Pankreas Patolojisi Pankreas Pankreas

Pankreas Patolojisi

Pankreas

• Pankreas

• 1. Ekzokrin

• 2. Endokrin

Üst abdomende,posterior lokalizasyon

• Üst abdomende,posterior lokalizasyon

• 15cm uzunluk,60-140 gr ağırlık

• Baş, gövde,kuyruk

• Duedonuma bitişiktir.

• 2/3 kişide pankreas kanalı direkt duedonuma açılmaz.

• Ampulla wateri proksimalinde safra kanalına açılır.

• Çoğunda pankratik ve biliyer drenaj için ortak kanal

Ekzokrin ve endokrin glandları var

• Ekzokrin ve endokrin glandları var

• Ekzokrin %85

• Küçük asinilerden oluşur.

• Zimojen granüller içerir.

• Asinus anastamoz yaparak duktal sistemi m.g.

• 2-2.5lt bikarbonattan zengin sindirim enzimi proenzim içeren sıvı salgılar.

Humoral faktörleri sekresyonu kontrol eder

• Humoral faktörleri sekresyonu kontrol eder

• Sekretin ve kolesistokinin.

• Sekretin; Duktus hücrelerinin su ve bikarbonat sekresyonunu uyarır.

• Kolesistokinin; sindirim enz salınmasını kontrol eder.

Sindirim Enzimleri

• Sindirim Enzimleri

• Tripsin

• Kimotripsin

• Aminopeptidaz

• Elastaz

• Amilaz

• Lipaz vb.

Konjenital Anomalileri

• 1. Agenezi

• 2. Anüler Pankreas

• Pankreas başı duedonumu sarar.

• 3. Ektopik Pankreas

İnflamasyonları

• Asiner hücre zedelenmesi ile ilişkili pankreas iltihabı

• 1.Akut

• 2. Kronik İltihap

Akut Pankreatit

• Akut Pankreatit

• Hafif

• Kendini sınırlayabilen

• Ağır tablo oluşturabilen(Hemorajik )

• Kronik Pankreatit

• Sürekli veya relapslı

• İrreversibl morfolojik hasar

• Kalıcı fonksiyon bozukluğu

Akut Pankreatit

• Batı toplumunda daha sık

• Akut, abdominal ağrı

• Pankreasın inflamasyonu ve nekrozu

• Nedenleri;

• %80 biliyer sistem hastalığı

• Alkolizm

• %35-40 safra kesesi taşı var.

Daha nadir nedenleri

• Daha nadir nedenleri

• Kabakulak,Myc pnöm

• Vasküler tromboz

• Amilazı arttıran ilaçlar

• Hiperlipoproteinemi

• Askaris vb org’nın tıkanma yapması

Morfoloji

• Morfoloji

• Aktive olan pankreas enzimlerine bağlı

• 1. Mikrovasküler sızıntı ödeme no.

• 2.Lipolitik enzimle olan yağ nekrozu

• 3.Akut inflamatuar reaksiyon

• 4.Pankraetik yapının proteolitik destrüksüyonu

• 5. Damar destrüksüyonu ile hemoraji

Yağ nekrozu yağ hücrelerinin enzimatik destrüksüyonu ile olur.

• Yağ nekrozu yağ hücrelerinin enzimatik destrüksüyonu ile olur.

• Salınan yağ asitleri kalsiyum ile birleşerek çözünmeyen tuz oluşturup presipite olurlar.

• Ağır formlarda nekrotizan pankreatit olur.

Makroskopi

• Makroskopi

• Mavi siyah hemoraji alanları arasına dağılan sarı beyaz tebeşir görünümünde yağ nekrozu alanları

Patogenez

• Patogenez

• 1. Temel patoloji;

• Asiner hücrelerden salınan proteolitik enzimlerin proteoliz,lipoliz ve kanama oluşturmasıdır.

• Pankreas enzimleri nasıl aktive oluyor?

1. Duktus obstrüksüyonu

• 1. Duktus obstrüksüyonu

• Alkol alımı

• Proteinden zengin sekresyon artışı ,protein plakları şeklinde çöküntülere ve kalsifikasyona no.

• Protein tıkaçları duktus obstrüksüyonuna no

• 2. Asiner hücre zararı

• Alkol,virus,ilaçlar,iskemi nedeni ile olur.

• 3. Pankreas enzimlerinin intraselüler transportunda bozulma

Klinik

• Klinik

• Karın ağrısı

• Akut pankreatit acil tedavi gerektirir.

• Toksik enzimleri dolaşıma çıkmasına bağlı,

• Lökositoz

• DIC,ARDS,vasküler kollaps vb.

• İlk 24 saat serum amilazı

• 72-96 saat sonra lipaz yükselir.

Kronik Pankreatit

• Tekrarlayan asemptomatik veya hafif semptomlu akut pankreatit ataklarıyla destrüksüyona uğrayan pankreas dokusunda gelişir.

• En sık orta yaşta,alkolik erkeklerde gör.

• Hiperkalsemi, hiperlipidemi predispozan faktörlerdir.

Patogenez

• Patogenez

• 1. Duktus obstrüksüyonu

• 2. Oksidatif stres

• 3.Protein kalori malnütrüsyonu

• 4.İnterstisiyel yağ nekrozu ve hemoraji

• (Nekroz-fibrozis hipotezi)

Morfoloji

• Morfoloji

• 1.İrregüler fibrozis

• 2.Asinusların sayı ve boyutunda azalma

• 3.Pankreas duktuslarında tıkanma

Klinik

• Klinik

• Persistan karın ağrısı

• Stteatore

• Hipoalbüminemi

• Psödokistler

• Kalsifikasyon

• Splenik ven trombozu

Psödokistler

• Psödokistler

• Pankreas iltihaplarını takiben gelişen pankreas sekresyon larının lokalize toplantısıdır.

• Döşeyici epiteli yok.

TÜMÖRLER

• 1.Kistik Tümörler

• %5’den az

• Gövde veya kuyrukta olur.

• Kistik yapı müsinöz sekresyonla doludur.

• Müsinöz veya seröz kistik tm de denir.

• Benign malign ayırılmalı.

• Psödökist de görülebilir.

II. Pankreas kanserleri

• II. Pankreas kanserleri

• 1.Duktal AdenoCa

• USA’da en sık ölüme no 5. tm

• Patogenez?

• Sigara

• Kronik alkolizm

• Yağdan zengin yüksek enerjili diyet

• Ailesel yığılım bildiriliyor.

% 90’dan fazlasında Kras mutasyonu

• % 90’dan fazlasında Kras mutasyonu

• %60’da p53 mutasyonu bildiriliyor

• Morfoloji,

• %60 başta lokalize

• %15 gövde %5 kuyruk

• Hemen hepsi duktal epitel kaynaklı Adenoca.

• Yoğun fibroz stroma vardır.(Demoplazi)

Başta lokalize ise ampulla etkilenir.safra akımı etkilenir.

• Başta lokalize ise ampulla etkilenir.safra akımı etkilenir.

• Gövde ve kuyruktakiler sessiz kalır.

• Mikroskopi;

• Adenokarsinomdur.

• Yoğun stromal fibrozis olur.

Klinik

• Klinik

• Ağrı özellikle kuşak tarzında

• Sarılık

• Tromboflebit

• CEA C19-9 artar.

• Ayırıcı Tanı: Kronik Pankreatit

Pankreas Duktal Ca’nın nadir varyantları;

• Pankreas Duktal Ca’nın nadir varyantları;

• Adenoskuamöz Ca

• Müsinöz Ca

• Papiller Ca

2. Asinik hücreli Ca

• 2. Asinik hücreli Ca

• Sadece asiner hücrelerden olmalı.

• En çok başta lokalize

• İyi sınırlı,kısmen kapsüllü.

• Asiner yapıyı ortaya koymak için zimojen granüllerini PAS tekniği ile göstermek gerek.

3. Anaplastik Ca

• 3. Anaplastik Ca

• Ekzokrin veya endokrin kökeni belli değil.

• Her yerde ob.

• 4. Small cell Ca