Osnove pediatrije

 
Hashimotov tiroiditis 
 
Hashimotov (limfocitni) tiroiditis je avtoimuna bolezen ščitnice in je najpogostejše 
obolenje  ščitnice  v  otroštvu.  Prizadene  pribliţno  1%  otrok,  največkrat  v  adolescentnem 
obdobju. Pogosteje se pojavlja pri deklicah, pri sorodnikih bolnikov, pri bolnikih trisomijo 21. 
kromosoma in Turnerjevim sindromom ter v povezavi z drugimi avtoimunimi boleznimi.  
 
Bolezen  je  lahko  prisotna  pri  pribliţno  10%  mladih  s  sladkorno  boleznijo.  Za  bolezen  so 
značilna  ščitnična  protitelesa.  Pri  histološkem  pregledu  ščitnice  ugotovimo  značilno 
limfocitno infiltracijo, atrofijo in fibrozo ščitničnih foliklov. 
 
Ščitnica je običajno enakomerno povečana (difuzna golša), čvrsta, neboleča, gladke ali tudi ne 
povsem ravne površine. S trajanjem bolezni se lahko zmanjša in je več ne otipamo.  
 
Klinični znaki bolezni so odvisni od funkcijskega stanja ščitnice. Delovanje ščitnice je lahko 
normalno,  zmanjšano  ali  povečano.  Pri  večini  bolnikov  je  delovanje  ščitnice  normalno 
(eutiroza), zato razen občasnega občutka tiščanja v vratu ali teţav pri poţiranju, nimajo teţav. 
Zastoj  rasti, prekomerno pridobivanje telesne teţe, zaprtje, zaspanost, suha, luščeča koţa in 
občutek mraza so značilnosti zmanjšanega delovanja ščitnice (hipotiroza). Redkeje so bolniki 
razdraţljivi, nervozni, hiperaktivni, močno se potijo, občasno imajo redkejše blato in hujšajo, 
kar so posledice povečanega delovanja ščitnice (hipertiroza), ki je ponavadi le kratkotrajnega 
prehodnega značaja. 
 
Diagnozo  bolezni  postavimo  z  določitvijo  ščitničnih  hormonov,  TSH  in  ščitničnih  protiteles 
ter  z  ultrazvočno  preiskavo  ščitnice.  Za  Hashimotov  tiroiditis  so  značilna  antiperoksidazna 
(TPO)  in  antitiroglobulinska  (TgA)  protitelesa.  Koncentracija  ščitničnih  protiteles  je  zelo 
spremenljiva  in  je  odraz  aktivnosti  avtoimunega  procesa  v  ţlezi.  S  ščitničnimi  hormoni  in 
TSH ocenimo ščitnično delovanje. Ob ultrazvočnem pregledu običajno vidimo hipoehogeno 
lisasto strukturo ţleze s številnimi hiperehogenimi trakastimi odboji. 
 
Zdravljenje je odvisno od velikosti ščitnice in njenega delovanja. Bolnike redno spremljamo s 
kliničnimi  pregledi  in  laboratorijskimi  preiskavami.  Kadar  ščitnica  premalo  deluje  ali  pa  je 
ţleza močno povečana je potrebno nadomestno, oziroma supresijsko zdravljenje s ščitničnimi 
hormoni.  Pri  nekaterih  bolnikih  avtoimuni  proces  mine  ali  pa  poteka  zelo  počasi,  tako  da 
ščitnice ne okvari in ne povzroči motnje v njenem delovanju. 
 
 
Majhna rast je največkrat posledica pomanjkanja rastnega hormona, ki ga izloča hipofiza.  
 
 

161 
 
PRESNOVNE BOLEZNI 
 
Prirojene  motnje  presnove  nastanejo  zaradi  pomanjkanja  encimske  aktivnosti  specifičnih 
encimov. Pomanjkanje encimske aktivnosti lahko vodi v kopičenje nerazgrajenega substrata, 
ki bi se praviloma presnovil v zdravo celici. 
  
Klinični znaki presnovnih bolezni pri novorojenčku so: 

 
odklanjanje hrane,  

 
bljuvanje,  

 
hipotonija,  

 
letargija (zaspanost),  

 
tahipneja (pospešeno dihanje),  

 
krči, koma,  

 
dismorfni znaki (nepravilnost telesa) (glej poglavje Zdrav in bolan novorojenček). 
 
Pri malčku in starejšem otroku lahko posumimo na presnovno motnjo ob: 

 
izrazitem neuspevanju s pridruţenimi nevrološkimi znaki,  

 
 majhnoglavosti (mikrocefalija),  

 
miopatiji/kardiomiopatiji (bolezni mišic/bolezni srčne mišice),  

 
vedenjskih in učnih motnjah.  
 
Pri nekaterih vrojenih motnjah presnove (lizosomske bolezni) je ţe moţno zdravljenje z 
rekombinantnim manjkajočim encimom (v venski infuziji enkrat tedensko ali na 14 dni. 
  
 
Kongenitalna adrenalna hiperplazija (KAH) 
 
Je  prirojena  motnja  presnove  v  biosintezi  kortikosteroidov  nadledvičnice,  moteno  je 
nastajanje kortizola iz holesterola. KAH je avtosomno recesivna motnja, mutiran je gen na 6. 
kromosomu. Pribliţno 90 % bolnikov ima pomanjkljivo delovanje 21-hidroksilaze,  5 – 7 % 
pa  v  aktivnosti  11-hidroksilaze.  Razširjenost  bolezni  je  pribliţno  1  na  10  000,  v  nekaterih 
drţavah poteka program presejanja na kongenitalno adrenalno hiperplazijo.    
 
Klinični znaki so pogojeni zaradi  preseţka androgena in manjka kortizola: 

 
virilizacija (pomoţačenje) ţenskega spolovila, 

 
krize  zaradi  izgube  soli  (manjek  mineralokortikoidov),  ki  vodijo  v  dehidracijo, 
elektrolitsko neravnovesje in šok, 

 
pomanjkanje kortizola. 
 
Moški novorojenčki nimajo izrazitih kliničnih znakov, zato jih je teţko prepoznati.  
 
V krvi bolnikov s KAH je močno zvišana vrednost 17 alfa-hidroksiprogesterona, pri tistih s 
sindromom izgube soli so izraţeni še hiponatremija, hipokloridemija in hiperkalemija.  

162 
 
Krizo zaradi izgube soli zdravimo z: 

 
nadomeščanjem volumna s fiziološko raztopino in  

 
aplikacijo sistemskega steroida. 
 
Dolgoročno zdravljenje bolnika s KAH obsega: 

 
aplikacijo  hidrokortizona,  ki  zavre  ACTH  (adrenokortikotropni  hormon)  in 
prekomerno tvorbo androgena (otrokova rast je tista, ki usmerja terapijo), 

 
aplikacija fludrokortizona za mineralokortikoidno nadomeščanje (pri izgubi soli), 

 
kirurška oskrba nepravilnosti ţenskega spolovila. 
 
 
 
 
 

163 
 
KRVNE IN RAKAVE BOLEZNI 
 
 
Krvotvorni organi so kostni mozeg, vranica, bezgavke in timus. Ob rojstvu je prisotna 
hematopoeza (tvorjenje krvi, prvenstveno eritocitov) v kostnem mozgu večine kosti, 
predvsem dolgih kosti. Kri je tekoče tkivo, v katerem so krvničke (krvne celice) v plazmi 
(medceličnini). Krvna plazma je sestavljena iz 90 % vode in 10 % snovi (plazemske 
beljakovine, albumini, globulini, fibrinogen). Krvničke so eritrociti, levkociti in trombociti. 
Eritrociti in trombociti delujejo le v krvi, levkociti pa prehajajo preko sten malih krvnih ţil v 
druga tkiva, vezivo in limfne organe, kjer opravljajo svoje delo. 
 
Citoplazma eritrocita vsebuje hemoglobin (Hb), ki prenaša kisik. Koncentracija Hb ob rojstvu 
je pri donošenčku 140 do 200 g/L,  okoli tretjega meseca starosti le še 90 do 130 g/L.  
Vrednost fetalnega Hb znaša pri otrokovi starosti 9 do 12 mesecev  le 2 % celotnega Hb. 
Glavna naloga eritrocitov je prenašanje kisika in ogljikovega dioksida, eritrociti so tudi nosilci 
antigenov krvih skupin. Glede na aglutinogen eritocitov razlikujemo krvne skupine z 
oznakami A,B, AB in 0, krvnim skupinam ustrezni aglutinini v plazmi pa so aglutinin anti A 
in anti B. Vezava aglutinogena z ustreznim aglutininom povzroči aglutinacijo (zlepljanje 
eritrocitov) in hemolizo (sprostitev Hb) eritocitov. Zato v krvi nista nikoli prisotna 
aglutinogen in ustrezen aglutinin. Pri krvni skupini A je prisoten aglutinin anti B, pri krvni 
skupini B je prisoten aglutinin anti A, pri krvni skupini 0 sta prisotna aglutinin ani A in anti B, 
pri krvni skupini AB sta aglutinina odsotna. Ţivljenjska doba eritrocitov je med 80 in 120 dni 
(pri novorojenčku krajša!).  
 
Levkocite delimo na granulocite (nevtrofilni, eozinofilni in bazofilni) in agranulocite 
(limfociti in monociti).  Glavna naloga levkocitov je fagocitoza (poţiranje) bakterij in odmrlih 
celic,  sproščanje histamina in drugih vazoaktivnih snovi, kar povzroči anafilaktično reakcijo 
(preobčutljivostna reakcija) ter tvorba citokinov, ki sproţijo vnetni odgovor,  proliferacijo in 
dozorevanje drugih celic. Ţivljenjska doba levkocitov v krvi je nekaj ur, v tkivih do 15 dni. 
 
Trombociti sodelujejo pri zaustavljanju krvavitve po poškodbi krvne ţile. Njihova ţivljenjska 
doba je manj kot 10 dni. 
 
 
Anemija (slabokrvnost) 
 
Anemija je bolezensko stanje, kjer je zmanjšana celotna količina Hb,  kar je posledica bodisi 
primanjkljaja eritrocitov (mikrocitna, normocitna, makrocitna anemija) bodisi manjše količine 
Hb (normokromna, hipokromna anemija) v eritrocitih.  
 
Anemija  je  lahko  tudi  posledica  nenormalnih  oblik  Hb.  Zaradi  posledične  okrnjene 
sposobnosti  za  prenos  kisika  po  telesu,  tkiva  le  tega  ne  dobivajo  dovolj  s  krvjo.  Anemijo 
ocenimo iz koncentracije Hb v krvni sliki. 

164 
 
Ločimo štiri glavne vrste anemij:  
1.
 
Najpogostejše so anemije, ki so posledica pomanjkanja (deficita) določenih snovi v 
telesu, kot je npr. ţelezo. Ob pomanjkanju vitamina B12 ali folne kisline se razvijejo 
megaloblastne anemije. 
2.
 
Anemija se lahko razvije tudi zaradi dednih motenj tvorbe Hb. V to skupino sodijo 
anemija srpastih celic in talasemije. Spremenjene oblike Hb se v krvi  pojavijo ţe 
kmalu po rojstvu, znaki anemije pa se običajno pokaţejo šele pozneje v otroštvu. 
3.
 
Hemolitične anemije so posledica čezmernega razgrajevanja eritrocitov (hemoliza). 
4.
 
Tudi motena tvorba eritrocitov in pogosto še drugih krvnih celic v kostnem mozgu 
vodi v razvoj anemije. Taka oblika anemije je aplastična anemija, ki je lahko prirojena 
ali redkeje pridobljena (posledica učinka nekaterih strupenih snovi).  
 
Anemija zaradi pomanjkanja ţeleza 
 
Med deficitarnimi anemijami je daleč najpogostejša in s tem tudi najpomembnejša anemija 
zaradi pomanjkanja ţeleza. Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline je redka, povezana pa je 
v glavnem s prehranjevanjem z izključno kozjim mlekom, ki vsebuje izredno malo folatov. 
Kozje mleko se včasih še vedno daje dojenčkom, ki so alergični na kravje mleko. Če ne 
poskrbimo za dodajanje folne kisline, lahko tak način prehranjevanja pripelje do hude 
deficitarne anemije.  
 
Kljub seznanjanju prebivalstva o pravilni prehrani dojenčkov in otrok, spodbujanju in podpori 
dojenja in dostopnosti primarne pediatrične sluţbe, je anemija zaradi pomanjkanja ţeleza še 
vedno najbolj razširjena bolezen otrok.  
 
Razlikovati je potrebno stanje sideropenije od anemije. Sideropenija je pomanjkanje ţeleza v 
organih, ki so pomembni za njegovo skladiščenje (jetra, vranica, kostni mozeg) oziroma tam, 
kjer je ţelezo vgrajeno v razne proteine kot del aktivnega metabolizma v celicah (mišice in 
ostala tkiva).  
 
Anemija pa se nanaša samo na pomanjkanje ţeleza v Hb. Stopnja anemije je zelo različna, pri 
vseh prizadetih otrocih diagnoza niti ni postavljena, vendar pa bi lahko po grobi presoji na 
podlagi v bolnišnicah zdravljenih otrok lahko rekli, da ima vsak tretji do peti otrok (20-30%) 
določeno stopnjo anemije.  
 
Ţelezo je element, ki ga človeški organizem nujno potrebuje in ima velik vpliv na zdravje. 
Tako kopičenje kot pomanjkanje ţeleza sta za telo škodljivi. Ţelezo je sestavni del različnih 
encimov, udeleţeno je v metabolizmu vseh ţivih celic, v največjem deleţu pa se nahaja v 
rdečih krvničkah kot del Hb. To je hkrati tudi najpomembnejša vloga ţeleza v organizmu. 
Organizem sprejema ţelezo, razen pred rojstvom, izključno od zunaj, s hrano ali s 
farmacevtskimi pripravki. Ţelezo se vgrajuje v Hb, mioglobin ter encime (citokromi, 
peroksidaze) v nekaterih organih, predvsem v jetrih, manj v vranici. V kostnem mozgu pa se 

165 
 
skladišči kot zaloga. Iz organizma se izloča samo neznatno z blatom, do izgube pa pride samo 
ob krvavitvah. Ţenske so zato zaradi menstruacije in porodov bolj izpostavljene anemiji.  
Potrebe po ţelezu so odvisne od hitrosti rasti oziroma posebnih stanj:  

 
Izključno dojeni otroci ne potrebujejo dodatnega ţeleza, zalivančki potrebujejo od 
rojstva do 3-let pribliţno 1 mg/kg ţeleza dnevno.  

 
Priporočene dnevne količine so od 6 mesecev do 3-let 10 mg/dan. Dnevni odmerek 
ţeleza ne sme biti večji od 15 mg.  

 
Otroci in odraščajoči: potrebe po ţelezu zaradi intenzivne rasti so nekoliko večje kot 
pri odraslih. Za zaloge, je dnevno potrebnih 10 mg ţeleza, v puberteti (med 10-17 
letom) dodatno 2 mg za fante in še 5 mg dnevno pri dekletih, ki ţe imajo menstruacijo. 

 
Največji vnos ţeleza potrebujejo dojenčki po 6 mesecu starosti in pubertetniki,  
povečane potrebe po ţelezu imajo tudi dekleta in ţenske v rodnem obdobju, zlasti med 
nosečnostjo in dojenjem.  

 
Zdravi dečki, ki so prenehali rasti, in moški kasneje v ţivljenju nimajo povečanih 
potreb po ţelezu, ker so izgube iz organizma minimalne in zanemarljive, tako da 
običajna prehrana popolnoma zadovolji njihove potrebe.  

 
Če je potreba po ţelezu povečana, ga je pogosto treba dodajati v obliki farmacevtskih 
pripravkov.  
 
Organizem lahko dobi ţelezo iz hrane ali iz farmacevtskih pripravkov. Novorojenček si 
ustvari zalogo ţeleza pri materi. Pri zdravih novorojenčkih te zaloge po normalnem poteku 
nosečnosti zadostujejo za normalno rast in razvoj v naslednjih šestih mesecih ţivljenja 
(odvisno od hitrosti rasti telesne mase), nato pa je treba začeti vnašati ţelezo s hrano. V 
materinem mleku je zelo malo ţeleza, vendar ga dojenček maksimalno izkoristi. Prilagojeno 
mleko za otroke od šestega meseca starosti dalje je obogateno z ţelezom.  
Po dopolnjenem šestem mesecu ţivljenja je treba dojenčkom dodajati ţivila, ki vsebujejo 
ţelezo, in sicer listnato zelenjavo in meso. Ţelezo se iz vseh vrst mesa (rdeče meso, perutnina 
in ribe) v obliki hem-ţeleza veliko bolje absorbira kot nehem-ţelezo, ki je v rastlinskih virih. 
Pozneje v otroštvu in v ţivljenju odraslega človeka so glavni viri ţeleza iz hrane meso, zlasti 
drobovina, ter zeleno in rdeče, še posebej pa črno jagodičasto sadje in zelenjava.  
 
Najpogostejši vzrok sideropenije je nezadosten vnos ţeleza s hrano. Tudi hrana, bogata z 
rastlinskimi vlakninami, zmanjšuje absorpcijo ţeleza (npr. ţita). Vitamin C iz hrane ali sokov 
pospešuje absorpcijo ţeleza, medtem ko jo mleko zmanjšuje. Upoštevati je treba tudi količino 
hrane, bogate z ţelezom, ki jo lahko otrok dnevno zauţije.  
 
Dokazano je, da imajo otroci, ki pijejo kravje mleko prvih 12 mesecev ţivljenja, okultne 
(skrite), vendar trajne krvavitve iz prebavil, ki počasi pripeljejo do izgube ţeleza. Pri izbiri 
mleka za dojenčka, ostaja tako na voljo bodisi materino mleko bodisi mlečne formule, ki so za 
dojenčke v drugi polovici prvega leta ţivljenja obogateno z ţelezom.  
 
 
Znaki in posledice anemije so:  

166 
 

 
Bledica koţe je najvidnejši znak anemije, čeprav vsi otroci, ki morda delujejo zelo 
bledo in prosojno, niso anemični.  

 
Anemični otroci so pogosto neješči, nervozni, utrujeni, občutljivi na mraz.  

 
Lahko se pojavijo spremembe na laseh, lomljivi nohti z belimi lisami ali pege na 
jeziku.  

 
Anemija zaradi pomanjkanja ţeleza povzroči tudi slabšo absorpcijo drugih mineralov 
in elementov v sledeh, kar ima za posledico povečano dovzetnost za okuţbe (zelo 
pogosto zbolevajo za laţjimi oblikami okuţb dihalnih poti), spremembe na črevesju in 
slabši izkoristek hranilnih snovi, lahko pa pride tudi do zaostajanja v rasti. 

 
Anemija je pogosto posledica drugih bolezni (simptomatska anemija), kot pa 
samostojna bolezen (idiopatska). Temu ustrezno lahko pri klinični sliki ugotovimo 
znake osnovne bolezni. Neredko pa je anemija v ospredju klinične slike, medtem ko 
znakov osnovne bolezni še ni, ali pa so slabo izraţeni. 

 
Posledice anemije, ki se jih ne opazi takoj in se jih tudi kasneje ne povezuje z anemijo, 
se kaţejo kot rahlo zaostajanje otroka v motoričnem razvoju, psihične spremembe, ki 
se kaţejo v hiperaktivnosti, nezadovoljstvu in vedenjskih motnjah, na intelektualnem 
področju pa slabši rezultati v primerjavi z otroki, ki nimajo anemije. Ali pride do 
popolne odprave teh motenj po ozdravitvi anemije ni popolnoma gotovo.  
 
Dojenčkom in malim otrokom zagotoviti optimalno količino ţeleza, če:  
1.
 
v njihovo prehranjevanje vključimo raznovrstna ţivila,  
2.
 
jim zagotovimo ustrezno količino vitamina C v obrokih, zlasti če je obrok brez mesa 
ali če vsebuje hrano, iz katere se absorbira malo ţeleza (jajca, špinača, ţita),  
3.
 
jim zagotovimo meso na jedilniku vsak dan,  
4.
 
iz  jedilnika  izločimo  hrano,  ki  zmanjšuje  absorpcijo  ţeleza  (visok  deleţ  rastlinskih 
vlaknin, črni čaj, kava, rastlinske začimbe),  
5.
 
pri obroku z dojenjem ne dodajamo trdne hrane,  
6.
 
izključimo kravje mleko v prvem letu ţivljenja,  
7.
 
otroke,  ki  imajo  povečano  tveganje  za  sideropenično  anemijo,  tudi  po  prvem  letu 
ţivljenja hranimo s prilagojenim mlekom obogatenim z ţelezom. 
 
Otrok matere, ki ima anemijo, se rodi z manjšo zalogo ţeleza. Tudi dvojčki ali otroci iz 
večplodne nosečnosti imajo manjšo zalogo ţeleza, enako tudi predčasno rojeni otroci. Plod 
dobi največ ţeleza od matere v zadnjem mesecu nosečnosti, iz svojih zalog pa dojenček v 
prvih 4-6 mesecih ţivljenja črpa ţelezo, potrebno za tvorbo hemoglobina. Nato je glede na 
njegovo telesno teţo (ko doseţe okrog 6 kg) potreben dodaten vir ţeleza. To je obdobje, ko je 
treba otroku začeti dodajati hrano in v prehrano vključiti sadje in zelenjavo. Če ga mati ne 
doji, mu je treba dajati prilagojeno mleko, obogateno z ţelezom.  
 
Od drugega leta starosti do pubertete rast ni zelo intenzivna in zadostuje vnos ţeleza z mešano 
prehrano. Med puberteto pa tako dečki kot deklice potrebujejo večji vnos ţeleza in pogosto, 
kljub ustreznim prehranjevalnim navadam, hrana ni zadosten vir ţeleza, zlasti za dekleta. Zelo 

167 
 
pomembno je, da dekleta v puberteti zauţijejo zadostno količino ţeleza zaradi nagle rasti in 
začetka menstruacije, hkrati pa ustvarijo v telesu ustrezne zaloge za bodočo nosečnost.  
 
Diagnostika anemije  
Laboratorijski parametri (Hb, hematokrit, feritin), ki opozarjajo na anemijo, so izpostavljeni 
velikim nihanjem glede na trenutno stanje organizma (dehidriracija, prisotnost okuţbe), 
določanje koncentracije ţeleza v serumu pa je zelo občutljiva preiskava, ki jo lahko moti vrsta 
parametrov. Samostojno določanje koncentracije ţeleza v serumu tako ni zanesljivo merilo za 
ugotavljanje sideropenične anemije. Potrebne so preiskave, s katerimi se ugotavljajo vrednosti 
hemoglobina, hematokrita, volumen in koncentracija hemoglobina v eritrocitih (MCV, MCH, 
MCHC), nadalje feritin v serumu, zasičenost transferina in celokupni transferin (UIBC, 
TIBC) ter koncentracija ţeleza v serumu, preiskave pa je treba narediti takrat, ko otrok ni 
bolan. Lahko se naredi tudi razmaz periferne krvi, ki pokaţe anulocitozo, hipokromazijo in 
anizocitozo. V praksi pa za uvedbo zdravljenja z ţelezom pogosto poleg krvne slike 
zadostujejo anamnestični podatki o prehrani in pogostosti okuţb (zlasti s paraziti).  
 
Diagnosticiranje sideropenije brez anemije je bolj zapleteno. Kriteriji diagnoze sideropenične 
anemije so sledeči:  
Hb (g/l)<110  
Hct (%)<32  
MCV (fL)<70  
MCH (pg)<22  
MCHC (mikrog/l)<320  
serumski feritin (mikrog/l)<10  
zasičenost transferina (%)<12  
kapaciteta vezave ţeleza (mikrog/dl)<350  
 
Pri najboljšem poteku nosečnosti in dojenja se sideropenična anemija ne more pojaviti pred 
osmim mesecem starosti otroka.  
 
Zdravljenje 
Zdravljenje sideropenične  anemije traja nekaj  mesecev, in  sicer s pripravki  ţelezovih soli v 
obliki  sulfatov,  glukonatov  ali  fumaratov.  Nekateri  pripravki  zahtevajo  sočasno  jemanje 
vitamina C, ki pospešuje absorpcijo, medtem ko se drugi predpisujejo samostojno. Čeprav je 
učinek  na  izboljšanje  krvne  slike  hitro  viden, je  treba  zdravljenje  podaljšati,  da  se  ustvarijo 
zadostne zaloge ţeleza v telesu.  
Priporočeni dnevni odmerek je za dojenčke 5 mg/kg telesne teţe, razdeljen na 2-3 obroke. Pri 
predšolskih otrocih je dnevni odmerek manjši - od 30 do 40 mg, medtem ko pri večjih otrocih 
in odraslih znaša od 100 do 200 mg na dan.  
Pri prezgodaj rojenih dojenčkih, dojenčkih iz večplodnih nosečnosti, bolnih novorojenčkih in 
dojenčkih,  pri  katerih  se  razvije  anemija  zaradi  okuţb,  morebitnih  krvavitev  in  večjega 
jemanja krvi za diagnostične preiskave, je potrebna preventivna uporaba pripravkov ţeleza ţe 

168 
 
v  prvih  tednih  ţivljenja.  Preventivno  zdravljenje  s  pripravki  ţeleza  poteka  celo  prvo  leto 
ţivljenja, priporočeni odmerek pa je 2 mg/kg telesne teţe. Pri nedonošenčkih s porodno teţo 
<1500  g je včasih  potrebno zdravljenje anemije  z eritropoetinom  (edini hemtopoetski  rastni 
dejavnik, ki deluje kot hormon). 
 
Aplastična anemija 
 
Aplastična anemija  sindrom odpovedi  kostnega  mozga.  Pri aplastični  anemiji kostni  mozeg 
aplastičen ali močno hipoplastičen. To pomeni, da je krvotvornih celic malo ali da jih skoraj 
ni.  Značilno  je,  da  ni  nenormalnih  celic  in  da  preţivetje  krvnih  celic  ni  bistveno  krajše. 
Krvotvornega kostnega mozga je v celoti malo. 
Obstaja več vzrokov, ki lahko povzročijo te okvare. Pribliţno 20% je prirojenih (Fanconijeva 
anemija), 80% pa pridobljenih (avtoimunska motnja, okuţbe, kemikalije, razna zdravila). 
Znaki aplastične anemije so razen klasičnih znakov anemij tudi trombocitopenija, kar vodi v 
moţnost  krvavitev  in  leukopenija,  kjer  pa  je  večja  moţnost  infekcij,  ki  so  zaradi  močno 
zmanjšanega števila levkocitov lahko zelo nevarne. 
Zdravljenje je uspešno s presaditvijo kostnega mozga. 
 
Imunska trombocitopenična purpura (ITP) 
 
Je ena najpogostejših hematoloških obolenj pri otroku. Gre za avtoimuno trombocitopenijo, ki 
je  posledica  povečane  razgradnje  trombocitov  v  retikulo-endotelijskem  sistemu  zaradi 
protiteles, usmerjenih proti lastnim trombocitnim antigenom.  
Pri otrocih se pojavlja v glavnem v akutni obliki, kar pomeni, da pri 80–90 % otrok izzveni 
spontano v 6 mesecih. Moţna je spontana ozdravitev tudi še v naslednjih 6 mesecih, pa tudi 
po 10 letih in več. 
Klinični znaki so odvisni od števila trombocitov. Običajno se pojavi koţna purpura (petehije, 
ekhimoze, hitro nastajanje modric). Pri vrednosti trombocitov pod 10 × 10
9
/l se lahko pojavi 
tudi  aktivna  krvavitev  iz  sluznic  (»mokra  purpura«),  največkrat  kot  epistaksa,  krvavitev  iz 
dlesni, hematurija, menoragija, krvavitev v blatu. 
Bolezen  ima  navadno  pri  otroku  benigen  potek,  teţjih  krvavitev  ali  smrtnosti  ni.  Kadar  je 
potrebno,  so  zdravilo  prve  izbire  zanjo  kortikosteroidi  ali/in  intravenski  imunoglobulini 
(IVIG). Z njimi premostimo čas do izteka bolezni. 
 
Hemofilija A in B 
Hemofilija je prirojena motnja strjevanja krvi, pri kateri v telesu primanjkuje ali pa sploh ni 
ene od beljakovin, potrebnih za nastajanje krvnih strdkov.  

169 
 
Hemofilija  A,  ki  je  najpogostejša,  nastane  zaradi  pomanjkanja  ali  okvare  beljakovine, 
imenovane  faktor  VIII,  pri  hemofiliji  B  pa  primanjkuje  faktorja  IX.  Hemofilijo  prenašajo 
ţenske, zbolijo pa moški. V 30 odstotkih bolezen v druţini ni znana in nastane na novo.  
Bolezen se lahko pokaţe ţe ob rojstvu, če je na primer porod teţek. Običajno pa se bolezen 
pri  teţki  obliki  hemofilije  pokaţe  pri  8.  do  15.  mesecu  starosti,  saj  se  takrat  začnejo  otroci 
plaziti,  padajo  in  imajo  pri  tem  več  modric.  Pri  srednji  in  lahki  obliki  pa  se  bolezen  lahko 
odkrije šele v odraslosti. 
Kot  pri  drugih  ljudeh  se  tudi  pri  hemofilikih  ob  normalnih  obremenitvah,  kot  je  hoja,  v 
sklepih pojavljajo mikrokrvavitve. Pri zdravil ljudeh se ta krvavitev ustavi, pri hemofiliku pa 
ne,  če  mu  ne  pomagamo.  Največja  teţava  pri  hemofiliji  je,  da  povzroči  krvavitve  v  sklepe, 
zaradi česar ti z leti propadejo, kar bolnikom oteţi gibanje in zmanjša kakovost ţivljenja.  
Zdravljenje hemofilije poteka z nadomeščanjem faktorjev strjevanja krvi, ki jih primanjkuje. 
Odmerjanje koncentrata faktorja VIII/IX je odvisno od obsega in mesta akutne krvavitve.  
Ţeleni dvig aktivnosti faktorja VIII/IX pri zdravljenju: 

 
pri krvavitvi v sklepe (razen kolka) je takoj dvig na 30% in ev.čez 24 ur dvig na 20 %, 

 
 pri krvavitvi v kolk takoj na 40%, nato še 1-3 dni vsak dan dvig na 20 %, ter nato dvig 
na 30 % vsak drugi dan, dokler se sklep ne povrne v stanje pred krvavitvijo, 

 
pri  manjših  mišičnih  krvavitvah  takoj  na  20-30%  (če  konzervativno  zdravljenje  z 
ledom in elastičnim povojem simptomov v nekaj urah ne umiri), 

 
pri večjih  mišičnih krvavitvah takoj na 20-30 %, nato še 1-3 dni vsak dan dvig na 20 
%, ter nato dvig na 30 % vsak drugi dan, dokler teţave povsem ne minejo, 

 
pri  krvavitvi  v  mišičo  iliopsoas  takoj  na  50  %,  nato  vzdrţevanje  30-40  %,  dokler 
prisotnost krvavitve ne izgine dokazana z UZ preiskavo, 

 
pri krvavitvi v prebavila takoj na 50 %, nato preiskave in nadaljevanje zdravljenja, 

 
pri krvavitvi za zadnjo steno ţrela in v jezik takoj >50 %, nato 10-14 dni vzdrţevanje 
na 50 %, če je krvavitev dokazana, 

 
pri  krvavitvi  v lobanjo takoj  60  –  100 %, nato  10-14 dni  vzdrţevanje na 50 %, če je 
krvavitev dokazana, 

 
pri krvavitvi v sečila (hematurija) počitek, velik vnostekočin, Prednisolon 0,5-1mg/kg 
TT  per  os;  če  krvavitev  kljub  temu  vztraja,  dvig  na  30-50  %  ob  velikem  vnosu 
tekočine, 

 
pri manjših krvavitvah na 20 %, če je lokalni pritisk s hemostatikom neuspešen. 
Bolnika  zdravijo  po  potrebi,  torej  ko  se  krvavitev  pojavi,  v  zadnjih  letih  pa  se  je  uveljavilo 
tudi  preventivno  oziroma  profilaktično  nadomestno  zdravljenje,  s  čimer  krvavitve 
preprečujejo. 
Preventivno  zdravljenje  je  za  bolnike  velika  pridobitev,  saj  dolgoročno  zmanjša  okvare 
sklepov. Bolniki lahko ţivijo normalno, priporočljivo pa je, da se izogibajo dejavnostim, kjer 

170 
 
pogosto prihaja do poškodb, na primer pri nekaterih športih. Vendar je ta oblika zdravljenja 
na voljo šele zadnjih nekaj  let. Danes odrasli bolniki  te moţnosti niso  imeli,  zato  so mnogi 
delni invalidi ter potrebujejo številne posege in pomoč. 
Ob koncu prejšnjega stoletja je bil za zdravljenje na voljo koncentrat iz plazme krvodajalcev. 
Novejša  zdravila  so  rekombinantna  in  jih  delajo  z  genskim  inţenirstvom  iz  ţivalskih  celic. 
Teţava  pri  nadomestnem  zdravljenju  je,  da  se  zaradi  vnašanja  tujih  beljakovin  v  telo  lahko 
pojavijo protitelesa proti tej beljakovini in zdravilo ne deluje. V tem primeru uporabijo - in to 
je novost pri zdravljenju - drugo zdravilo, faktor VII, ki v kaskadi strjevanja krvi zaobide tako 
faktor  VIII  kot  faktor  IX  in  omogoči  strjevanje  krvi.  Protitelesa  se  lahko  pojavijo  tako  po 
plazemskem  kot  po  rekombinantnem  faktorju.  Prav  tako  ni  bilo  dokazano,  da  bi  pogosteje 
prišlo  do  pojava  protiteles,  če  začnejo  z  nadomestno  terapijo  pri  otrocih  pred  prvim  letom 
starosti,  ko  je  imunski  sistem  še  nezrel.  Znano  pa  je,  da  je  z  rednim  prejemanjem 
preventivnega  zdravila  pojav  protiteles  redkejši.  Farmacevtska  industrija  si  prizadeva 
izboljšati  obstoječa  rekombinantna  zdravila  z  oblikami  zdravila,  ki  podaljšuje  zadrţevanje 
faktorja  VIII  v  krvi,  in  si  bodo  bolniki  zdravilo  namesto  trikrat  na  teden  morali  dajati  le 
enkrat. 
Ţivljenje otrok s hemofilijo resda še vedno ni povsem brez teţav, vendar je njihova kakovost 
ţivljenja neprimerljivo višja kot nekoč. To jim omogoča predvsem preventivno nadomestno 
zdravljenje s koncentratom manjkajočega strjevalnega faktorja. Tega jim vbrizgavajo zato, da 
preprečijo  spontane  krvavitve  v  sklepe  in  mišice.  Tako  ne  pride  do  bolečin  in  invalidnosti, 
krvavitve pa večinoma nastopijo po poškodbah. Manjkajoči faktor jim vbrizgavajo od dva- do 
trikrat na teden – doma, v najbliţji zdravstveni ustanovi ali pa v Centru za hemofilijo. 
Celostna obravnava bolnika s hemofilijo obsega: 

 
diagnosticiranje, zdravljenje krvavitev, 

 
hematološko oskrbo pri diagnostičnih in kirurških posegih, 

 
preorečevanje krvavitev, 

 
natančen nadzor pojavljanja krvavitev in njhovega zdravljenja, 

 
organiziranje in spremljanje zdravljenja na domu,  

 
izvajanje nadomestnega zdravljenja na domu, 

 
izvajanje preiskav za ugotavljanje inhibitorjev in imunološkega stanja, 

 
oceno stanja mišic in kosti, 

 
ortopedsko obravnavo in izvajanje fizioterapije, 

 
reševanje čustvenih in psihičnih teţav, 

 
nudenje genetskega nasveta. 
 
Von Willebrandova bolezen (psevdohemofilija) 
O  bolezni  je  prvič  poročal  švedski  zdravnik  Willebrand  leta  1926  in  stanje  poimenoval 
psevdohemofilija, kasneje so to motnjo poimenovali von Willebrandova bolezen (vWB).  

171 
 
Nepopolni gen se ne nahaja na kromosomu X, ki določa spol, ampak na genu, ki je skupen 
obema staršema, tako da se to stanje pojavlja enako pogosto pri obeh spolih. Se podeduje in 
se prenaša iz roda v rod. Deduje se po dveh vzorcih. V prvem se bolezen prenaša neposredno 
preko matere ali očeta na sina oziroma hčer (avtosomalni dominantni vzorec). Ta prevladujoči 
vzorec  dednosti  ima  različne  posledice  in  se  ne  da  predvideti,  ali  bodo  vsi  posamezniki 
prizadeti  do  enake  mere.  V  drugem,  bolj  redkem  vzorcu  pa  oba  starša  (ki  imata  lahko 
nepomembne ali pa sploh nikakršne motnje strjevanja krvi) preneseta nepopolni gen, tako da 
ko  otrok  podeduje  nenormalni  gen  od  obeh  staršev,  pride  do  motnje  (avtosomno  recesivni 
vzorec). Stopnja je ponavadi teţka. 
Kot pri hemofiliji, gre tudi tu za pomanjkanje strjevalnega faktorja. Gre za pomanjkanje ali pa 
za nepravilno delovanje faktorja, ki je znan kot von Willebrandov faktor (vWF) in je drugačen 
tip,  kot  sta  faktorja  VIII  in  IX.  Zato  se  način  krvavitve  teh  oseb  lahko  razlikuje  od 
hemofilikov.  Pri  hemofiliji  se  kri  najprej  začne  normalno  zaustavljati,  vendar  v  kasnejših 
fazah ne pride do oblikovanja takega strdka. Pri vWB pa je prizadeta začetna faza strjevanja 
zaradi nenormalnosti – pomanjkanja ali nepravilnega delovanja vWF, ki vpliva kot nekakšno 
lepilo,  ki  po  poškodbi  zalepi  trombocite  na  poškodovano  tkivo.  Zato  je  čas  krvavitve 
podaljšan. 
Večina ljudi z lahko obliko vWB kljub podaljšanemu času krvavitev običajno ţivi, ne da bi 
opazili,  da  je  kaj  nenormalno,  dokler  morda  pri  puljenju  zob  ali  kaki  operaciji  pretirano  ne 
krvavijo. V primerih teţke oblike vWB, ki je redka, lahko pride do krvavitev tudi v sklepe in 
mišice kot pri hemofiliji. To pa zato, ker je zniţana tudi raven faktorja VIII, ki je povezan s 
vWF v eno molekulo. 
Prenašalke hemofilije so: 
1.
 
Vse hčerke hemofilika. 
2.
 
Ţenske, ki rodijo hemofilike in izhajajo iz rodbine s hemofilijo ter matere dveh ali več 
hemofilikov, če v druţini še ni hemofilije. 
3.
 
Moţne prenašalke so ţenske iz rodbin s hemofilijo. 
4.
 
Pri kateri koli ţenski pa se lahko pojavi nova mutacija enega od kromosomov X. V tej 
druţini do tedaj ni bilo hemofilije. 
Zniţane koncentracije F VIII ali F IX lahko pomagajo pri opredelitvi prenašalstva hemofilije 
A  oziroma  B.  Dokazana  normalna  raven  von  Willebrandovega  faktorja  izključi  von 
Willebrandovo bolezen, pri kateri je zniţana raven faktorja VIII posledica zniţane ravni vWF. 
Razmerje  med  vWF  in  faktorjem  VIII  pa  lahko  pomaga  tudi  pri  napovedovanju  statusa 
prenašanja hemofilije A. Teţave s krvavitvami se lahko pojavijo pri prenašalkah hemofilije, 
ki  imajo  aktivnost  faktorja  zniţano  pod  40  %.  Direktno  analiziranje  mutacije  je  najbolj 
zanesljiva  metoda  določanja  statusa  prenašalstva  hemofilije.  Pri  hemofiliku  določimo 
genetsko mutacijo, ki je povzročila hemofilijo. Nato pa iščemo to znano mutacijo pri ţenskih 
članih iste druţine.  Vse tiste, ki to mutacijo imajo, hemofilijo prenašajo. 

172 
 
RAKAVE BOLEZNI 
 
 
Rak pri otrocih je redka bolezen. Najpogostejši rak pri otrocih je akutna limfatična levkemija 
(za katero zboli pribliţno tretjina). Na drugem mestu so moţganski tumorji, limfomi, sarkomi, 
sledijo posamezne redke oblike raka. Razlog, da pri otrocih srečujemo druge vrste raka kot pri 
odraslih, je tudi ta, da je glavni sproţilni dejavnik pri otrocih verjetno genetska predispozicija, 
pri odraslih pa je to izpostavljenost okolju. 
 
V zadnjih desetletjih se je število ozdravljenih otrok in mladostnikov, ki so zboleli za rakom, 
močno povečalo. Izboljšanje preţivetja pri otrocih je opaziti pri vseh oblikah otroškega raka 
in skupno preţivetje vseh oblik malignih tumorjev pri otrocih je okrog 70-odstotno.  
 
Temeljni  princip  zdravljenja  raka  pri  otrocih  je  multidisciplinarni  pristop  (sodelujejo 
strokovnjaki različnih strok, ki morajo biti še dodatno usmerjeni v tovrstno zdravljenje otrok).  
Pri  otrocih  je  različen  spekter  rakov,  zato  so  na  voljo  povsem  različni  pristopi  zdravljenja. 
Levkemijo  zdravijo  s  kemoterapijo.  Za  večino  otroških  rakov  velja,  da  je  zdravljenje  s 
kemoterapijo  (kombinacija  citostatikov)  močno  v  ospredju.  Pri  nekaterih  vrstah  raka 
kombinirajo  kemoterapijo  z  operativnimi  posegi  in  obsevanji.  Pri  moţganskem  tumorju  pa 
ima  najpomembnejšo  vlogo  nevrokirurgija.  Določene  pozne  posledice  zdravljenja  se  lahko 
leta  kasneje  kot  pojav    povsem  druge  oblike  raka,  ki  je  lahko  bila  povzročena  zaradi  prve 
izpostavljenosti kemoterapije. 
 
V  obdobju  samega  zdravljenja  rakavih  bolezni  je  na  voljo  psiholog,  ki  dela  z  otrokom  in  s 
starši. V bolnišnic, specializirani za zdravljenje raka pri otrocih zaradi ohranitve socializacije 
šolske  otroke  v  času  zdravljenja  kontinuirano  šola  s  svojimi  učitelji.  V  fazi  zdravljenja  so 
organizirani tudi letni tabori, kjer se ti otroci srečujejo. Pomembna je skupina za samopomoč, 
ki jo organizirajo starši, katerih otroci so zboleli za rakom. Ti skušajo pomagati staršem, ki se 
na  novo  spopadajo  s  tem.  Velik  uspeh  so  tudi  aktivnosti,  ki  so  pripeljale  do  tega,  da  je 
zakonsko  omogočeno,  da  starši  otroka,  ki  se  zdravi  za  rakom,  dobijo  daljšo  odsotnost  za 
bolniško nego v času aktivnega zdravljenja. 
 
Sledenje  kasnih  posledic  pri  mladostnikih,  ki  so  se  v  otroštvu  zdravili  zaradi  raka,  je 
pomembno  zato,  da  posledice  čimprej  odkrijemo,  jih  odpravimo  ali  zmanjšamo  in  tako 
izboljšamo  kakovost  ţivljenja  teh  mladih  ljudi.  Kasne  posledice  zdravljenje  raka  v  otroški 
dobi so tiste posledice zdravljenja ali maligne bolezni, ki se pojavijo nekaj mesecev ali več let 
po  končanem  zdravljenju.  Posledice  zdravljenja  (kemoterapije,  ionizirajočega  sevanja  in/ali 
operativnega  zdravljenja)  so  pri  otroku  večje,  ker  v  času  zdravljenja  še  raste,  tveganje  za 
posledice  pa  narašča  z  leti.  Okvarjen  je  lahko  katerikoli  organ,  najpogosteje  pa  ţleze  z 
notranjim izločanjem. 
 
Prostovoljno društvo Mali vitez zdruţuje odrasle, ki so bili zdravljeni za rakom v otroštvu in 
jim pomaga pri reševanju teţav, s katerimi se srečujejo zaradi poznih posledic zdravljenja. 
 

173 
 
Levkemija 
 
Levkemija  je  najpogostejša  rakava  bolezen  otrok  in  predstavlja  25  do  30  %  vseh  novo 
odkritih  rakavih  bolezni  pri  otrocih.  V  nekaj  manj  kot  šestdesetih  letih,  od  prve  opisane 
začasne  remisije  bolezni,  doseţene  z  uporabo  kemoterapije,  je  bil  doseţen  dramatičen 
napredek v poznavanju bolezni in uspešnosti zdravljenja levkemij. Sodobni načini zdravljenja 
omogočajo preţivetje 75 % vseh otrok, zbolelih za levkemijo. Ker pa gre pri levkemiji za več 
biološko različnih bolezni, so med temi tudi oblike, pri katerih je moţnost ozdravitve več kot 
90 %, pa tudi take, pri katerih z najsodobnejšimi načini  zdravljenja še vedno ne do seţemo 
trajne  ozdravitve  niti  pri  10  %  bolnikov.  V  zadnjih  desetletjih  je  poznavanje  bioloških 
značilnosti levkemične celice izjemno napredovalo. Predvsem identifikacija genetskih razlik 
med morfološko in imunofenotipsko identičnimi levkemičnimi celicami je bila smernicami v 
zdravljenju. 
Levkemija  je  rakava  bolezen  krvnih  celic.  Na  eni  od  celic  pride  do  dogodka,  v  katerem 
nastajajo  krvničke,  ki  se  začnejo  nekontrolirano  mnoţiti  in  razmnoţevati.  S  tem  začnejo 
izrivati  prostor  zdravim  celicam,  ki  ne  morejo  več  nastajati.  Posledice  so  jasne.  Če  krvne 
celice, ki skrbijo za prenos kisika, ne nastajajo več normalno, potem je ena od vidnih posledic 
slabokrvnost.  Druga  funkcija  celic  je  obramba  pred  okuţbami,  posledica  zaradi  izrinjenosti 
obrambnih celic je, da so ti otroci bolj nagnjeni k okuţbam. Potem so tu tudi celice, ki skrbijo 
za zaustavitev krvavitev, in ker so tudi te izrinjene, se pojavi nagnjenost k krvavitvam. To so 
trije tipični simptomi za levkemijo. 
 
Najpogostejši klinični znaki levkemije so: 

 
Bledica (anemija), utrujenost, nagnjenost h krvavitvam, modrice. 

 
Ponavljajoče se okuţbe dihal. 

 
Bolečina v sklepih in kosteh. 

 
Bolečina v trebušnem predelu. 

 
Zatekanje limfnih ţlez v vratu, dimljah, prsih ali v pazduhi. 

 
Oteţkočeno in piskajoče dihanje, trdovraten kašelj. 
 
Bolniki  so  zdravljeni  po  rigoroznem  protokolu,  kjer  si  posamezna  kemoterapevtska  zdravila 
sledijo po natančnem predpisanem zaporedju. Ta del zdravljenja traja pribliţno šest mesecev. 
Običajno terapija steče v enem dnevu, otrok gre potem domov in pride ponovno čez tri dni. 
Po teh intervalih hodi v bolnišnico po kemoterapije in domov. Zelo natančno so opozorjeni, 
na kaj morajo biti doma pozorni, kdaj morajo takoj priti nazaj, v tem obdobju zdravljenja je 
dovzetnost za okuţbe namreč zelo velika.  
Po šestih mesecih tega intenzivnega zdravljenja se zdravljenje nadaljuje še leto in pol, ki pa je 
bistveno  bolj  blago,  bolnik  jemlje  le  dve  zdravili  v  obliki  tablet.  V  tem  času  lahko  začne 
normalno ţiveti, lahko hodi v vrtec ali šolo.  
V  prvih  dveh  letih  ima  redne  kontrole  enkrat  mesečno,  potem  pa  popolnoma  preneha  z 
zdravljenjem in hodi na kontrolo le enkrat letno. Ko postane polnoleten, ga sledijo za  pozne 
posledice. Bolnik je pozdravljen, ko preteče pet let po zaključenem zdravljenju 
 
 

174 
 
Maligni limfomi  
 
Maligni limfomi sodijo med redkejše oblike raka  pri otrocih. Nastanejo zaradi nenadzorovane 
rasti celic limfatičnega tkiva. Začetni simptomi so odvisni od tega, na katerem mestu v telesu 
se je bolezen začela, čeprav lahko bulo ţe zgodaj opazimo. Pri večini je prvi znak povečanje 
obodnih  bezgavk  na  vratu  ali  nadključničnih  kotanjah,  pazduhah  ali  dimljah,  lahko  tudi  v 
medpljučju ali trebuhu. Te so na otip neboleče, premakljive in elastične. Pri povečavi bezgavk 
v medpljučju otrok teţe diha, ima suh draţeč kašelj in je na pogled otečen (otekline obraza, 
zgornjih  okončin  in  vratu).  Prav  tako  lahko  bolniki  z  limfomom  občutijo  tudi  splošne 
simptome, kot so nočno potenje, hujšanje in vročina, srbenje ter splošna utrujenost. Bolezen 
se pojavlja skozi vse otroštvo, a redko pri otrocih, mlajših od dveh let. 
 
Nevroblastom 
Nevroblastom ali moţganski tumor je najpogostejši solidni tumor pri otrocih. Predstavlja od 
osem do deset odstotkov malignomov otroške dobe. Je najpogostejši tumor pri malčkih; kar 
polovica primerov se pojavi v starosti do dveh let, kar 75 % odstotkov pa v starosti do štirih 
let. Nevroblastom se razvije iz celic nevralnega grebena, ki tvorijo sredico nadledvičnih ţlez. 
Velikokrat  ga  odkrijejo  z  ultrazvočno  preiskavo  ţe  pri  plodu  ali  novorojenčku, 
dečki 
zbolevajo nekoliko pogosteje kot deklice. 
Klinični  znaki  za  to  bolezen  so  zelo  različni.  Večina  otrok  čuti  bolečino  v  trebuhu,  kar  70 
odstotkov bolnikov ima ob diagnozi ţe prisotne metastaze. Uspešnost zdravljenja je večinoma 
odvisna od stadija, zato je razvrstitev v stadij bolezni pomemben del zdravljenja. Poleg stadija 
so pomembni še starost bolnika, lokacija tumorja in genetski dejavniki.  
Zdravljenje poteka kirurško, s kemoterapijo in z obsevanjem. »Kirurško zdravljenje omogoči 
diagnozo,  razvrstitev  v  stadij,  odstranitev  tumorja,  če  je  lokaliziran,  in  priskrbi  tkivo  za 
biološke  raziskave.  Kemoterapijo  in  radioterapijo  pa  dodamo  zaradi  izboljšanja  kontrole 
bolezni,  ţal  pa  je  uspešnost  takšnega  zdravljenja  v  stadijih,  ko  ni  mogoča  popolna  kirurška 
odstranitev tumorja, sorazmerno slaba,« je še dodal strokovnjak. 
Rabdomiosarkom 
Je  najpogostejši  sarkom  mehkih  tkiv  pri  otrocih.  Največkrat  zbolijo  otroci  med  drugim  in 
šestim letom starosti, pa tudi adolescenti. Ponavadi nastane na področju vratu in glave, lahko 
tudi v urogenitalnem področju ali udih. Prepoznavni znak je lahko neboleča bula na vratu ali 
mehkih delih obraza, slednjega lahko tudi izobliči. Ker tumor prodira skozi lobanjsko bazo, s 
tem  povzroči  znake  povišanega  intrakranialnega  pritiska  ali  pareze  moţganskih  ţivcev. 
Zdravljenje poteka s kirurško odstranitvijo.