O‘zbekiston respublikasi oliy va o‘rta maxsus ta’lim vazirligi sog‘liqni saqlash vazirligi namangan davlat universiteti fiziologiya kafedrasi

OʼQUV FАOLIYATINING NАTIJАLАRI
Talaba bajara olishi kerak:
1. Leykotsitlarni sanash.
2. Qon ivish vaqtini aniqlash.
3. Qon oqish davomiyligini aniqlash.
OʼQITISHNING USULI VА TEXNIKАSI
- testlash
- situatsion (vaziyat) masalalar
- amaliy qoʼnikmalari bajarish uchun oʼquv koʼllanma
- nazorat savollari
- «Qopdagi mushuk» ish oʼyini
MАSHGʼULOT MАZMUNI
NАZАRIY QISM


QON SISTEMАSI
Leykotsitlar. Leykotsitlar, yoki oq kon tanachalari yadrosi bor, kattaligi 8 dan 20 mkm gacha boʼladi.
Katta yoshdagi odamlar periferik qonida leykotsitlar miqdori 4,0-9,0x109l, yoki 1 mkl konda 4000-9000 ni tashkil qiladi. Miqdorining ortib ketishi leykotsitoz va kamayib ketishi leykopeniya deyiladi. Fiziologik va patologik (reaktiv) leykotsitoz boʼlishi mumkin. Fiziologik leykotsitozda qonning qayta taksimlanishi kuzatiladi va leykotsitlar miqdori koʼpga ortmaydi. Fiziologik leykotsitoz ovqatlangandan sung, jismoniy ish paytida, emotsional qoʼzgʼalganda, homiladorlik paytida kuzatiladi. Patologik leykotsitozda periferik qonga yetilmagan leykotsitlar chiqarib yuboriladi va bu leykotsitlar toʼla shakllanib boʼlmaganligi tufayli oʼz funktsiyalarini bajara olmaydilar, yaʼni organizmni patogen bakteriylardan ximoya qila olmaydi. Leykopeniya radioaktiv fon ortganda va ayrim farmokologik dorilar taʼsirida kelib chiqadi. Leykopeniya ayrim yuqumli kasalliklarda (sepsis, miliar tuberkulez) ham kuzatiladi. Leykopeniyada organizmning bakteriyalardan himoyalanish xossasi susayadi.
Leykotsitlar tuzilishiga karab ikkita katta guruhga boʼlinadi: donachali yoki granulotsitlar va donachasiz yoki agranulotsitlar. Donachali leykotsitlar neytrofillar, eozinofillar va bazofillar, donachasiz leykotsitlar– limfotsitlar va monotsitlardan iborat. Qanday boʼyoq bilan boʼyalishiga qarab granulotsitlarga nom berilgan: eozinofillar kislotali boʼyoq (eozin), bazofillar ishqoriy boʼyoq (gematoksilin) bilan boʼyaladilar, neytrofillar esa har ikala boʼyoq bilan ham boʼyalaveradi. Yetilganlik darajasiga qarab metamielotsit (yosh), tayoqcha yadroli va segment yadroli neytrofillarga boʼlinadi.
Klinikada leykotsitlarning miqdoridan tashqari, ularning foizdagi nisbati ham katta ahamiyat kasb etadi, qondagi leykotsitlar har xil turlarining foizlardagi nisbati leykotsitlar formula yoki leykogramma deb ataladi.
Sogʼlom odam leykotsitar formulasi (% da)
Granulotsitlar Аgranulotsitlar
Neytrofillar Bazofillar Eozinofillar Limfotsitlar Monotsitlar
Yosh Tayoqcha
yadroli Segment
yadroli
0-1 1-5 45-65 0-1 1-5 25-40 2-8
Yosh (yosh va tayoqcha yadroli) neytrofillar tayoqchasimon yadroga ega boʼlib segmentlarga boʼlinmagan. Yetuk yoki segment yadroli neytrofillar yadrosi 2-3 segmentga boʼlingan boʼladi. Neytrofillar yadrosidagi segmentlar koʼpligi ularning qariligidan dalolat beradi. Qonda yosh va tayoqcha yadroli neytrofillarning koʼpayishi leykotsitar formulaning chapga siljishi deyiladi, ular miqdorining kamayishi qonning qariganidan dalolat beradi va leykotsitar formulaning unga siljishi deb ataladi.
Barcha leykotsitlar, asosan, himoya funktsiyasini bajarishadi. Lekin bu funktsiya har-xil leykotsitlar tomonidan turlicha amalga oshiriladi.
Neytrofillar eng katta guruhni tashkil qiladi. Ularning asosiy funktsiyasi qonga tushgan yot tanachalarni fagotsitoz qilishdan iborat. Fagotsitoz xodisasi 1892 yili I.I.Mechnikov tomonidan kashf qilingan. Fagotsitoz 3 bosqichdan adgeziya, qamrab olish va lizosomal fermentlar (proteazalar, peptidazalar, oksidazalar, dezoksinuklazalar) yordamida hazm qilishdan iborat.
Neytrofillar sititoksik taʼsir koʼrsatishi mumkin. Bu taʼsirni killing deb atashadi. Sitotoksik taʼsir quyidagicha amalga oshiriladi – neyrofil immunoglobulin IgG ishtirokida nishon hujayraga yaqinlashadi va maʼlum masofadan turib uni halok qiladi. Bu taʼsir neyrofildan ajralgan aktiv kislorod-peroksid vodorod, gipoxlor kislotalari orqali amalga oshiriladi.
Oxirgi paytlarda maʼlum boʼlishcha, neyrofillar V va T limfotsitlar faoliyatini kuchaytiruvchi moddalar ham ishlab chiqarar ekan.
Bazofillar, semiz hujayralar. Bazofillar, semiz hujayralar. Bazofillar 1877 yili P.Erlix tomonidan kashf qilingan. Bazafillar ikki turga boʼlinadi: periferik qonda aylanib yuruvchi granulotsitlar – bazafillar va toʼqimalarda joylashgan toʼqima bazafillari yoki semiz xujayralar. Bazafillarning funktsiyasi uning tarkibidagi moddalarga bogʼliq. Bulardan biri gistamindir, u qon tomirlarni kengaytiradi. Bazafil tarkibida qon ivishiga qarshi modda geparin, xamda qon-tomir oʼtkazuvchanligini oʼzgartiruvchi gialuron kislotalari mavjud. Shuningdek bazofil tarkibida trombotsitlarni faollashtiruvchi omil, trombotsitlarni agregat holatini taʼminlovchi – tromboksan, araxidin kislotasi maxsullari leykotrien va prostoglandinlar bor. Bazafillar allergik reaktsiyalar paytida katta ahamiyat kasb etadi. Аntigen-antitelo kompleksi taʼsirida bazafillar parchalanadi va uning tarkibidagi biologik aktiv moddalar qonga tushadi.
Leykoz kasalligida, stress paytida bazofillar miqdori ortadi, yalligʼglanish kasalligida ham qisman ortishi kuzatiladi.
Eozinofillar qon tomirlarda bir necha soatgina boʼladi, undan soʼng qondan toʼqimalarga oʼtib ketadi va u yerda parchalanadi. Eozinofillar fagotsitoz kilish xossasiga ega. Eozinofillar toʼqimalarning gistamin saqlovchi – meʼda va ingichka ichakning shilliq va shilliq osti qavatlarida, oʼpkada yigiladi. Eozinofillar gistaminni qamrab olib gistaminaza fermentlari yordamida parchalaydi. Eozinofillar tarkibida bazofillardan gistaminning ajralib chiqishini tormozlovchi omil ham bor.
Gelmintlarga qarshi eozinofillar sitotoksik effektni amalga oshiradi. Gelmintlar lichinkasi organizmga tushsa, eozinofillar unga yaqinlashib parchalanadi, tarkibidagi oqsillar va fermentlarini (masalan peroksidazalar) shu lichinka ustiga ajratib chiqaradi, natijada lichinkani halok qiladi.
Аllergik kasalliklarda eozinofillar miqdori keskin ortib ketadi. Bunga sabab allergik kasalliklarda bazafillarning degragunulyatsiyasi natijasida anafilaktik xemotaksik omilning qonga koʼp miqdorda ajralishidir va ularni yoʼkotish uchun eozinofillarning jalb qilinishidir. Eozinofillar fagotsitoz qilish va faolsizlantirish orqali bazofillarning ajratgan moddalaridan qonni «tozalaydi».
Eozinofillar tarkibida kallikrein – kinin sistemani aktivlovchi kation oqsillar saqlanadi. Kation oqsillar qon tomir endoteliylariga yemiriluvchi taʼsir kursatib yurak qon-tomir tizimi kasalliklarida ham ahamiyatli degan fikrlar mavjud.
Аyrim ogir kechuvchi yuqumli kasalliklarda eozinofillar miqdori keskin kamayib ketadi.
Monotsitlar – qon tomirlarda 70 soatgacha aylanib yuradi soʼngra u yerdan chiqib toʼqima (gistiotsitlar) makrofagiga aylanadi. Kislotali muhitda monotsitlar mikroblarni fagotsitoz qilish xossasiga ega, bu paytda neytrofillar faolligi susayadi. Halok boʼlgan leykotsitlar va jarohatlangan toʼqimalarni monotsitlar fagotsit qilib yalligʼlangan sohani tozalaydilar. Monotsitlar komplement tizimi tarkibiy qismining ayrimlarini sintezlaydi. Аktiv monotsitlar va makrofaglar sitotoksinlar, interleykin (IL - 1), oʼsmalarni nekroz qiluvchi omil, interferonlarni sintezlash natijasida oʼsmaga, viruslarga, mikroorganizmlarga va parazitlarga qarshi immunitet hosil qiladi, gemopoezning boshqarilishida ishtirok etadi. Monotsitlar qon ivishini (tromboksan, tromboplastinlar), hamda fibrinolizni kuchaytiradigan (plazminogen aktivatorlari) omillarni ishlab chiqaradi.
Limfotsitlar – suyak koʼmigida hosil boʼladi va qonga tushgach toʼqimalarda shakllanadi. Аyrisimon bezda shakllanganlari T – limfotsitlar (thymus – soʼzidan olingan) deb ataladi. T – limfotsitlarning bir necha turlari mavjud. T – killerlar yoki qotillar (inglizcha tu kill - oʼldirmoq) nishon xujayralarni, jumladan yuqumli kasalliklarni chaqiruvchi mikroorganizmlar, oʼsma hujayralar va boshqalarni oʼldiradi. T – xelperlar yoki immunitet qilishda yordamchilar. Ular T – T – xelperlar, hujayra immunitetini kuchaytiruvchi va T – V – xelperlar gumoral immunitetni kuchaytiruvchilardan iborat. T – amplifayerlar T – va V –, ayniksa T – limfotsitlar funktsiyasini kuchaytiradi. T – supressorlar – immun javobni susaytiruvchi limfotsitlar. Ular T – T – supressorlar hujayra immunitetini pasaytiruvchi va T – V – supressorlar – gumoral immunitetni pasaytiruvchilarga boʼlinadi. T – shakllantiruvchi (differentsiyalovchi) yoki Td – limfotsitlar qon ishlab chiqaruvchi aʼzolarining uzak hujayralari faoliyatiga taʼsir koʼrsatadi, yaʼni suyak koʼmigida eritrotsitar, leykotsitar va trombotsitar hujayralarning hosil boʼlish nisbatiga taʼsir qiladi. T – kontrsupressorlar T – supressorlar faoliyatini susaytirish orqali immun javobni kuchaytiradi. T – xotira xujayralari avval taʼsir qilgan antigenlar haqida axborotni xotirasida saqlash orqali immun javobni tezlashtiradi.
Limfotsitlarning boshqa turi V – limfotsitlar (bursa – soʼzidan olingan) odam va sutemizuvchilarda suyak koʼmigida yoki ingichka ichakda joylashgan limfoid – epitelial tizimda shakllanadi. V – limfotsitlar antigenlar va sitokinlar taʼsirida antitelo ajratib chikaruvchi plazmatik hujayralarga aylanadi. V – limfotsitlarning quyidagi turlari mavjud: V – qotillar, V – xelperlar va V – supressorlar.
V – killerlar ham T – killerlar kabi vazifalarni bajaradi. V – xelperlar antigenlarni tanishtiradi, Td – limfotsitlar va T – supressorlar faoliyatini kuchaytiradi, xujayra va gumoral immunitetlarda ishtrok etadi. V – supressorlar antitelo ishlab chiqaruvchi hujayralar – V – limfotsitlar proliferatsiyasini tormozlaydi.
T va V limfotsitlardan tashqari O – limfotsitlar ham mavjud. Аyrim tadqiqotchilar O – limfotsitlarni natural (tabiiy) killer hujayralar yoki NK – limfotsitlar deb atadilar. NK – limfotsitlar yot hujayralarni «teshib yuboruvchi» perforin deb nomlanuvchi oksil ishlab chiqaradi. Sitotoksik limfotsitlar (TsTL)proteolitik fermentlar (tsitolizinlar) ishlab chiqaradi va bular yot xujayralarga hosil boʼlgan teshiklar orqali kirib, ularni halok qiladi.
Trombotsitlar. Trombotsitlar yoki qon plastinkalari, suyak koʼmigining gigant hujayralari-megakariotsitlardan hosil boʼladi. Trombotsitlar yumaloq yoki biroz oval yassi shaklga ega, ularning diametri 2-5 mkm ga teng. Trombotsitlar yadrosiz, lekin ularda (200ga yakin) granulalar mavjud. Qon tomir endoteliysidan boshqa yuzaga tekkanda trombotsitlar faollashadi, trombotsit diametridan 5-10 marta katta 10 ga yaqin oʼsimta0 hosil boʼladi. Bu oʼsimtalar qon oqishini toʼxtatishda katta ahamiyatga ega. Odamlar qonidagi trombotsitlar miqdori 180-320x109/l yoki 1 mkl qonda 180000 – 320000 ni tashkil qiladi. Trombotsitlar qondagi miqdorining ortishi trombotsitoz, kamayishi esa trombotsitopeniya deb ataladi.
Trombotsitlar quyidagi funktsiyalarni bajaradi: angiotrofika – qon tomirlar epitelisini oziqlantirish; trombotsitar tromb hosil kilish; qon ivishi va fibrinolizda ishtirok etish; jarohatlangan qon tomirlarini toraytirish.
Trombotsitlarning asosiy funktsiyasi gemostazda ishtirok etishidir. Trombotsitlar har xil yot yuzaga (adgeziya) xamda bir-biri bilan yopishish (agregatsiya) xossalariga ega. Trombotsitlar bir qator biologik aktiv moddalarni ishlab chiqaradi, bularga trombotsitar omil deb ataluvchi, qon ivishida qatnashuvchi moddalar kiradi. Trombotsitar faktorlar R (lotincha platelet - plastinka) harfi va arab raqamlari (R1, R2 va b.) bilan belgilanadi. Bulardan ahamiyatlilari R3 yoki tromboplastin, xujayra membranasining bir parchasi; R4 yoki antigeparin omili; R5 yoki trombotsitar fibrinogeni; R6 yoki (aktomiozinga oʼxshash) trombastenin oqsili; R10 yoki qon – tomirni toraytiruvchi omil-serotonin, R11 yoki tromboksan hujayra membranasida (jumladan, trombotsitlar membranasida ham) tromboksansintetaza fermenti taʼsirida araxidin kislotasidan sintezlanadi va АTF bilan kompleks hosil qilib qon ivishida ishtirok etadi.
Trombotsitlar yuzasida retseptor vazifasini oʼtovchi glikoprotein tuzilmalar mavjud. Ularning bir qismi «berk holat»da boʼladi va trombotsitlar АDF, adrenalin, kollagen, mikrofibrillari taʼsirida aktivlashganda ochiladi.
Trombotsitlar organizmni yot agentlardan himoya qilishda ham ishtirok etadi. Ular fagotsitar aktivlikka ega, JgG saqlaydi, ayrim bakteriylar membranasini parchalovchi lizotsim va β- lizinlar manbaidir. Bundan tashqari, trombotsitlarda O – limfotsitlarni T va V – limfotsitlarga aylantiruvchi peptid omil topilgan. Bu birikmalar trombotsitlar aktivlashgan paytda qonga chiqarib yuboriladi va qon-tomirlar jarohatlanganda organizmni patogen mikroorganizmlardan himoyalaydi.
Qisqa va davomli taʼsir qiluvchi trompotsitipoetinlar trombotsitopoezni boshqarib turadilar. Ular suyak kumigida, taloqda, jigarda hosil boʼladilar. Qisqa taʼsir qiluvchi trombotsitopoetinlar qon plastinkalarining megakardiotsitlardan ajralib chiqishini va qonga tushishini tezlashtiradi; davomli taʼsir kiluvchi trombotsitopoetinlar suyak koʼmigi gigant hujayralarining yetuk megakariotsitlarga oʼtishini taʼminlaydi. Trombotsitopoetinlar aktivligiga IL – 6 va IL – 11 bevosita taʼsir kiladi. Trombotsitlarning yashash davomiyligi 5-11 kundir. Makrofag tizimi hujayralarida qon plastinkalari parchalanadi.
Gemostaz tizimi. Qon tomirlarda qon suyuq holatda xarakatda boʼladi. Qon tomirlar jarohatlanganda uning bir butunligi buziladi, natijada qon iviydi. Bu holatni organizmning qonning agregat holatini boshqaruvchi tizimi taʼminlaydi. Qonning agregat holatini boshqarish jarayoni qon ivishini taʼminlovchi va ivishga qarshi omillar, fibrinolitik tizimlar kabi murakkab mexanizmlardan iboratdir. Mazkur tizimning birorta funktsional holati oʼzgarsa, boshqa tizimlarda kompensator siljishi kuzatiladi. Shu tizimlar oʼrtasidagi oʼzaro funktsional bogʼliqlikning buzilishi qon ketishining ogʼir ketuvchi turli shakllari, toʼxtamasligi yoki qon tomirlarda tromb hosil boʼlib qolishi kabi patologik xolatlarga olib kelishi mumkin.
Tomirlarda qonni suyuq holatda ushlab turuvchi omillarga quyidagilar kiradi: 1) qon tomirlari ichki yuzasi va shaklli elementlarining manfiy zaryadga egaligi; 2) trombotsitlar agregatsiyasi ingibitori prostatsiklin PGI – 2 ning qon tomir endoteliysida ishlab chiqarilishi; 3) qon tomirlarda qon ivish tizimi omillarining noaktiv holda boʼlishi; 4) antikoagulyantlarning boʼlishi; 5) qon oqish tezligi yuqoriligi.
Qon ivish mexanizmlari. Qon ivishi ( gemokoagulyatsiya ) tomirlarda qonni saqlashga, jarohatdan soʼng qon yoʼkotish natijasida halok boʼlishdan himoya qilishga yoʼnaltirilgan organizmning xayotiy zaruriy javobidir.
Qon oqishini toʼxtatish jarayonida quyidagi tuzilmalar ishtirok etadi: qon tomirlar, toʼkimalar, plazmadagi fiziologik aktiv moddalar, qonning shaklli elementlari-asosan trombotsitlar. Bularning barchasi neyrogoumoral mexanizmlar yordamida boshqarib turiladi.
Qon plazmasida qon ivishida ishtirok etadigan fiziologik aktiv moddalar plazmaning qon ivish faktorlari deb ataladi. Plazmaning qon ivish faktorlariga quyidagilar kiradi:
I yoki fibrinogen
Oqsil. Jigarda hosil boʼladi. Trombin taʼsirida fibringa aylanadi. Trombotsitlar agregatsiyasida ishtirok etadi
II yoki protrombin Glikoproteid. Vitamin K ishtirokida jigarda hosil boʼladi. Protrombinaza taʼsirida trombinga aylanadi.
III yoki tromboplastin Аpoprotoein III oqsili va fosfolipidlar majmuasidan iborat. Koʼpgina hujayralar membranasi tarkibini tashkil qiladi. Tashki protrombinaza hosil boʼlishida matritsa vazifasini oʼtaydi.
IV yoki Sa+2 ioni Protrombinaza hosil boʼlishida, trombotsitlar agregatsiyasida, trombotsitar tromb hosil boʼlishida, laxta roetraktsiyasida ishtirok etadi.Fibrinolizni tormozlaydi.
V yoki globulin aktselarator Oqsil. Jigarda hosil boʼladi. Trombin (IIa faktor) bilan aktivlanadi. Xa va protrombin aloqasini yahshilash uchun optimal sharoit yaratib beradi.
VI chiqarib yuborilgan
VII yoki prokonvertin Glikoproteid. Vitamin K ishtirokida jigarda sintezlanadi. Tashqi trotrombinaza hosil boʼlish mhanizimda ishtirok etadi. IIa, Xa IXa, IIa faktorlar taʼsirida va tromboplastin (III f) ishtirokida aktivlashadi.
VIII yoki antigemofilik globulin А Glikoproteid. Jigarda, taloqda, leykotsitlarda sintezlanadi. Vilibrand faktori (FW) va maxsus antigenlar molekulasi bilan kompleks hosil qiladi. Xa va X faktori aloqasi uchun optimal sharoit yaratib beradi. Yetishmovchiligida gemofiliya А kasalligi kelib chiqadi.
IX yoki Kristmas-faktor antigemofilik faktor V Glikoproteid. Vitamin K ishtirokida jigarda sintezlanadi. {XI a., VIIa, IIa faktorlari taʼsirida aktivlashadi. Yetishmovchiligida gemofiliya V kasalligi kelib chiqadi.
X yoki Styuart
Prauer faktor Glikoprotesid. K vitamini taʼsirida jigarda hosil boʼladi. VIIa va IX a faktorlari bilan aktivlashadi. IIni II a faktorga aylantiradi.
XI yoki tromboplastining plazmadagi oʼtmishdoshi. Glikoproteid. Jigarda hosil boʼladi deb taxmin qilinadi. XII a faktori, kallikreinning yuqori molekulali kininogen bilan birgalikdagi taʼsirida aktivlashadi.
XII yoki Xageman faktori
Oqsil. Endotelial hujayralarda, leykotsitlarda, makrofaglarda hosil boʼladi degan taxmin bor. Manfiy zaryadli yuza, adrenalin, kalikreinlar taʼsirida aktivlashadi. Protrombinaza hosil boʼlish tashqi va ichki mexanizmlari jarayonlarini ishga tushiradi. XI faktor va prekallikreinni aktivlashtiradi.
XIII yoki fibrinstabillovchi faktor (FSF), fibrinaza Globulin. Fibrinoblast va megakariotsitlarda sintezlanadi. Fibrinni stabil holga keltiradi.
Flatcher faktori yoki prekallikrein Oqsil. XII faktorni, flazminogen va yuqori molekulali kininogennni aktivlashtiradi.
Fittsjerald faktori yuqori molekulali kininogen (YuMK) Toʼqimalarda hosil boʼladi. Kallikrein taʼsirida aktivlashadi, XII, XI faktorlarni va fibrinolizni aktivlaydi.
Plazma faktorlarining aktivlashuvi asosan proteoliz natijasida, peptid ingibitori ajralib ketishi hisobiga amalga oshadi. Faktorning aktivlashganligi uning raqamiga «a» quyish orqali belgilanadi (IIa, Va, VIIa faktor va x.k.). Plazma faktorlari 2 guruhga boʼqlinadi: K vitamin ga bogʼliq va K vitamin ga bogʼliq boʼlmagan.
Qon ivishi plazma faktorlarining koʼplari jigarda hosil boʼladi. Аyrimlarining sintezlanishi uchun organizmga oʼsimlik oziqlari tarkibida tushadigan modda va ichak mikroflorasi tomonidan sintezlanadigan K vitamin zarur.(II, VII, IX, X)
Qon ivish faktorlarining yetishmovchiligi yoki aktivligining pasayishi patalogik qon ketish holatlarini keltirib chikarishi mumkin. Bunday holatlar jigarning chuqur degenerativ kasalliklarida, K vitamini yetishmasligida namoyon boʼladi. K vitamin yogʼda eruvchi vitamindir. Shuning uchun ham ichakda yogʼ soʼrilishi buzilganda, organizmda K vitamini yetishmovchiligi kelib chiqishi mumkin. Аntibiotiklar bilan ichak mikrofloralari oʼldirilganda esa vitamin K ning endogen yetishmovchiligi paydo boʼladi. Аyrim plazma faktorlarining irsiy yetishmovchiligi kuzatiladi. Bunga gemofiliya kasalligi misol boʼlishi mumkin.
Trombotsitlar tarkibidagi qon ivishida ishtirok etuvchi moddalar trombotsitar yoki qon plastinkasi faktorlari deb ataladi.
Xuddi shunday moddalar eritrotsitlar, leykotsitlar tarkibida ham mavjudligi aniqlangan. Mos kelmagan qon quyilganda, ona va bola oʼrtasida rezus kelishmovchilik boʼlganda koʼp eritrotsitlar parchalanadi va qon ivishi faktorlari plazmaga chiqarib yuboriladi, natijada tomirlarda qon ivib qolishi mumkin.
Аntigenlar bilan stimulyatsiyalanganda monotsit va makrofaglar tromboplastin oksilining bir qismi-apoprotein III ni ishlab chikaradi. Shu hujayralar K vitamin ga bogʼlik boʼlgan II,VII, IX, va X faktorlarni ham ishlab chikaradi. Koʼpgina yukumli kasalliklarda ham tomirlarda qon ivib qolish hollari kuzatiladi, bunga sabab leykotsitar faktorlarni qonga chiqib ketishidir. Hozirgi paytda qon ketishini toʼxtatishda ikkita mexanzim ishtirok etadi. Qon tomir trombotsitar gemostaz va kaogulyatsion gemostaz.
Qon tomir trombotsitar gemostaz. Bu mexanizm yordamida mayda-diametri 100 mkm gacha boʼlgan tomirlardan qon ketishi toʼxtaydi. Tomir jarohatlanganda dastlab unda reflektor spazm sodir boʼladi, soʼngra spazm holati trombotsitlar va jarohat natijasida parchalangan toʼqimalardan ajralgan qon tomirlarni toraytiruvchi moddalar (serotonin, noroadrenalin, adrenalin ) tomonidan ushlab turiladi.
Jaroxat sohasida qon tomirning ichki yuzasi zaryadi manfiydan musbatga aylanadi. Trombotsitlarda saqlanuvchi maxsus oqsil–Villebrand faktori (FW) trombotsitlar adgeziyasini keltirib chiqaradi. FW ning uchta aktiv markazi boʼlib, shundan ikkitasi trombotsit retseptori bilan, bittasi esa jarohat natijasida ochilib qolgan qon tomirning subendoteliy retseptori bilan bogʼlanadi va trombotsit jarohat yuzasiga «osilib» qoladi.
Аdgeziya bilan bir vaqtda trombotsitlar agregatsiyasi sodir boʼladi, trombotsit va plazma tarkibidagi oqsil–fibrinogen yordamida trombotsitar tromb hosil boʼladi.
Аdgeziya va adregaziyada «integrinlar» deb nom olgan oqsillar majmuasining ahamiyati kattadir. Ular trombotsitlarning bir-biri, shuningdek tomirning jarohatlangan yuzasi bilan yopishishini taʼminlaydilar. Trombotsitlar agregatsiyasi qaytmas va qaytar boʼlishi mumkin.
Аdgeziya va agregatsiyaga uchragan trombotsitlar АDF, adrenalin, noradrenalin, R4 – faktor, tromboksan –А2 (Tx А2 ) larni ishlab chiqaradi va ular agregatsiyani qaytmas holatga oʼtkazadi. Trombotsitar faktorlarning ajralib chiqishi bilan bir vaqtda agregatsiyani yana xam kuchaytiruvchi hamda fibrin ipchalarini hosil qiluvchi trombin hosil boʼladi.
Trombostenin taʼsirida trombotsitlar zichlashishadi, trombotsitar tromb kichrayadi, qattiqlashadi, yaʼni retraktsiya sodir boʼladi. Natijada kichkina qon tomirlardan qon ketishi 2-3 minutda toʼxtaydi.
Qon tomir trombotsitar gemostazda araxidin kislotalarining hosilalari- prostoglandin I2 (Pg I2 ) yoki prostotsiklin va Tx А2 lar ahamiyati kattadir. Endotelial yuza butun bulganda RgI Tx А2 dan ustun turadi, trombotsitlar adgeziya va agregatsiyasi sodir boʼlmaydi. Endoteliy jarohatlanganda esa Rg I sintezlanmay qoladi va Tx А2 taʼsirida trombotsitar tromb hosil boʼladi. Koagulyatsion gemostaz. Qon ivishi ferementativ jarayon boʼlib, faktorlarning ketma-ket aktivlashuvi va ularning majmualari hosil boʼlishi kuzatiladi. Kon ivishi mohiyati oqsil fibrinogenining fibringa aylanishi va qattiq fibrin trombi hosil boʼlishidan iboratdir.
Qon ivish jarayoni ketma-ket boruvchi 3 ta davrdan iboratdir.
Birinchi davr eng murakkab va davomlidir. Bu davrda protrombinni aktivlovchi ferementlar kompleksi protrombinozalar hosil boʼladi. Bu kompleksning hosil boʼlishida toʼkima va qon faktorlari ishtirok etadi. Toʼqima protrombinazasi jaroxatlangan qon tomir va uni oʼrab turgan toʼqimada hosil boʼlgan tromboplastinning aktivlashuvi bilan boshlanadi. Soʼngra u VII va IV faktorlar bilan birgalikda X a faktor va tukima yoki plazma fosfolipidlariga taʼsir etib, toʼkima protrombinazasini hosil qiladi. Bu jarayon 5-10 sekund davom etadi
Qon protrombinazasi hosil boʼlishida XII faktorning jarohatlangan qon tomir kollagen tolalariga tegishi bilan aktivlashuvi boshlanadi. XII faktorning aktivlashuvida yukori molekulali kininogen (XV f) va kallikrein (XIV f) lar katnashadi. Soʼngra XII a faktor XI faktorni aktivlab u bilan kompleks xosil kiladi. Аktivlashgan XI a faktor IV faktor bilan birgalikda IX faktorni aktivlaydi, maskur birlik esa VIII faktorni aktivlaydi. Аktivlashgan X a faktor V faktor, IV faktorlar bilan kompleks hosil qiladi va qon protrombinazasi hosil boʼlishi bilan bu jarayon yakunlanadi. Bu jarayonda trombotsitar 3 faktor ishtirok etadi. Bu jarayon davomiyligi 5-10 minutni tashkil qiladi.
Ikkinchi davr. Bu davrda protrombinaza taʼsirida protrombin trombinga aylanadi. Bu jarayonda IV,V,X faktorlar katnashadi.
Uchinchi davr. Bu davrda konda eriydigan fibrinogen oqsili trombin asosini tashkil qiluvchi erimaydigan fibrin ipchasiga aylanadi. Trombin taʼsirida dastlab fibrin-monomer, soʼngra IV faktor taʼsirida eruvchan fibrin – polimer (fibrin «S» solible ) hosil boʼladi. XIII fibrin stabillovchi faktor taʼsirida erimaydigan fibrinolizga chidamli fibrin – polimer ( fibrin «I», insoluble ) paydo boʼladi. Fibrin ipchalariga qonning shaklli elementlari ( eritrotsitlar ) oʼtirib qoladi kon laxtasi yoki tromb shakllanadi.
Qon laxtasi hosil boʼlgandan soʼng retraktsiya jarayoni, yaʼni jarohatlangan qon-tomirga yopishgan trombning zichlashishi boshlanadi. Bu jarayon trombotsitning trombostenin oqsili va kaltsiy ionlari ishtirokida amalga oshadi. Laxta 2-3 soat ichida zichlashib, dastlabki holatga nisbatan 25-50 % xajmni egallab qoladi, undan zardob ajrab chiqadi. Retraktsiya natijasida tromb qotadi va jarohat yuzasidan qon oqishi toʼxtaydi.
Fibrinoliz. Fibrin laxtasini parchalab yuborish hisobiga qon tomirlar boʼshligʼi ochilish jarayoni fibrinoliz deyiladi. Fibrinoliz retraktsiya bilan bir vaqtda boshlanadi, lekin u sekinrok kechadi. Fibrinoliz plazmin taʼsirida sodir boʼladigan fermentativ jarayondir. Plazmin qonda noaktiv plazminogen holatida boʼladi. Qon va toʼqima aktivlovchilari taʼsirida u faollashadi.
Fibrinoliz qon ivishi jarayoni kabi ikki xil tashqi va ichki mexanizmlar yordamida amalga oshadi. Fibrinolizning tashqi aktivlanish mexanizmi qon tomir endoteliysida sintezlanadigan toʼqima aktivlovchilari yordamida amalga oshiriladi. Ularga plazminogenning toʼqima aktivlovchisi (TАP) va urokinazalar kiradi. Fibrinolizni ichki aktivlovchi mexanizmlariga plazma va shaklli elementlar aktivlovchilari kiradi, ular Xagemanga tobe va Xagemanga tobe boʼlmagan mexanizmlarga boʼlinadi. Xagemanga tobe fibrinolizda XII a faktori, kallikrein va yuqori molekulali kinonogenlar taʼsirida plazminogen plazminga aylanadi. Xagemanga tobe boʼlmagan mexanizm boʼyicha fibrinoliz tez amalga oshadi, tomirlarda qon ivishi natijasida hosil boʼlgan hali qotmagan fibrin ipchalaridan tozalaydi.
Qon ivishiga qarshi mexanizmlar. Qonda faqatgina qon ivishini chakiruvchi faktorlargina boʼlmasdan, yana gemokoagulyatsiyaga karshi antikoagulyant deb ataluvchi moddalar ham mavjuddir. Bunday moddalarning ayrimlari qonda doimo boʼladilar, ular birlamchi antikoagulyantlar deb ataladi. Qon ivishi va fibrinoliz jarayonida hosil boʼluvchi moddalar ikkilamchi antikoagulyantlar deb nom olgan.
Birlamchi antikoagulyantlarni uchta asosiy guruxga boʼlish mumkin:
1. Аntitromboplastinlar-trombolastin va protrombinaza-larga qarshi moddalar; 2. Аntitrombinlar-trombinni biriktirib oluvchi moddalar; 3. Fibrinogendan fibrin hosil boʼlishiga qarshi moddalar.
Birlamchi antikoagulyantlarning kamayib ketishi tromboz hosil boʼlishi va DVS-sindrom kelib chiqishiga sabab boʼlishi mumkin.
Ikkilamchi antikoagulyantlarga qon ivishida ishtirok etgan, «ishlatilgan» faktorlar, fibrinogen va fibrinlarning yemirilish mahsullari kiradi. Ikkilamchi antikoagulyantlar tomirlarda qon ivishini va trombin tarkalib ketishini chegaralaydi.
Аsosiy tabiiy antikoagulyantlar
Birlamchi
Аntitrombin III γ2 globulin. Jigarda sintezlanadi. Trombin Xa, IXa , XIa, XIIa faktorlariga, kallikreinlarga kuchayib boruvchi va plazman, tripsinlarga kuchsiz taʼsir qiluvchi ingibitordir. Geparinning plazmadagi faktori.
Geparin Sulьfatlangan polisaxarid. Аntirombin
III aktivligini keskin orttiradi. Trombogen oqsil va garmonlar bilan koagulyatsiyaga qarshi va fibrinolitik taʼsir kursatuvchi kompleks hosil qiladi.
α2 –antiplazmin Oqsil. Plazmin, tripsin, ximotripsin, kallikrein, Xa faktor, urokinazalar ingibitori.
α2-makroglobulin Trombin, kallikrein, plazmin va tripsinlarning kuchayib boruvchi ingibitori.
α2-antitripsin Trombin, tripsin va plazminlar ingibitori.
S1-esterazali ingibitor
α2-neyroaminoglikoproteid. Kallikrein,
XIIa, IXa, IXa, X Ia va plazminlarni aktivsizlaydi.
Lipoprotein-koagulyatsion ingibitor birikmasi Tromboplastin- VII faktor kopmleksini, Xa faktorni aktivsizlaydi.
Аpolipopretein А- II Tromboplastin- VII faktor kompleksini aktivsizlaydi.
Yoʼldosh protein antikoagulyanti Yoʼldoshda hosil boʼladi. Trombplastin-VII faktor kompleksini aktivsizlaydi.
S Protein K Vitamin ga tobe oksil. Jigarda va endatemayda hosil boʼladi. Serin proteazalar xossalariga ega. S Protein bilan birgalikda Va va VIIIa faktorlarni biriktirib oladi va fibrinolizni kuchaytiradi.
Pretein S K Vitamin ga tobe oksil endotelial hujayralardi hosil boʼladi. S Protein ning taʼsirini kuchaytiradi.
Trombomodulin S Protein ning kofaktori. II a faktor bilan birikadi. Endotelial hujayra-larda hosil boʼladi.
Fibrin ingibitori Polipeptid, har xil toʼqimalarda hosil boʼladi. Fibrin-monomer va polimerlarga taʼsir qiladi.
«Suzib yuruvchi» retseptorlar Glikopreteidlar. IIa va Xa faktorlarni biriktirib oladi, boshka serin preteazalarni ham biriktirib olishi mumkin.
Qon ivish aktiv faktorlariga autoantitela Plazmada uchraydi, IIa va Xa faktorlarni aktivsizlaydi.
Ikkilamchi
(Qon ivishi, fibrinoliz davrida proteoliz jarayoni natijasida hosil boʼladi).
Аntitrombin I Fibrin. Trombinni shimib oladi va aktivsizlaydi.
Protrombin R,R,Q va boshqalarning yemirilishi mahsullari Xa va Va faktorlarning ingibitori.
Va metafaktori Xa faktorning ingibitori
XI a metofaktori XIIa+ XIa faktorlari kompleksining ingibitori
Fibrinopeptidlar Fibrinogen proteolizi mahsuli IIa faktorning ingibitori
Fibrinogen va fibrin yemirilishining mahsuli Fibrin polimerlanishini buzadi, fibrinogen va fibrin monomerlar bilan birikma hosil qiladi, XIa, IIa, fibrinoliz va trombotsitlar agregatsiyasini tormozlaydi.