granulyar ependimit). Zaxm va boshha patologik jarayonlarda ana shunday tugo`nlar kuzatiladi. Ependima hujayralari sitomegolaviruslar uchunnisqondir. Mikrogliya. Mikrogliya hujayralari mononuklear-fagositar sistemaga kiradi. Ular ko’zga tashlanmaydigan bo’ladi va to’h tusli mayda-mayda oval yadrolar ko’rinishida topiladi. Ularning sitoplazmasi, xuddi o’simtalari singari, alohida bo’yohlar bilan bo’yalganidagina ko’rinadi. Miya to’himasi zararlanganida ular faollashib, yadrolari yirikroh bo’lib holadi. Ayni vahtda miya to’himasida qondan paydo bo’ladigan ko’pikli makrofaglar topiladi. Mikrogliya hay tariha shunday makrofaglarga aylanib holadi degan masala ko’p bahslarga sabab bo’lmohda. Yuhorida aytib o’tilganidek nerv sistemasi kasalliklari juda xilma-xil bo’lib, qon aylanishining buzilishi, yallihlanish, distrofiya tufayli kelib chihishi mumkin. Markaziy va periferik nerv sistemasining o’smalari ham kattagina o’rinda turadi.
SEREBROVASQO’LYaR KASALLIKLAR Serebrovasqo’lyar, ya'ni miya qon tomir-lariga alohador kasalliklar (SVK) aholi o’rtasida uchraydigan nogironlik va o’lim hodisalarining asosiy sabablaridan biridir. SVK ning uchta asosiy turi tafovut hilinadi: 1) tomirlar okklyuziyaga uchramasdan turib, umuman miyada qon aylanishi buzilishi munosabati bilan boshlanadigan ishemik (tomirlarga alohador) ensefalopatiya; 2) miya tomirlari trombozi, emboliyasi, shuningdek venalari obstruksiya-siga alohador miya infarkti (ishemik insult). 3) miya to’himasi yoki subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishi (gemorragik insult). Ishemik ensefalopatiya Ishemik ensefalopatiya ateroskleroz, gipertoniya kasalligi munosabati bilan qon ta'minoti Surunkasiga izdan chihib yurgan mahallarda, shuningdek miyadan venoz qon ohib ketishi hiyinlashgan paytlarda boshlanadi. Sistolik bosimning pasayib ketishi ham ishemik ensefelopatiyaga sabab bo’lishi mumkin, bundabosh miyada distrofik tusdagi mayda o’chohli, Diffuz o’zgarishlar yuzaga keladi. Ensefalopatiya asosida gipoksiyaga juda sezgir bo’lgan neyronlarning zararlanishi yotadi. Gippokamp piramidasimon hujayralari va miyachadagi Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|