Paraliziile cerebrale

PARALIZIILE CEREBRALE
Paraliziile cerebrale (PC) sunt un grup heterogen de ,,tulburări ale mişcării şi posturii” de diferite tipuri şi intensităţi, datorate unei leziuni sau unui defect neprogresiv al creierului imatur aflat în plin proces de dezvoltare, agentul etiologic acţionând în perioada ante-peri-postnatală până la vârsta de aproximativ 3 - 5 ani.

Caracteristic PC este fixitatea leziunii chiar dacă tabloul clinic se modifică în timp sub influenţa procesului de creştere şi dezvoltare.

Paraliziile cerebrale sunt rezultatul unei cerebropatii lezionale cicatriciale care debutează în primul sau în al 2-lea an de viaţă, caracterizate de prezenţa simptomelor neuromotorii (spasticitate, coree, atetoză, ataxie) ce determină un handicap definitiv. Deoarece semnele neuromotorii sunt cele mai evidente, dar nu în mod necesar şi cele mai importante sau singurele, au fost alese pentru denumirea sindromului de PC.

Prevalenţa globală a PC este în medie de 1,5-2,5/1000 nou-născuţi (NN), fiind mai ridicată în ţările în curs de dezvoltare. În ultimele decade studiile epidemiologice din ţările industrializate raportează o creştere a prevalenţei PC realizată pe seama grupei de NN cu greutate mică la naştere, în paralel cu creşterea ratei de supravieţuire a acestora.

Etiologia este multifactorială, dar există şi cauze ce diferă în funcţie de tipul PC.

 Factorii antenatali, care intervin în dezvoltarea intrauterină, frecvent implicaţi în etiologia PC sunt:  malformaţii cerebrale structurale;  infecţii intrauterine - s. TORCH;  s. genetice;  anomalii cromosomiale;  factori de mediu;  insuficienţă placentară;  malnutriţia intrauterină;  gemelaritate;  prematuritate.

 Factorii perinatali (infecţii SNC, traumatism cranio-cerebral obstetrical, hipoxie-ischemie) determină 10% din totalul paraliziilor cerebrale.

 Factorii postnatali sunt responsabili de 5-8% din PC (infecţii, traumatisme, intoxicaţii, deshidratări grave, s. hemolitic-uremic, icter nuclear, carenţe proteice).

Etiologia paraliziilor cerebrale rămâne neidentificată în 20% din cazuri.

Forme clinice

Din punct de vedere clinic se descriu următoarele tipuri de PC:

1.piramidală sau spastică; 2. extrapiramidală sau distonic-diskinetică;

3.PC – formă ataxică; 4. PC - formă atonă; 5. PC - formă mixtă.

Formele spastice de PC sunt cele mai frecvente şi se caracterizează clinic printr-un sindrom de neuron motor central. În funcţie de gravitatea şi distribuţia topografică a paraliziei se realizează următoarele tablouri clinice:

 hemiplegie sau hemipareză ce constă în afectarea motorie a unui hemicorp;

 diplegie cu spasticitate bilaterală, afectează ambele părţi ale corpului cu implicarea prevalentă a membrelor inferioare (MI) dar şi a membrelor superioare (MS);

 tetraplegia afectează toate membrele, dar uneori MS sunt mai afectate decât MI.

Hemiplegia congenitală (HP) reprezintă 70-90% din PC de tip spastic, în etiologie fiind implicate în principal leziunile circulatorii de origine antenatală.

Anatomo-patologic se evidenţiază frecvent hemiatrofie cortico-subcorticală, atrofie periventriculară, chist porencefalic predominant stâng în teritoriul Sylvian.

Tablou clinic. Diagnosticul HP congenitale este de regulă posibil după un interval liber de 4-9 luni, perioadă în care deficitul se va exprima în funcţie de maturizarea SNC. Obişnuit în primele 3 luni copilul nu prezintă o asimetrie evidentă de mişcare, fiind prezent iniţial un tablou de hipotonie mai mult sau mai puţin accentuat, ulterior devenind evidente asimetria posturilor şi motilităţii spontane.

În poziţie supino orientează capul şi deplasează greutatea către partea sănătoasă. Nu se rostogoleşte către partea sănătoasă deoarece nu poate folosi mâna şi gamba afectată pentru această mişcare. Nu utilizează linia mediană şi nu duce la gură mâna afectată.

Copilul cu HP spastică nu acceptă poziţia prono pentru că are dificultate în susţinerea greutăţii de partea plegică; în această poziţie se sprijină pe antebraţul de partea sănătoasă, braţul afectat rămâne în flexie şi este eliberat cu dificultate de sub torace.

În poziţie şezândă cade de partea plegică deoarece au probleme de echilibru.

Flexia şi pronaţia MS asociate retracţiei umărului şi mâinii închise în pumn determină reacţii asociate. Schema flexorie a braţului se combină cu flexia laterală a gâtului şi toracelui de partea bolnavă. Această flexie spastică a toracelui presează centura scapulară şi ridică bazinul determinând o scurtare aparentă a părţii plegice inclusiv a MI.

În ortostaţiune greutatea corpului este susţinută în principal de MI sănătos care este flectat la nivelul genunchiului, în timp ce MI de partea plegică este în semiabducţie cu genunchiul în flexie şi picior plantiflectat.

Odată cu apariţia mersului devine vizibil deficitul MI, copilul având mersul cosit.

Tulburările trofice şi vasomotorii sunt frecvente în HP. Tegumentele sunt uscate, scoamoase, unghiile striate, muşchii mâinii, centurii scapulare şi fesieri prezintă amiotrofie. Faţa şi craniul sunt asimetrice, toracele este îngust, bazinul strâmt şi oblic.

Examenul neurologic evidenţiază un sindrom piramidal. Reflexele arhaice persistă de obicei peste vârsta de un an. Paralizia de nerv VII de tip central este rară.

Semne distonic-diskinetice pot să apară de-a lungul anilor (atitudini distonice ale mâinii, piciorului, mişcări atetozice, mişcări involuntare ale braţului). Există cazuri rare de HP congenitală hemidistonice sau hemiatetozice.

Simptomele asociate HP congenitale sunt:

-epilepsia focală sau secundar generalizată ce apare în 40% din cazuri;

-retardul mental (50-65%) de diverse grade ce se corelează cu gravitatea epilepsiei;

-deficite vizuale: strabism convergent, hemianopsie, atrofie optică, vicii de refracţie;

-probleme de praxie şi gnozie ce afectează schema corporală;

-tulburări de vorbire şi limbaj, tulburări de comportament, regres psihic.

Diagnosticul diferenţial se va face cu hemisindromul neonatal tranzitor, paralizia obstetricală de plex brahial, fracturi, osteocondrite, HP câştigată.

Hemiplegiile dobândite apar în 10-30% din cazuri, în etiologie fiind implicate neuroinfecţii, traumatisme cranio-cerebrale, malformaţii vasculare, migrenă, tumori cerebrale, status epileptic unilateral sau HP acută postcritică.

Hemiplegia iniţial este flască şi evoluează ulterior spre spasticitate. Paralizia facială centrală este evidentă. Afazia este frecventă, dar complet regresivă în câteva luni.

CT-cerebral evidenţiază un infarct cerebral precizând localizarea şi întinderea.

HP dobândită este dificil de diferenţiat de HP congenitală atunci când apare la sugari. Prezenţa hipotoniei şi paraliziei faciale de tip central sunt semne de HP dobândită.

Diplegia spastică (boala Little)

Etiologia diplegiei spastice (DS) este dominată de prematuritate (50%), greutate mică la naştere, sarcină patologică şi suferinţă perinatală de tip hipoxic.

Anatomo-patologic se datorează leziunilor de leucomalacie periventriculară, hemoragie intraventriculară asociate cu dilataţie ventriculară, leziunilor cerebrale parasagitale.

Clinic în majoritatea cazurilor în perioada neonatală copiii prezintă hipotonie, letargie şi dificultăţi de alimentare. Urmează o fază distonică caracterizată prin mişcări distonice şi creşterea progresivă a tonusului muscular evidentă la proba de suspendare verticală, la care se constată extensia MI cu adducţie excesivă şi tendinţă de încrucişare distală datorită spasmului adductorilor.

La nivelul MI motilitatea spontană este diminuată, mişcarea realizându-se în bloc; susţinut de torace pentru a încerca ortostaţiunea, copilul se sprijină pe MI rigide în rotaţie internă şi adducţie, cu picioarele plantiflectate, halucele cu vârful pe sol fără nici o stabilitate.

Examenul neurologic evidenţiază un sindrom piramidal la nivelul MI.

Examenul atent al MS poate identifica elemente de sindrom piramidal: police în flexie-adducţie, prehensiune palmară, pronaţie automată, mână în „gât de lebădă”.

Obişnuit DS este diagnosticată după 8-9 luni, iar în cazurile uşoare diagnosticul întârzie până la 18-24 luni, când copilul se ridică în picioare şi începe să meargă pe vârfuri.

Poziţia şezândă posibilă spre vârsta 2-3 ani când dezvoltă folosirea braţelor şi mâinilor pentru sprijin, este instabilă datorită controlului insuficient al toracelui; copilul stă în poziţie şezândă pe sacru, baza de sprijin este restrânsă şi compensează flexia insuficientă a şoldurilor printr-o cifoză excesivă cu flexia accentuată a capului.

În poziţia în patru labe se deplasează caracteristic fără mişcări alternante ale MI, efectuând mici salturi care permit trecerea de la poziţia cu bazinul între „taloane” la una asemănătoare fără a fi nevoie să transfere greutatea alternativ pe MI („mers de iepure”).

Mersul acestor copii este caracteristic, diplegicul se deplasează înainte flectând toracele pe şolduri şi avansează apoi cu gambele pe vârfuri pentru a nu cădea înainte, rezultatul acestui mod de mers fiind retracţia treptată a tendonului Achile. Vârsta de achiziţie a mersului autonom depinde de gradul afectării motricităţii fiecărui copil: importanţa contracturii spastice, gradul deficitului tonusului postural, echilibrul lateral.

 În formele uşoare mersul dobândit între 3-4 ani este spastic pe vârfuri.

 În formele medii mersul independent nu este posibil decât în jurul vârstei de 6 ani, după mai multe etape de mers cu ajutor.

 În formele severe deplasarea rămâne dependentă de sprijinul fix în MS.

MS pot fi sever afectate, mişcările fiind libere doar în poziţie şezândă cu un sprijin bun al toracelui. Uneori pot să apară semne extrapiramidale manifestate prin atitudini distonice ale mâinilor şi degetelor, accentuate de efortul de postură şi de mers.

Semne asociate:

 afectare oftalmologică: strabism convergent, nistagmus

 afectarea buco-facială împiedică masticaţia şi articularea şi impune reeducare ortofonică

probleme ortopedice: luxaţie de şold, scolioză, deformări ireductibile ale articulaţiilor MI

 probleme vezico-sfincteriene;  epilepsie şi retard mental în formele severe.

Diagnosticul diferenţial se face cu:  paraplegiile progresive din bolile metabolice;  paraplegia spastică familială cu debut precoce;  paraliziile de cauză periferică (sechele de poliomielită în care ROT sunt abolite);  paraplegia isterică în care lipsesc modificările de reflexe sau tulbulburările sfincteriene;  mielita transversă (nu prezintă manifestări supraiacente leziunii medulare);  distonia dopa-sensibilă – formă atipică cu spasticitate.

Tetraplegia spastică

Tetraplegia spastică (TS), forma cea mai severă de PC, reprezintă 5% din cazuri şi etiologic este determinată de malformaţii cerebrale grave, infecţii SNC, cauze genetice. Prematuritatea şi suferinţa perinatală pot fi de asemenea implicate.

Tabloul clinic este dominat de prezenţa spaticităţii şi a sindromului piramidal.

În poziţie supino există spasticitate extensorie accentuată: capul în hiperextensie, toracele şi umerii sunt retractaţi, MI sunt în extensie-adducţie-intrarotate cu flexie plantară a piciorului. MS sunt în abducţie-extrarotate cu mâinile închise în pumn şi police în adducţie. Curând se dezvoltă contracturi ale adductorilor ce pot cauza luxaţia şoldurilor.

RTCA foarte pronunţate vor determina asimetria toracelui şi oblicitatea bazinului.

Copilul nu poate ridica capul, flecta şoldul şi nu poate sta în poziţie şezândă. Retracţia umerilor face imposibilă rostogolirea. Motilitatea spontană este redusă şi se face în bloc.

În poziţie prono este prezentă obişnuit o sinergie flexorie globală. Capul nu poate fi ridicat, toracele este flectat, braţele sunt în adducţie şi flectate sub torace, MI sunt în flexie, copilul nu reuşeşte să rotească capul pentru a elibera căile respiratorii.

Mersul în patru labe este dificil deoarece MS semiflectate sunt rigide şi de aceea preferă să stea în genunchi, în poziţie şezândă sau să se târască, ceea ce va agrava spasticitatea flexorie, care în timp va duce la contracturi şi deformări în flexie ale toracelui şi MI.

La copiii cu TS gravă coexistă constant şi pentru mult timp probleme de masticaţie şi deglutiţie legate de controlul insuficient al capului (lezarea căilor cortico-bulbare afectează musculatura părţii inferioare a feţei cu tulburări de deglutiţie, masticaţie, hipersalivaţie, hipomimie, disartrie). Unii bolnavi vor avea probleme respiratorii severe în special în cursul nopţii.

Strabismul şi atrofia optică sunt frecvente şi de asemenea microcefalia, retardul mental sever, problemele de limbaj (lipsa limbajului sau limbaj primitiv disartric), paralizii de nervi cranieni. TS grave expun copilul la complicaţii ortopedice: luxaţie de şold, deformarea picioarelor, scolioză, cazuri în care prognosticul funcţional este negativ.

Progresele motorii sunt limitate şi foarte lente chiar în condiţiile unei reeducări neuromotorii precoce, care poate în schimb să împiedice apariţia contracturilor.

Bolnavii cu TS uşoară vor putea să stea în poziţie şezândă fără sprijin, reuşind apoi să se ridice în picioare, dar majoritatea nu vor avea mers autonom datorită problemelor de echilibru şi bazei de sprijin foarte restrânse.

Cognitiv copilul cu TS medie şi uşoară, datorită deficitului de manipulare va avea mari dificultăţi de orientare spaţială, o proastă cunoaştere a schemei corporale şi deci o limitare considerabilă a autonomiei atât în viaţa cotidiană cât şi în ceea ce privesc performanţele. Handicapul va fi mai grav la cei la care se asociază retard mental, epilepsie, deficite vizuale şi probleme de limbaj.
Paralizia cerebrală distonic-diskinetică reprezintă 10% din PC, în etiologie fiind implicate prematuritatea, hipoxia, icterul nuclear, dismaturitatea, infecţiile.

Tabloul clinic este dominat de mişcări sau posturi anormale ce apar consecutiv defectului de coordonare a mişcărilor şi/sau de reglare a tonusului muscular.

Forma distonică de PC este foarte rară, evoluţia clinică fiind progresivă cu diferite grade de hipotonie. Copilul cu suferinţă neonatală, apatic şi liniştit în primele zile de viaţă prezintă în mod constant dificultăţi de alimentare, protuzia limbii, persistenţa reflexelor tonice cervicale, grasping plantar şi Galant şi tulburări respiratorii cu infecţii frecvente.

În poziţie supino reacţionează prin accese de extensie stereotipă a trunchiului - „atacuri distonice” care perturbă postura şi mişcările voluntare.

Controlul capului este absent pentru mulţi ani în poziţie supino.

În poziţie şezândă atetozicul cade înainte, cedând la nivelul şoldurilor. Poziţia asimetrică a toracelui şi absenţa orientării pe linia mediană a capului şi braţelor determină scolioză şi uneori subluxaţia şoldului.

Copilul manifestă dorinţă accentuată de a se mişca, însă efortul mai ales în extensia capului şi a corpului va produce mişcări involuntare şi spasme intermitente ale membrelor. Mişcările anormale exagerate de emoţii afectează mimica, motricitatea linguală, masticaţia, deglutiţia şi vorbirea.

Copiii cu PC distonică de gravitate medie pot să facă lent anumite achiziţii motorii în primii 7 ani de viaţă. Progresiv vor putea sta în şezut şi apoi în ortostaţiune doar dacă MI sunt mai puţin afectate decât capul şi MS. Unii dintre aceşti copii merg fără sprijin la vârsta de 12-14 ani. Marea dificultate în ortostaţiune este legată de imposibilitatea de a utiliza mâinile pentru sprijin. Echilibrul în poziţie ridicată este dificil şi este atins după mult timp. Merge cu bază largă de susţinere, cu şoldurile uşor flectate şi lordoză lombară compensatorie. Trunchiul şi umerii sunt înclinate îndărăt dând impresia că trunchiul urmăreşte gambele care merg. Capul este în general întors către partea mai afectată.

Formele distonice grave asociază deficit mental constant şi probleme de aliniere a capului şi MS pe tot parcursul vieţii. Dependenţa de mediu şi cerinţa de îngrijire rămâne o trăsătură distinctivă, care menţine raportul cu părinţii în mod simbiotic pentru mult timp.

Simptome asociate:  luxaţie de şold, scolioză, deformări articulare;  sindrom pseudobulbar cu tulburări de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie; strabism (60%), hipoacuzie, surditate;  epilepsie mai puţin frecventă decât în formele spatice, este controlată de MAE.

Intelectul copiilor cu PC atetozică este normal în 60-70% din cazuri, dar deficitul motor, mişcările anormale, dificultăţile de vorbire contribuie la subestimarea frecventă a intelectului acestor copii.

Diagnosticul diferenţial va exclude:  distonia DOPA-sensibilă;  distonia musculară deformantă;  paraplegia spastică cu distonie;  bolile degenerative.
Paralizia cerebrală hipotonă/atonă („floppy infant, păpuşă de cârpă”)

Cauzele importante de PC hipotonă sunt malformaţiile cerebrale severe (agirie, pahigirie), suferinţa perinatală (traumatisme, EHI) şi infecţiile (TORCH şi HIV).

Clinic bolnavul prezintă hipotonie musculară generalizată care persistă peste vârsta de 2-3 ani şi care va împiedica dezvoltarea neuromotorie. În perioada neonatală prezintă tulburări de supt şi respiraţie, este areactiv.

În poziţie supino nu prezintă nici o tentativă de a ridica capul, mişcările spontane sunt reduse, coapsele sunt în hiperabducţie şi rotaţie externă cu gambele în unghi drept pe coapse (postură de „broască”); braţele pot fi extinse de-a lungul trunchiului sau flectate la nivelul coatelor, mâna este închisă în pumn cu policele acoperit de celelalte degete.

În poziţie prono nu ridică capul, nici măcar nu îl roteşte pentru a elibera căile aeriene.

La proba de tracţiune controlul capului şi suportul toracelui sunt absente sau deficitare. În poziţie ridicată sau şezândă prezintă postura „păpuşii de cârpă”.

Reflexele posturale pot fi determinate la sugarii cu hipotonie cerebrală chiar şi atunci când motilitatea spontană este redusă.

Reflexul tonic cervical este un semn important de anomalie cerebrală în cazul în care răspunsurile sunt exagerate şi persistă după luna a 6-a de viaţă.

ROT sunt normale sau exagerate; sunt prezente s. Babinski şi Rossolimo. Forţa musculară este în mod obişnuit relativ normală, dar tonusul muscular este scăzut.

La proba de suspendare verticală poziţia MI în adducţie cu gambele chiar încrucişate sunt semne care preced apariţia unei spasticităţi indicând leziune cerebrală.

În funcţie de structurile anatomice lezate, PC atonă poate evolua spre o formă de PC spastică, PC distonic–diskinetică, dar mai ales PC ataxică. Formele grave în care nu se produc modificări maturaţionale ale creierului vor persista ca forme hipotone pure având prognosticul cel mai sever.

Simptome asociate: tulburări respiratorii, de deglutiţie şi supt, absenţa mişcărilor oculare, ptoză palpebrală, întârziere în dezvoltarea psihică şi epilepsie.

Diagnosticul de PC hipotonă este dificil, deoarece există numeroase boli neurologice al căror tablou clinic este dominat de hipotonie (atrofie musculară spinală, polineuropatii congenitale, boli ale joncţiunii neuromusculare, miopatii congenitale, leziuni medulare perinatale, sindrom Prader-Willi, cromosomopatii).

În final există un grup de copii cu hipotonie la care nu se pot evidenţia leziuni ale SNC, celulelor din cornul anterior a măduvei spinării, nervilor periferici, joncţiunii neuromusculare sau a muşchilor. Aceştia sunt consideraţi ca având hipotonie congenitală benignă, tabloul clinic ameliorându-se spontan în primul an de viaţă.

Paralizia cerebrală ataxică reprezintă 10-15% din paraliziile cerebrale, etiologia fiind dominată de factori prenatali (50%), hemoragii parenchimatoase cerebeloase (prematuri), factori genetici. Factorii perinatali (EHI, infecţiile, hemoragiile) sunt rareori cauză de PC ataxică.

Clinic manifestările precoce constau în hipotonie, oscilaţii ale trunchiului la încercarea de menţinere a poziţiei şezânde, asinergie între mişcările trunchiului şi MI, tremor intenţional, mers ebrios. La examinare se constată hipotonie axială exagerată, întârziere în dezvoltarea neuromotorie. Mersul independent apare după vârsta de 3-4 ani şi este defectuos cu căderi frecvente. Compromiterea scrisului şi a altor mişcări ce necesită coordonare fină afectează negativ eforturile educaţionale.

Examenul neurologic evidenţiază semne de sindrom cerebelos. La unii pacienţi nu există dismetrie sau ataxie la MS ceea ce corespunde sindromului de „dezechilibru”. Copiii care au sindrom cerebelos static predominant, merg târziu după vârsta de 6 ani sau deloc şi asociază retard mental sever sau trăsături autiste.

Alte ataxii neevolutive sunt „ataxiile simple” şi „diplegiile ataxice” în care sunt evidente dismetria şi asinergia, reacţiile de echilibru fiind prezente dar impropriu realizate; există instabilitate în echilibrul static şi dinamic datorat dismetriei şi asinergiei MI şi toracelui.

În formele diplegic-ataxice pe lângă spasticitate există şi alte tulburări asociate, ca de exemplu distonie-hiperkinezie. Aceste cazuri evoluează mai rapid către o compensare funcţională, mersul autonom fiind dobândit către vârsta de 4-5 ani.

Diagnosticul diferenţial va exclude:  ataxiile cerebeloase câştigate după hipoxie acută, hipoglicemie;  ataxiile cronice progresive (tumori, malformaţii vasculare de fosă posterioară);  ataxiile din bolile heredodegenerative;  sindromul ataxie-teleangiectazie.

Diagnosticul paraliziilor cerebrale

Diagnosticul de PC este dificil înainte de vârsta de 6 luni, simptomele relevante fiind întârzierea în dezvoltarea neuromotorie şi prezenţa reacţiilor primitive. De asemenea, diagnosticul de formă clinică de PC nu poate fi precizat curând, deoarece tabloul clinic se modifică adesea în decursul anilor pe măsură ce copilul devine mai activ, schimbările în condiţia copilului determinând ajustarea schemelor terapeutice.

În bilanţul bolnavilor cu PC trebuie incluse:

 examenele neuroimagistice;

 radiografia de bazin (datorită frecvenţei mari a luxaţiei de şold);

 examenul oftalmologic;

 testarea nivelului de dezvoltare intelectuală (QI şi QD);

 EEG;

 potenţialele evocate;

 angiografia (în suspiciune de malformaţie vasculară).

Strategii terapeutice în paraliziile cerebrale

1.Reeducarea neuromotorie reprezintă tratamentul de bază în PC

Fizioterapia clasică pasivă şi activă nu are indicaţii în primii ani de viaţă. În practică sunt utilizate metodele de reeducare neuromotorie (Bobath, Vojta) bazate pe stimulări multiple la nivel senzitivo-senzorial şi kinestezico-postural, ce determină activarea şi facilitarea circuitelor neuronale care induc o activitate motorie corectă şi finalizată.

Alegerea metodei de reeducare neuromotorie succede diagnosticului clinic precis, chiar etiopatogenic dacă este posibil şi unei cunoaşteri complete a potenţialului normal şi patologic al bolnavului. Această alegere efectuată de neurologul pediatru împreună cu kinetoterapeutul este periodic examinată şi discutată în baza evoluţiei clinice. Tratamentul „trebuie să fie individualizat”, răspunsurile copilului constituind principala modalitate de control a variatelor alegeri efectuate.

2. Tratamentul medicamentos al spasticităţii cu diazepam, baclofen, mydocalm, clorzoxazonă s-a dovedit a avea rezultate modeste. Toxina botulinică poate fi eficace în unele cazuri de PC spastică numai în asociere cu kinetoterapie permanentă.

3. Tratamentul ortopedic are ca scop corectarea deformărilor responsabile de dezechilibrul static şi dinamic, acesta reprezentând doar o etapă din programul reabilitativ.

4. Rizotomia selectivă dorsală asociată unui program de reeducare neuromotorie a adus beneficii în unele cazuri de DS uşoară sau medie cu intelect normal.

5. Tratamentul complicaţiilor se referă la tratamentul crizelor epileptice asociate, cu antiepileptice corespunzătoare tipului de crize.

6. Îndrumarea şcolară şi profesională a copiilor cu PC va ţine cont de retardul mental asociat, tulburările de vorbire şi scris, precum şi de alte probleme asociate.