Xalmatova b. T. Boboyeva u. R

O’T ChIharUV  YO’LLARI DISKINEZIYaSI 
Bolalardagi  o’t  chiharuv  yo’llari  diskineziyasi  biliar  tizimning  eng  ko’p 
tarqalgan  patologiyasidir.  "Diskineziya"  termini  so’zma-so’z  "harakat  buzilishi" 
deb  tarjima  qilinadi  va  silliq  mushaklarning  g’ayritabiiy,  koordinasiyalanmagan 
funksiyasini  bildiradi.  O’t  chiharuv  yo’llari  diskineziyasi  (OChYD)  -  bu,  safro 
chiharilishining  buzilishiga  olib  keluvchi  o’t  chiharuvchi  tizimning  turli  a'zolari, 
ayniqsa  o’t  pufagi  va  jigardan  tashhari  o’t  yo’llarining  hisharish  funksiyasi  izdan 
chiqishidir.  
Tibbiy  adabiyotlarda  va  hujjatlarda  "OChYD"  abbreviaturasini  uchratish 
mumkin.  Ko’pincha  OChYD  bolalarda  yetarlicha  erta  tashxislanmaydi,  bu 
bemorlarni  o’z  vaqtida  davolanmasligiga  olib  keladi  va  keyinchalik  kattalardagi 
hazm  qilish  tizimi  a'zolari  murakkab  kasalliklarining  oldini  olinishini 
qiyinlashtiradi. Oxirgi yillarda OChYD birlamchi kasallik emas, balki hazm qilish 
traktining  yuqori  bo’limlari  u  yo’ki  bu  jiddiy  patologiyasi  (gastroduodenit,  yara 
kasalligi, pankreatit va boshq.) klinik korinishining biri degan asos tan olinayapti. 
Safro dimlanishi rivojlanishining asosida o’t chiharuv yo’llari apparati sfinkterlari 
(hisharuvchi  mushaklar)  faoliyati  va  harakat  funksiyasi  buzilishi  yo’tadi.  Safro 
dimlanishi  (xolestaz)  jigarda  va  ichakda  safro  sirkulyasiyasi  izdan  chiqishi,  o’t 
suyaqligi  va  uning  komponentlarining  fizik-kimyoviy  xususiyatlari  o’zgarishi 
natijasida  yuzaga  keladi.  Xolestaz  safroning  bakterisid  xossalari  pasayishiga  olib 
keladi,  bu  ichakka  gijjalar  kirib  joylashishini  engillashtiradi.  Bolalik  yoshidagi 
OChYD ko’pincha gipertonik yoki aralash shakllarda, kamroq - gipotonik shaklda 
uchraydi.  
Klinikasi.  OChYD  ning  gipertonik  shaklida  bolalar  o’ng  qovurga  osti 
sohasida  yoki  o’ng  yo’nboshida  xurujsimon,  sanchuvchi  ogriqqa  shikoyat  qiladi. 
Kichik  yoshdagi  bolalar  kindik  atrofini  ko’rsatishadi.  Juda  kam  qo’llarda 
og’riqlarning  o’ng  yelkaga,  kurakka  uzatilishi  kuzatiladi.  Ushbu  holat  uchun 
yetarli  darajadagi  xususiyatli  simptom  -  tez  yugurish  yo’ki  tez  yurishda  o’ng 
yo’nboshda  paydo  bo’ladigan  kuchli  sanchisimon  og’riq,  bu  shundoq  ham 
kattalashgan  jigarning  venoz  qon  oqib  kelishining  kuchayishi  hisobiga  yanada 
kattalashib, kapsulasi chuzilishi  

 
228 
bilan tushuntiriladi. Bu simptom fizkultura  mashg’ulotlarida yoki trenirovkalarda, 
harakatchan  o’yinlarda, raqs bilan  shug’ullanishda  yana  ham  kuchliroq namoyo’n 
bo’ladi.OChYD  ning  gipotonik  shakli  o’ng  yonboshdagi,  deyarli  doimiy, 
zirqirovchi simillagan og’riq bilan xususiyatlanadi. hissiy zoriqish, ovqatlanishdagi 
kamchiliklar og’riq sezgilarini kuchaytirishi mumkin. Kasallikning qat'iy yo’ldoshi 
dispepsiya  hisoblanadi.  Bolalarda  ishtaha  pasayadi,  ularni  tez-tez  ko’ngil  aynishi 
bezovta    qiladi.  Ko’pincha  kichik  bolalar  yog’li  va  shirin  ovqatni  kotarolmaydi, 
ularni  iste'mol  hilgandan  so’ng  bolalarda  ko’ngil  aynishi  va  qusish  boshlanadi. 
Ba'zida  katta  yoshdagi  bolalar  og’izdagi  achchiq  ta'mga  shikoyat  qilishadi. 
O’zgaruvchan ich kelishi paydo bo’ladi. Ob'ektiv korikda shifokor paypaslab o’ng 
qovurga  osti  sohasida  ogriqli  zonalarni,  kaft  qirrasi  bilan  qovurga  ravoqining 
chetiga  urganda  og’riqlarning  kuchayishini  aniqlaydi.  Ko’pchilik  bolalarda  jigar 
kattalashadi, va uning cheti qovurga ravog’idan 1-2 sm pastda paypaslab topiladi. 
Diagnostikasi shikoyatlarni tahlil qilishga, korik ma'lumotlari va qoshimchp 
tekshiruv  natijalariga  asoslangan.  Ushbu  patologiyada  ultratovush  tekshiruvi 
(UTT)  muhim  ahamiyatli  tashxisiy  uslub  hisoblanadi.  UTT  ot  qopi  harakat 
buzilishi  xususiyatini  aniqlashga,  o’t  chiharuv  yo’llarining  anomaliyalarini 
tashxislashga  (qayrilishi,  oralishini)  imqon  beradi.  O’t  yo’llari  va  o’t  pufagi 
tuzilishining  aynan  mana  shunday  o’ziga  xosligi  diskineziyaning  bevosita  sababi 
hisoblanadi.  Bolada  fraksion  duodenal  zondlashni  amalga  oshirish  maqsadga 
muvofiq.  Safroning  turli  porsiyalarida  ko’rsatkichlarning  o’zgarishi  diskineziya 
tipiga bog’liq. Ko’pchilik qo’llarda safroning mikrsko’piyasida kolloid muvozanat 
buzilishi  (kalsiy  bilirubinat,  xolesterin  kristallari  miqdori  oshishi)  buzilishlari 
aniqlanadi.  Ko’pincha  bolalar  safrosida  parazitlar  -  lyambliyalarning  vegetativ 
shakllari,  opistarxis  tuxumlari,  Stroingyloides  stercoralis  qurtlari  va  boshq. 
topiladi. O’t chiharuv tizimini rentgenqontrast tekshirish bolalarda kam qollaniladi 
va faqat jiddiy korsatmalarga asoslanigina.  
Davolash. OChYD mavjud bolalarni davolash asosida kompleks yondoshish 
yotadi.  Bu  bir  nechta  yonalish  bo’yicha:  surunkali  infeksiya  ochoqlarini  sanasiya 
qilish;  parazitlarga  harshi  terapiya;  me'yoriy  ovqatlanish  tartibini  tiklash  orqali 
organizmning  himoya  tizimini  me'yorlashtirish;  allergizasiyani  pasaytirish; 
gipovitaminoz va disbakteriozini yo’qo’tish tadbirlari amalga oshiriladi degani. 
Davo  ovqatlanishi.  Ovqatlanish  mexaniq,  kimyoviy  va  termik  avaylovchi 
bo’lishiga  kerak  (5-dieta).  Safroning  ritmik  ajralishini  ta'minlash  uchun  ovqatni 
kuniga 5-6  marta  qabul  qilish  zarur.  Bunda  maxsus  ivigan  qatiq,  qatiq, yogurt  va 
boshqa  nordon-sutli  mahsulotlarni  ertalabki  va  kechki  qabul  qilish  inobatga 
olinadi.  Ovqat  mahsulotlarini  kun  mobaynida  bir  tekis  ta?simlanishiga  intilish 
kerak.  Kechki  ovqatni  bolalarga  uyqudan  2-3  soat  oldin  berish  zarur.  OChYD  da 
haddan tashhari ko’p ovqat iste'mol qilish mumkin emas! Kasallik qo’zigan paytda 
ekstrafaol  moddalar:  xantal  ziravori,  garmdori,  yerqalampir,  piyoz,  sarimsoq, 
shovul,  redis,  turp,  dudlangan  go´sht  va  baliq,  zamburug’lar,  tuzlangan 
mahsulotlar, go´shtli, baliqli, zamburug’li qaynatma shorvalar, o’tkir souslar ovqat 
rasioniga  kiritilmaydi.  qiyin  eriydigan  yoglar:  qo’y,  cho’chqa,  mol  yo’ki  g’oz 
moylarni iste'mol qilish mumkin emas.  

 
229 
OChYD  da  safroning  ichakka  bir  maromda  tushmasligi  va  oshqozon  osti 
bezi  fermenti  -  lipazaning  faolligi  pasayishi  sababli  yo’qlarni  hazm  qilish 
qiyinlashgan  bo’ladi.  O’simlik  moylari  (kungabohar,  zaytun)  afzalroq,  sababi 
ularni  qayta  ishlash  uchun  ko’p  miqdordagi  safro  va  fermentlar  talab  qilinmaydi. 
Ovqatlanishdan  kremli  qonditer  mahsulotlari,  yog  va  shirinlik  qo’shilgan  xamir, 
shokolad,  kakao  va  tabiiy  qahva,  yo’g’li  baliq,  kolbasa  mahsulotlari  olib 
tashlanadi.  Gipertonik  yo’ki  giperkinetik  tipidagi  diskineziyali  bolalarga  ichakda 
ko’p  miqdorda  gaz  toplanishiga  olib  keluvchi  mahsulotlar  (javdari  non,  loviya, 
nuxat)  bo’lmagan  avaylovchi  dieta  tayinlanadi.  Juda  ham  sovuq  ovqatlar  va 
ichimliklar sfinkter spazmini kuchaytirishi va og’riqlarni qo’zg’atishi mumkin. O’t 
chiharuv  yo’llari  diskineziyasining  gipotonik  yoki  gipokinetik  shakllarida  safro 
qaydovchi ta'sirga ega ovqat mahsulotlari korsatilgan: osimlik va qaymoq moylari, 
qaymoq, smetana, tuxumlar. Ko’p miqdorda mevalar, sabzavotlar, qora non qabul 
qilish  tavsiya  etiladi.  Bunday  ovqatlanish  bolalarga  1  yildan  kam  bo’lmagan 
muddatga tayinlanadi. Og’riq xurujlarining surunkali va qattiq qaytalanishida dieta 
ko’proq vaqt saqlanishi kerak. 
Medikamentoz  terapiya.  Davolashning  eng  birinchi  kunlaridan  vegetativ 
nerv  tizimi  holatini  korreksiyalash  amalga  oshiriladi.  OChYD  ning  gipertonik  va 
giperkinetik  tipida  sedativ  dori  vositalari:  bromidlar,  valeriana,  arslonquyru? 
damlamasi tayinlanadi.  
OChYD ning gipotonik va gipokinetik tipida tetiklashtiruvchi dori vositalari: 
eleuterekok,  levzey  ekstrakti,  odamgiyog,  araliya,  shizandra  damlamasi 
ko’rsatilgan.  Ushbu  patologiyada  antibakterial  terapiya  qollanilmaydi.  Boshqa 
yo’ndosh  kasallik  tufayli  kimyoterapiya  tayinlanganda  ushbu  medikamentlarning 
o’t  chiharuv  tizimiga  salbiy  ta'sirini  inobatga  olish  kerak.  Lyamblioz  va  boshqa 
gijja  invaziyasi  aniqlanganda  gijjaga  harshi  terapiya  zarurdir.  O’t  haydovchi  dori 
vositalariga  alohida    rol  beriladi.  Ta'sir  mexanizmlariga  kora  ularni  xoleretiklar 
(safro  paydo  bo’lishigani  kuchaytiradi)  va  xolekinetiklar  (o’t  pufagidan  safroning 
ichakka  chiqishini  ta'minlaydi)  guruhiga  ajratishadi.  Xoleretiklarga  alloxol, 
xolenzim, xolesin, liobil va  o’t kislotalari  mavjud boshqa dori vositalari; nikodin, 
oksafenamid,  sikvalon  (sintetik  dorilar);  boznochi,  joxori  popugi,  dastarbosh, 
na'matak, xolagol, olimetin (osimlik dorilari); valeriana dorilari, mineral suv (safro 
sekresiyasining  suv  komponenti  hisobiga  kuchayishi)  kiritiladi.  Xolekinetiklarga 
magniy  sulfati, sorbit, ksilit, berberin bisulfat  (o’t pufagi tonusini kuchaytiradi  va 
o’t  chiharuv  yollari  tonusini  pasaytiradi),  spazmolitiklar,  eufillin  (biliar  tizim 
sfinkterlarini  boshashtiradi)  kiradi.  Safro  hosil  bo’lishiga  va  safro  chiqish 
funksiyalarini tiklash uchun dori vositalarini tanlash diskineziya tipiga bog’liq.  
OChYD 
ning 
gipertonik 
tipida 
oksafenamid,nikodin, 
kuchsiz 
mineralizasiyalangan  mineral  suvlar  (Slavyanovskaya,  Smirnovskaya,  Yessentuki 
4,  20,  Narzan  isitilgan  holda  kuniga  5-6  marta)  qollaniladi.  Fito’terapiya  uchun 
moychechak,  qalampir  yalpiz,  qizilmiya  ildizi,  valeriana  ildizi,  arslonquyruq 
giyo’hi, shivit mevalari ishlatiladi.  
OChYD  ning  gipotonik  tipida  flamin,  xolesistokinin,  magniy  sulfati, 
pankreomizin; yuqori mineralizasiyaga ega mineral suvlar (Essentuki 17, Arzni va 
boshq.  xona  temperaturasida  yoki  biroz  isitilgan  holda  ovqatdan  30-60  daqiqa 

 
230 
oldin  oshqozon  sekresiyasiga  bog’liq  holda)  tayinlanadi.  Fito’terapiya:  joxori 
popugi,  boznochi,  moychechak  gullari,  gazanda  barglari,  na'matak  mevalari, 
dalachoy, tog’rayxon.  
OChYD  ning  giperkinetik  tipida  spazmolitiklar  qisqa  kurs  bilan,  kaliy  va 
magniy  dori  vositalari,  kuchsiz  mineralizasiyalangan  mineral  suvlar  isitilgan 
holatda kuniga 5-6 marta qollaniladi. Fito’terapiya: moychechak gullari,  qalampir 
yalpizi, qizilmiya ildizi, valeriana ildizi, arslonquyruq giyohi.  
OChYD  ning  gipokinetik  tipida  sorbit,  ksilit,  xolesistokinin,  pankreamizin, 
magniy  sulfati,  yuqori  mineralizasiyalangan  mineral  suvlar  xona  temperaturasida 
yoki biroz siitilgan holda ovqatdan 3-60 daqiqa oldin tavsiya etiladi. Fito’terapiya 
huddi gipotonik tipidagi kabi. Jigar ichi xolestazida tyubajlar (zondsiz o’t chiharuv 
tizimi drenaji, yoki "kor-korona" zondlash) haftasiga 1-2 marta amalga oshiriladi. 
Tetiklantiruvchi,  xoleretik  va  xolekinetik  dori  vositalari  tayinlanadi.  Jigar 
fermentining  yuqori  faolligida  AlT  xoleretiklar  tayinlanmaydi.  OChYD  mavjud 
bolalarni  davolash  safro  dimlanishi  va  o’t  chiharish  buzilishi  to’liq  bartaraf 
qilinguncha olib boriladi. Juda ifodalangan ogriqlarda bolani 10-14 kun mobaynida 
stasionar  sharoitda  davolash  maqsadga  muvofiq,  keyin  -  mahalliy  sanatoriy 
sharoitida. O’t chiharuv yollarining funksiyasi buzilishini oz vaqtida tashxislash va 
bolalarni  aniqlangan  buzilishlarning  turiga  bog’liq  ravishda  to’g’ri  davolash 
keyinchalik  o’t  pufagi,  jigar,  oshqozon  osti  bezi  yalliglanish  kasalliklarini  oldini 
olish  imqonini  beradi  va  o’t  pufagida  hamda  buyraklarda  tosh  erta  tosh  hosil 
bo’lishiga to’sqinlik qiladi. 
 
SURUNKALI  VIRUSLI GEPATITLAR 
Bu  kasallik,    klinik  turg’un  gepatosplenomegaliya,  giperfermentemiya  va 
disproteinemiya, ko’pincha  progredient, progressirlanuvchi kechishga ega, ba'zida 
sirroz  shakllanishigacha  olib  keladigan  jigardagi  uzoq  davom  etuvchi  (6  oydan 
ko’proq) distrofik, proliferativ, yalliglanishli jarayo’n. 
Surunkali  virusli  gepatitlar  -  pediatriyaning  eng  dolzarb  ijtimoiy-tibbiy 
muammosi.  Bu  erta  bolalik  yoshida  ular  shakllanishining  ancha  oshishi,  samarali 
terapiya  yo’qligi  va  bashoratining  oldindan  aniqlanmasligi  bilan  bog’liq.  Yer 
sharida virusli gepatitga chalingan 300 mln. bemor bor. 
Jigar  surunkali  kasalliklari  osish  sababi  va  etiologik  strukturasi    dunyoning 
turli regionlarida har xildir. Ular xilma-xil ekologik vaziyat, ovqatlanish xakrateri, 
gastrointestinal  infeksion  va  boshqa  kasalliklarning  yuqori  tarqalganligi,  lekin 
birinchi navbatda virusli gepatit bilan bog’langan. 
O’zbekistonda  surunkali  virusli  gepatit  tarqalishi  haqida  aniq  ma'lumo’tlar 
hozirgi vaqtgacha yo’q..  
Erta  bolalik  yoshida  surunkali  gepatit  ko’pgina  qo’llarda  NVU  va  Virusli 
gepatit  S  bilan  etiologik  bog’liq.  Hozirgi  vaqtga  7  ta  virusli  gepatitni:  A,  V,  S, 
delta,  Ye,  O,  F  identifikasiyalovchi  sezgir  serologik  testlar  ishlab  chihilgan. 
Ularning  yuhish  yollari  korsatilgan:  A  va  Ye  viruslari  mavjud  bemorlarda  oral-
fekal  va  V,  delta,  S,  Q,  R  lar  uchun  parenteral.  Jigardagi  jarayo’n  surunkali 
bo’lishiga  patogenezining  xilma-xilligi  aniqlangan.  Surunkali  virusli  gepatit 

 
231 
shakllanishi  asosan  organizmga  V  gepatiti  virusi  tushishida  sodir  bo’lishiga 
korsatilgan. V gepatit virusi sito’toksik emasligi aniqlangan.  
Patogenezi.  Surunkali  virusli  gepatit  V  da  jigarning  asosiy  shikastlanishi 
elementi bo’lib gepatositlarning virusning immunokompo’tent tizimlari bilan ozaro 
aloqasi  hisoblanadi.  V  gepatiti  virusi  persistensiyasi  xojayin  organizmi  adekvat 
immun  javobi  yo’qligi,  interferogenezning  keskin  pasayishi  bilan  bog’liq.  Virusli 
gepatit  V  ning  "nuqsonli"  viruslari  -  DNK  nukleo’tid  ketma-ketiligi  bilan 
farqlanuvchi mutantlar ma'lum bo’ldi, ular odam organizmiga oso’ngina kirib oladi 
va immun eliminasiyaga kuchsiz uchraydi. Mutantlar interferon bilan davolanishga 
yomon  ta'sirchan.  V  gepatiti  virusidan  oqsil  determinantlari  bilan  farq  hiluvchi 
delta  virus  defektli  hisoblanadi, sababi  uning  replikasiyasi  uchun  V  gepatit  virusi 
bo’lishiga  zaruriydir.  Delta  virus  V  gepatit  virusi  bilan  umumiy  yuza  antigeniga 
ega  RNK-genomidan  tashkil  topgan.  V  gepatit  virusi  va  delta  virus 
assosiasiyalanishi ularning patogenetik po’tensiallanishiga olib keladi. Jarayonning 
surunkaliga  o’tish  xavfi  kuchayadi.  V-  va  delta  infeksiyaning  organizmga  bir 
vaqtda  yo’ki  ketma-ket  tushishiga  bog’liq  ravishda    jigar  surunkali  kasalliklari 
kechishining  turli  varintlari:  koinfeksiya  va  superinfeksiya  aniqlanadi.  Delta 
superinfeksisida  V  gepatit  replikasiyasi  bosilishi  ahamiyatga  ega,  sababi  uning 
antigeni  defektli  delta  virus  tomonidan  o’zining  replikasiyasi  uchun  ishlatiladi. 
Delta  superinfeksiyada  patogenetik  mexanizmlarning  kombinasiyasi  aniqlanadi: 
autoimmun  reaksiyalar  va  togri  sitopatogen  ta'sirlar  orin  oladi.  Klinik  delta-
superinfeksiya  ko’pincha  ikki  bosqichli  gepatit  bilan  namoyon  bo’ladi,  bunda 
kasallikning birinchi avjga chiqqan payti gepatit V ga togri keladi, ikkinchisi esa - 
delta infeksiya qo’sqilishiga, shu bilan birga koinfeksiyada, ya'ni gepatit V va delta 
viruslarining  organizmga  bir  vaqtda  tushishida  sitopatogen  samara  ustun  keladi, 
autoimmun komponent esa ifodalanmagan.  
Gepatit  S  ning  klinik  va  morfologik  xususiyatlari  batafsil  o’rganilgan.  S 
virusining  qondagi  konsentrasiyasi  past.  O’tkir  gepatit  S,  odatda  latent  kechishi 
aniqlangan,  5-10  yildan  keyin  esa  surunkali  gepatit  aniqlanadi.  Shunga  bog’liq 
holda  gepatit  S  "yo’qimli  qo’til"  deb  nomlangan.  Ko’pgina  tadqiqo’tchilar, 
bemorlarning ko’pchiligida (60-75%) o’tkir gepatit S surunkali gepatit shakllanishi 
bilan  tugashini  tasdiqlashadi,  29%  da  esa  -  jigar  sirrozi.  V+D,  V+S,  V+D+S 
gepatitlarining  koinfeksiyasi  kasallik  kechishini  og’irlashtiradi.  Demak,  virusli 
etiologiyali  surunkali  jigar  kasalliklari  shakllari  rivojlanishi  V  virusli  gepatitning 
delta  infeksiya  yuilan  birga  kelishida  yo’ki  virusli  gepatit  S  aniqlanganda  sodir 
bo’ladi. 
Tasnifi.  1994  y.  bir  guruh  amaerika  tadqiqotchilari  gepatit  S  ning  yangi 
virusini  ajratishdi,  u  A  ham,  V  ham,  S  ham  emas  o’tkir  va  surunkali  gepatitda, 
ko’pincha  V  va  S  virusli  gepatitlar  birga  kelishida,  shuningdek  xavf  guruhi 
shaxslarida (narkomanlar va ko’p gemo’transfuziya oluvchi shaxslarda) aniqlanadi. 
Shunday  qilib,  fandagi  taraqqiyo’t  ancha  darajadagi  etiologik  yangi  tasnif 
shakllanishiga imqon berdi. Surunkali gepatitning quyidagi shakllari farqlanadi. 
1. 
Uni chaqirgan virus (V, delta, S, O, R) ko’rsatilgan yoki virus identifikasiya 
qilinmagan deb atalgan surunkali gepatit. 

 
232 
2. 
Autoimmun 
gepatit. 
Bu 
shakl 
immunitetning 
gumoral 
zanjiri 
giperproduksiyasi: gipergammaglobulinemiya, giperimmunoglobulinemiya, silliq  
mushaklarga  autoantitanachalar,  antiyadroli  tanachalar  paydo  bo’lishiga  bilan 
assosiirlanadi.  Autoimmun  gepatitda  gepatitlar  virusi  serologik  markerlari 
bo’lmaydi. Bu shakllar asosan ayollarda,  bolalik  yoshida esa pubertant  yoshidagi 
qizlarda uchraydi. "Surunkali autoimmun gepatit" termini tavsiya qilinmagan. 
1.
 
Dori bilan indusirlangan surunkali gepatit. 
Faolligi bo’yicha faolmas gepatit va 3 darajadagi:  
a)minimal;  
b) o’rtamiyona;  
v) ifodalangan faollik farqlanadi.  
Faollik  darajasini  baholash  asosida  morfologik  o’zgarishlar  ifodalanganligini 
aniqlash yotadi; 
 a) ko’priksimon nekrozlar mavjud periportal nekroz; 
 b)bo’lakchalar ichi degenerasiyasi; 
b) portal traktdagi yallig’lanish.  
Minimal  darajada  periportal  zinasimon  nekrozlar  periportal  zonalar  bilan 
cheklangan, faqat portal traktlarning  qisman shikastlanishi kuzatiladi, ifodalangan 
faollikda  nekrozlar  bolakchalar  ichiga  kiradi,  qosqilib  ketgan  ko’priksimon 
nekrozlar paydo bo’ladi.  
AlAT  me'yoriy  sathining  3  gacha  oshishi  jarayon  faolligini  minimal,  10 
gacha bo’lsa – o’rtamiyona, 10 dan ko’p bo’lsa - ifodalangan faollik deb harashga 
imqon beradi.  
Tasnifda fibrozlanish jarayonlarining ifodlanganligi va tarqalganligi: kuchsiz 
ifodalangan,  ortamiyona  va  ifodalangan  fibroz,  bolakcha  strukturasi  buzilishi  va 
jigar sirrozi shakllanishi bo’yicha kasallik bosqichini baholash kozda tutilgan. 
Shunday  qilib,  yangi  tasnifda  "surunkali  faol  gepatit"  va  "surunkali 
persistirlovchi  gepatit" 
tashxislari 
yo’q. 
Zamonaviy 
tasnifda  surunkali 
persistirlovchi  gepatit  termini  "minimal  yo’ki  o’rtamiyona  darajada  ifodalangan 
surunkali virusli gepatit" bilan, surunkali faol gepatit esa autoimmun gepatit  yo’ki 
keskin  ifodalangan  yo’ki  o’rtamiyona  darajadagi  surunkali  virusli  gepatit  bilan 
almashtiriladi. 
   
Klinik    manzarasi.  Klinik  ko’rinishlari  va  kechish  xususiyati  surunkali 
gepatit  turiga  bog’liq.  Surunkali  gepatitning  surunkali  persistirlovchi  gepatit  va 
surunkali faol gepatitga bo’linishi morfologik meznolarga asoslangan  bo’lsa ham, 
ushbu  gepatitlarning  klinik  korinishi  shunchalik  turli-ki,  bu  ularni  alohida  korib 
chiqishga imqon beradi.  
Surunkali  persistirlovchi  gepatit    kuchsiz  ifodalangan  klinik  ko’rinishlar 
bilan  xususiyatlanadi.  Bolalar  odatda  shikoyatlar  qilishmaydi,  ularda  ishtaha 
saqlangan, sariqlik yo’q, tomirli o’zgarishlar doimiy emas. Kasallikning yetakchi, 
ba'zida  yagona  belgisi  jigarning,  kamroq  taloqning  kattalashishi  va  zichlashishi 
hisoblanadi. qon  zardobida katta doimiylikda  jigar-hujayralari  fermentlari  (asosan 
AlAT,  AsAT)  ning  kuchli  faolligi,  ba'zida  ortamiyona  dispro’teinemiya,  ba'zida 
timol  sinamasi  korsatkichlari  oshganligi  aniqlanadi.  Doimiy  ravishda  HbsAg 
aniqlanadi.  Reogepatogramma  va  exogepatogrammadagi  o’zgarishlar  yetarlicha 

 
233 
ifodalangan  va  surunkali    persistirlovchi  gepatit  tashxislanishida  muhim 
ahamiyatga ega. Surunkali persistirlanuvchi gepatit kechishi doimo yaxshi sifatli.  
Surunkali  faol  gepatitga  o’tishi  kuzatilmaydi.  Jigar  sirrozi  shakllanmaydi. 
Bunday  gepatitning  eng  ko’p  oqibati  –  sog’ayish,  qoldiq  fibroz  yoki    jigar 
funksional  sinamalarining  me'yorligidagi  klinik  ko’rinishlarisiz  uzoq  davom 
etuvchi  (umrbod)  persistirlanuvchi  N-antigenemiya.  Surunkali  faol  gepatit 
ifodalangan  klinik  simptomatika  va  jigar  funksional  sinamalarining  ancha  siljishi 
bilan  xususiyatlanadi.  Bolalar  umumiy  holsizlikka,  tezda  charchashga,  ishtaha 
pasayishiga,  qorindagi  og’riqlarga,  meteorizm,  kamroq  turgunsiz  ich  kelishiga 
shikoyat  qilishadi.  Ko’pincha  teri  va  skleralarning  sariqligi  aniqlanadi.  Teri 
qoplamlari quruq, rangpar. Yuzda, ko’krakda, qo’l panjasida tomirli yulduzchalar - 
teleangiektaziyalarni  aniqlash  mumkin,  ko’pincha  palmar  eritema,  subfebrilitet 
aniqlanadi,  burundan  qon  ketishi,  petexial  yalliglanishlar  yagona  ekximozlar 
bo’lishiga  mumkin.  Jigar  va  taloqning  ancha  kattalashishi  xususiyatli.  Jigar 
paypaslashda zich, ba'zida og’riqli, yuzasi silliq, cheti o’tkir, ba'zida no’tekis. Qon 
zardobida 
jigar 
hujayralari 
fermentlari 
yuqori 
faolligi, 
ifodalangan 
dispro’teinemiya  doimo  aniqlanadi,  timol  sinamasi  korsatkichlari  va  beta 
lipopro’teidlar miqdori oshgan, pro’trombin indeksi va sulema titri pasaygan. HBs 
va NbeAg viruslari antigenlari persistensiyalashi xos, ko’pincha Anti-NVs, ba'zida 
faqat anti-NVs ning yuqori konsentrasiyasi bilan birga. Exogepatogrammadaportal 
gipertenziya  boshlanish  belgilari  bilan  boshlanuvchi  ko’p  sonli  zichlashish 
o’choqlari  aniqlanadi.  Surunkali  faol  gepatit  kechishi  ko’pincha  yomon.  Jigar 
sirrozi  shakllanishi  mumkin.  Surunkali  delta-infeksiya,  odatda  intoksikasiya, 
sariqlik  o’shib  borishi,  jigar  va  taloqning  kattalashishi,  jigar-hujayrali 
yetishmovchiligining  chuqur  biokimyo’viy  korinishlari  bilan  sodir  bo’ladigan 
aoritez-tez ifodalangan qo’zishlar bilan kechadi.  
Delta infeksiya uchun klassik surunkali gepatit V ga haraganda kasallikning 
og’ir  kechishi  xos.Surunkali  persistirlanuvchi  gepatit  kuchsiz  ifodalangan  klinik 
ko’rinishlari  bilan  xususiyatlanadi.  Bolalar  odatda  shikoyat  qilishmaydi,  ularning 
ishtahasi  yaxshi,  sariqlik  yo’q,  tomirlar  o’zgarishi  doimiy  emas.  Kasallikning 
yetakchi,  ko’pincha  yagona  simptomi  jigarning,  kamroq  qo’llarda  taloqning 
kattalashishi  va  zichlashishidir.  qon  zardobida  katta  doimiylikda  jigar-hujayra 
fermentlarining  (asosan  AlAT,  AsAT)  oshgan  faolligi  aniqlanadi,  ko’pincha 
ortamiyona  dispro’teinemiya,  ba'zida  timol  sinamasi  ko’rsatkichlari  oshishi. 
HbsAg  doimiy  ravishda  aniqlanadi.  Reogepatogramma  va  exogepatogrammadagi 
o’zgarishlar  yetarlicha  ifodalangan  va  surunkali  perisitirlanuvchi  gepatit  tashxisi 
uchun muhim ahamiyatga ega. 
 Surunkali  persistirlanuvchi  gepatit  kechishi  doim  yaxshi  sifatli.  Surunkali 
faol  gepatitga  o’tishi  kuzatilmaydi.  Jigar  sirrozi  shakllanmaydi.  Bunday 
gepatitning  eng  tez  oqibati  sohayish,  qoldiq  fibroz  yoki  klinik  korinishlarsiz  va 
normal  jigar  funksionalsinamalari  bilan  uzoq  vaqtli  (umrbod)  persistirlanuvchi 
HBs antigenemiya. 
Surunkali  faol  gepatit  ifodalangan  klinik  simptomatika  va  jigar  funksional 
sinamalarining  kuchli  siljishlari  bilan  kechuvchi  kasallik.  Bolalar  umumiy 
holsizlikka,  tez  charchashga,  ishtaha  pasayishiga,  qorindagi  og’riqlarga, 

 
234 
meteorizm,  kamroq  turg’unsiz  ich  kelishiga  shikoyat  qilishadi.  Ko’pincha  teri  va 
sklera sariqligi aniqlanadi. Teri qoplamlari quruq, rangpar. Yuzda, ko’krakda, qo’l 
panjasida  tomirli  yulduzchalar  -    teleangioektaziyalar,  ko’pincha  palmar  eritema, 
subfebrilitet  aniqlanadi,  burundan  qon  ketishlari,  petexial  yalliglanish,  bitta-
yarimta ekximozlar bo’lishiga mumkin. Jigar va taloqning kattalashishi xususiyatli. 
Paypaslashda  jigar  zich,  ba'zida  og’riqli,  uning  yuzasi  tekis,  cheti  o’tkir,  ba'zida 
no’tekis.  qon  zardobida  doimiy  ravishda  jigar-hujayrali  fermentlarning  kuchli 
faolligi,  ifodalangan  dispro’teinemiya  topiladi,  timol  sinamasi  va  beta 
lipopro’teidlar miqdori oshgan, pro’trombin indeksi va sulemali titr pasaygan. HBs 
va KbsAg viruslari antigenlari persistensiyasi xos, ko’pincha anti-HBs bilan birga, 
ba'zida faqat yuqori konsentrasiyadagi NVs bilan. Exogepatogrammada ko’p sonli 
zichlashish  o’choqlari  aniqlanadi,  ko’pincha  boshlanayo’tgan  portal  gipertenziya 
belgilari  bilan.  Surunkali  faol  gepatit  kechishi  yomon.  Jigar  sirrozi  shakllanishi 
mumkin. 
Tashxis. Surunkali gepatit V ni NV-virus bilan bog’langan jigarda (6 oydan 
oshiq) 
kechayo’tgan 
distrofik-proliferativ 
yalliglanishli 
jarayon 
asosida 
tashxislanadi,  bunda  yetakchi  klassik  simptomlar  qatoriga  astenik  va  dispeptik 
belgilar va shuningdek tomirli  o’zgarishlar bilan keluvchi turli darajadagi gepato- 
yo’ki  gepatosplenomegaliya  kiradi.  Remissiya  davrida  surunkali  gepatit  klinik 
belgilari  juda  oz,  shuning  uchun  diagnostika  maqsadida  qo’shimcha  paraklinik 
tekshiruv  uslublari  muhim  ahamiyat  kasb  etadi.  Ular  orasida  turli  subhujayra 
lokalizasiyasidagi  fermentlarni  aniqlash  eng  qimmatli  bahoga  ega.  Surunkali 
gepatitda eng ko’p doimiylikda AlAT va AsAT faolligining oshishi aniqlanadi, shu 
bilan  birga  AsAT  faolligi  AlAT  ga  haraganda  ko’proq  oshadi,  natijada 
AsAT/AlAT  nisbatini  aks  ettiruvchi  Ritns  koeffisienti  birdan  ko’p  bo’ladi.  Katta 
doimiylikda hatto remissiya davrida ham LDG ning 5-fraksiyasi va MDG ning 3-
fraksiyasi  oshishi  aniqlanadi,  shuning  uchun  surunkali  gepatit  tashxiso’ti  uchun 
LDG va MDG ning izoenzim spektrini aniqlash maqsadga muvofiqdir. F-1-FA, F-
1-6-FA  faolligini,  sorbit  degidrogenazani  va  boshq.  Aniqlash  kamroq  tashxisiy 
ahamiyatga 
ega.  Surunkali 
gepatit 
uchun  globulinli 
fraksiya, 
odatda 
gammaglobulinlar  miqdori  oshishi  hisobiga  turg’un  dispro’teinemiya  va 
albuminlar  miqdori  pasayishi  xos.  Ko’pgina  bemorlarda  timol  sinamasi,  beta-
lipopro’teidlar  ko’rsatkichlarining  turg’un  oshishi,  sulema  titri  pasayishi 
aniqlanadi.  
Surunkali gepatit  V  ni tashxislash  uchun  bilirubin  miqdorini  qon  zardobida 
aniqlash unchalik ahamiyatli emas, sababi uning miqdorining ortishi faqat qo’zish 
davrida  bo’ladi.  Surunkali  gepatit  V  da  joimo  qon  zardobida  umumiy  xolesterin 
miqdori  oshadi  va  ishqoriy  fosfataza  faolligi  ortadi,  ko’pincha  pro’trombin  va 
fibrinogen pasayishi qayd qilinadi. 
Tashxislashning  spesifik  uslublaridan  NV-virusi  markeralrini  aniqlash  hal 
hiluvchi  ahamiyatga ega. Surunkali gepatit  uchun kelgusida  HbeAG  ning  anti  Ne 
ga  seroqonversiyasi  sodir  bo’ladigan  uzoq  davomli  HBs-  va  NVE-antigenemiya 
xos.  Bir  vaziyatlarda  seroqonversiya  kasallik  o’tkir  bosqichining  bosilishi  haqida 
guvoqlik  bersa,  boshqa  qo’llarda  autoimmun  mexanizmlar  ustunligi  mavjud 
kasallikning ancha faol shakliga o’tishi haqida dalolat beradi. 

 
235 
Surunkali gepatit shaklini aniqlash uchun immunitetning hujayra va gumoral 
omillari  korsatkichlari  katta  ahamiyatga  ega.  Immunoglobulinlarning,  asosan  M 
sinfining  qon  zardobida  turg’un  oshishi,  antyaderoli  va  antimitoxondrial 
antitanchalarning  yuqori  titri,  T-supressorlar  pasayishi  hisobiga  T-limfositlarning 
past  miqdori,  oyna  testida  makrofaglarning  kuchsiz  ifodalangan  migrasiyasi 
surunkali faol gepatitga ishonarli ko’rsatma bo’ladi. 
Anti-HBs,  IgM,  HbeAg  serologik  markerlari  yo’rdamida  viruslar 
replikasiyasi  bosqichini  baholash  imqoniyati  va  zanjirli  polimeraza  reaksiyasin 
aniqlash imqoniyati paydo bo’ldi.  
Oxirgisi  virusning  yadro  komponentlarini  -  nuklein  kislo’talarni:  Gepatit  V 
virusi DNK si, virusli gepatit A, S, delta, R Y RNK sini aniqlash imqonini beradi. 
Virusli gepatit S ga antitanachalari mavjud 70% bemorlarda qon zardobida zanjirli 
polimeraz  reaksiyasi  yo’rdamida  virus  RNK  si  aniqlanadi,  bu  ushbu 
antitanchalarning virus replikasiyasi bilan korrelyasiyasini ko’rsatadi.  
Tekshirishning  instrumental  uslublariga:  exografiya,  gepatoreografiya, 
kompyuter  tomografiya,  radionukleidli  tekshirishlar  issledovaniya;  rentgenologik: 
splenoportografiya,      gepatovenografiya,  to’g’ri  portografiya,  xolesistografiya; 
endosko’piya,  jigar  biopsiyasi  kiradi.  Surunkali  gepatitni  tashxislash  uchun 
qo’shimcha uslublar ichidan jigar to’qimasini ultratovush orqali tekshirish borgan 
sari  katta  ahamiyatga  ega  bo’lmoqda.  Ushub  uslub  yordamida  jigar 
parenximasining  zichlanish  darajasi  va  sklerozlanishini  aniq  aniqlash  mumkin. 
Surunkali  gpateitdagi  jigar  ichi  qon  aylanishi  holati  haqida  muhim  qo’shimcha 
ma'lumo’tni  reogepatografiya  uslubini  qollaganda  olish  mumkin.  qo’shimcha 
tekshiruv uslublarining shunchalik keng toplamiga ega bo’lib, ko’pchilik qo’llarda 
nafaqat surunkali gepatitni oz vaqtida tashxislash mumkin, balki faollik bosqichini 
va  hatto  a'zodagi  morfologik  o’zgarishlar  xususiyatini  aniqlash  mumkin.  Ushbu 
masalalar hal etilishi imqoniyati bo’lmagan ho’llarda jigarning punksion biopsiyasi 
korsatilgan,  uning  yo’rdamida  jigardagi  patologik  jarayonning  xususiyatini 
(persistirlovchi yo’ki faol) aniqlash mumkin. Biopsiya  materiali natijalarini klinik 
simptomlar  yihilmasi  va  laborator  tekshiruvlar  ma'lumo’tlari  bilan  birga  baholash 
kerak.  
Differensial  tashxislash.  Surunkali  gepatit  V  ni  ko’pincha  o’tkir  gepatit 
qoldiq hodisalaridan, pigment gepatozlar, modda almashinuvi kasalliklaridagi jigar 
shikastlanishlaridan  differensiasiya  qilish  kerak.  O’tkir  gepatit  qoldiq  hodisalari 
kasallik  boshlanishidan  birinchi  3-6-oylarda  bartaraf  qilinadi,  surunkali 
gepatitlarda esa klinik simptomlar va jigar funksional buzilishlari 3 oydan ko’proq 
vaqtda 
ham 
kuzatiladi. 
2-3 
oydan 
ko’p  vaqtda  giperfermentemiya, 
gipergammaglobulinemiya,  giperbilirubin  yemiya  saqlangan  qo’llarda  surunkali 
gepatitni yuqori ishonchlililk bilan taxmin qilish mumkin. Surunkali gepatit uchun 
qon zardobida HBs - Ag ning turg’un oshishi, Ybe - antigenemiya xos. Shu bilan 
birga  o’tkir  virusli  nepatit  V  qoldiq  hodisalari  mavdjud  bolalarda  immunitetning 
hujayra va gumoral ko’rsatkichlari kam o’zgargan, HBV antigenlari aniqlanmaydi. 
Teleangiektaziyalar,  "palmar  eritema"  kabi  tomir  o’zgarishlari  qoldiq  hodisalar 
uchun umuman xos emas. 

 
236 
Irsiy pigment gepatozlar (Jilber, Dabin-Djonson, Ro’tor sindromlari) sariqlik 
mavjudligi bilan namoyon bo’ladi. Bolalarning umumiy holati buzilmaydi, jigar va 
taloq  olchamlari  me'yorda,  qon  zardobida  qon'yugirlanmagan  bilirubin 
miqdorining  oshganligi  (Dabin-Djonson  va  Ro’tor  sindromlari)  aniqlanadi, 
jigarning  boshqa  funksional  sinamalari  o’zgarmagan.  Reoexogepatogramma  ham 
o’zgarishsiz. HBV antigenlari aniqlanmaydi. 
Irsiy  bog’langan  modda  almashinuvi  kasalliklarida  (gepatolentikulyar 
degenrasiya,  glikogenoz,  tirozinoz,  amiloidoz  va  boshq.)  jigar  shikastlanishi 
spesifik  qiyofaga  ega  emas.  Tashxis  ushbu  kasalliklarga  xos  simptomlarga 
asoslangan  holda  qo’yiladi.  Masalan,  gepatolentikulyar  degenerasiya  uchun 
markaziy  nerv  tizimi  shikastlanishi,  shox  pardaning  periferiyasi  boylab  va  uning 
ichki  yuzasida  yashil-qo’ng’ir  rangli  pigment  chokishi  xosdir.  Tirozinoz  uchun 
umumiy  distrofiya,  jigar  sirrozi,  suyaklarning  raxitsimon  o’zgarishalri  va  buyrak 
kanalchalari  shikastlanishi  xususiyatli.  Glikogenli  kasallikda  (IV  tip)  asosiy 
simptomlar  bo’lib  gepatomegaliya,  osishning  orqada  qolishi,  giperlipidemiya  va 
gipoglikemiya  hisoblanadi.  Yakuniy  tashxis  maxsus  tekshiruv  uslublari 
yo’rdamida qo’yiladi. 
Surunkali  gepatit  V  dan  farqli  o’laroq  jigar  sirrozi  bolaning  fizik 
rivojlanishda 
orqada 
qolishining 
keskin 
ko’rinishdaligi, 
ko’p 
sonli 
teleangiektaziyalar, palmar eritema, qorindagi tomir to’rining kuchayishi, jigarning 
keskin  zichlashishi  yo’ki  g’adir-budirligi,  gipersplenizm  qodisalari  bilan 
splenomegaliya,  gemorragik  diatez  korinishlari  (burundan  qon  ketishi,  teridagi 
gemorragiyalar, ichak qon ketishlari), assit bilan xarkterlanadi. Jigar sirrozi uchun 
laborator tekshiruvlarnatijalaridan sulema titrining (1 ml gacha) va albuminlarning 
keskin  pasayishi,  jigar-hujayrali  fermentlarining  nisbiy  faollgida  gamma-
globulinlarning  ancha  oshishi  xos.  Reogepatogrammada  qon  toplanishining 
jadalligi  va  tezligining  kesikn  kamayishi,  qon  oqib  ketish  qiyinlashishi  va 
dimlanish  qodisalari,  shuningdek  jigar  ichi  tomirlari  tonusining  ortishi  qayd 
qilinadi. Ultratovush tekshiruvida ko’p sonli regenratlar tugunlari topiladi. 
Fibroxolangioksitoz,  yoki  jigarning  tug’ma  fibrozi  klinik  jihatdan 
gepatosplenomegaliya,  oshqozon-qizilo’ngach  qon  ketishlari  bilan  portal 
gipertenziya,  kamroq  residivlanuvchi  o’t  yo’llari  infeksiyalari  ko’rinishidagi 
xolangitlar  bilannamoyon  bo’ladi.  Jigarning  funksional  sinamalari  bu  kasallikda 
kam  o’zgargan.  Exogepatogramma  kistalar  ko’pligi  va  zichlanishlarning  chiziqli 
bo’lishiga oqibatida katakchali korinishni beradi. 
Davolash.  Parhez,  harakat  tartibi  va  dori  vositalarini  tayinlash  jarayon 
faolligi,  gepatit  shakli,  intoksikasiya  darajasi  va  jigarning  funksional 
etishmovchiligi bilan aniqlanadi.  
Terapiyaning asosiy tamoyillari quyidagilardir:  
1. 
Surunkali virusli gepatitda virus replikasiyasini bosish;  
2. 
Bola  organizmi  immun  reaksiya  qilinishini  hisobat  qilish,  ushbu  jarayonni 
immun korreksiyalash;  
3. 
Jigar hujayrasining buzilgan metabo’lizmini tiklash.  
Surunkali  virusli  gepatitda  virusga  arshi  dorilarni  qollash  kutilgan  samarani 
bermadi, ularning barchasi ifodalangan darajadagi gepato’toksik bo’lib chi?di. Bu 

 
237 
borada  bola  organizmining  virusga  harshi  eng  asosiy  omili  hisoblangan  va  bir 
vaqtning  o’zida  immunomodulirlovchi  ta'sirga  ega  interferon  shubhasiz  muhim 
ahamiyatga  ega. Interferon  o’zining ta'sirini  virusning  hujayra  ichi  reproduksiyasi 
bos?ichida  namoyon  qiladi,  bunda  u  virus  RNK  sining  translyasiyasini  buzadi. 
Surunkali  virusli  gepatitda  va  virusli  etiologiyali  jigar  sirro’zida  jarayo’nning 
surunkali shakliga o’tishida muhim omillarning biri hisoblangan interferogenzning 
keskin pasayishi  aniqlanadi. Demak, ushbu kasalliklarni interferon bilan davolash 
patogentik asoslangan bo’ladi.  
Interferonlarning 3 ta turi farqlanadi:    
a - interferon - leykositar, leykositlar tomonidan ishlab chihariladi; 
b - interferon, epiteloid hujayralar tomonidan ishlab chihariluvchi; 
v - interferon - immun, limfositlar tomonidan ishlab chihariladi. 
Eng keng qo’llaniladiganlari: 
1) mamlakatimizda ichlab chihariladigan - reaferon (02 - interferon) 
2) roferon A - A-a2 interferon; 
3) nitron A - 1x2-interferon 
 
Davolashning  birinchi  haftasida  sitolitik  kriz  -  transaminazalar  faolligining 
keskin  oshishi  kuzatilishi  mumkin.  Eng  tez  nojo’ya  ta'siri  grippsimon  holat 
hisoblanadi:  febril  tana  harorati,  artralgiyalar,  infeksiyadan  keyin  2-5  soat  ichida 
paydo bo’luvchi. Ushbu hodisalarning oldini olish maqsadida parasetamolni qabul 
qilish  va dori  vositasini  uyqudan  oldin  yuborish tavsiya  qilinadi. 2-interferonning 
ancha  yuqori  dozalari  qo’llaniladi.  Kattalardagi  surunkali  virusli  gepatitda 
10.000.000 ME dozalarini  haftasiga 3 marta 6 oy mobaynida m/o, delta gepatitda 
va  gepatit  S  da  12-24  oy  mobaynida  qollaganda  remissiyaga  erishish  imqoni 
bo’ldi. qayta kurslar tayinlash taqozo etiladi. Bolalar yoshidagi gepatologiyada №1 
dori vositasi  bo’lib oshib boruvchi dozalardagi viferon-gen-injenerli, rekombinant 
a2-interferon  (unga  antioksidantlar  - vitamin  Ye  va  S lar  qo’shilgan)  hisoblanadi. 
Viferon  shamchalar  ko’rinishida  rektal  kiritiladi.  Kichik  maktab  yoshidagi 
bolalarda 500000ME dozasi kuniga ikki mahal qo’llaniladi va 4 yoshgacha bo’lgan 
bolalarda  kuniga  2  mahal  250000  ME  dozadan.  Davolash  kursi  davomiyligi  5-10 
kun  har  kuni  va  keyingi  tutib  turuvchi  terapiya  3-6  oy  mobaynida  haftasiga  3 
marta.  Surunkali  virusli  gepatit  V  va  jigar  sirro’zida  interferogenez 
ko’rsatkichlarining keskin tushib ketishi kuzatiladi. Viferon terapyaisi garoitida bu 
ko’rsatkichlar 2-4 karra ko’tariladi, lekin bu yetarli emas. Shuning uchun 3 oydan 
keyin  interferonning  qayta  kurslari  tavisya  qilinadi.  Gepatit  V  da  Viferon  bilan 
tutib  turuvchi  terapiyaning  chozilgan  kursi  sxemasi  -  haftasiga  3  mahal  12  oy 
mobaynida,  va  delta  infeksiya  va  gepatit  S  da  ancha  uzoq  terapiyasi  -  ishlab 
chiharilyapti. 
Immunokorrektorlardan  levamizol,  BSJ  vaksinasi,  T-aktivin,  timalin 
qo’llaniladi. Timalin kuniga bir marta 1 kg tana vazniga 0,11 mg  hisobidan 5 kun 
mobaynida qo'llaniladi. qayta kurs 3 oydan keyin tavsiya qilinadi. Minimal faollik 
mavjud  bolalarda  klinik-biokimyoviy  yaxshilanish,  hujayraviy  immunitet 
korreksiyasi  kuzatiladi,  lekin  ifodalangan  faollikda  jarayonning  faollashuvi 
kuzatilishi mumkin.  

 
238 
Dektoksikasiya  maqsadida  surunkali  virusli  gepatitda  va  jigar  sirro’zida 
ekstrakorporal  uslublar  qo’llaniladi:  plazmoferez  va  gemosorbasiya.  Ushbu 
uslublar  bir  vaqtning  o’zida  immunitetning  gumoral  zanjiri  giperproduksiyasini 
pasaytiradi,  autoimmun  komponentni  kamaytiradi.  Eng    optimal  sxema  -  5  kun 
intervalli  3  ta  seans. Umumiy  oqsil,  albuminlar    miqdori    kamayishi  plazmoferez 
uchun harshi korsatma hisoblanadi. 1 seans ichida  sirkulyasiyalovchi  zardobning 
60-70% chihariladi. Plazmo o’rnini bosish kristalloid va dekstranli eritmalar bilan 
3:1  nisbatda  amalga  oshiriladi.Autoimmun  gepatit  va  faol  jigar  sirro’zida 
davolashning  asosiy  turi  kortikosteroid  terapiya  hisoblanadi,  u  jarayonning  to’liq 
stabilizasiyasigacha  davom  ettiriladi.  Avval  davolash  kursi,  keyin  tutib  turuvchi 
kurs  tayinlanadi.  Odatda    autoimmun  shakllarida    uchraydigan  jigardagi 
jarayonning kuchli va keskin ifodalanganligida prednizolon kuniga 1,0-1,5 mg/kg 
dozada  beriladi,  bu  maktabgacha  yoshdagi  bolalar  uchun  kuniga  15-25  mg  ni, 
maktab yoshidagi bolalar uchun - kuniga 30-50 mg ni tashkil etadi. Ushbu dozani 
bola  2-3  oy  mobaynida    klinik-yuiologik  remissiya  paydo  bo’lgunicha  oladi.   
Sekin-asta  bola  prednizolonning    tutib  turuvchi    terapiyasiga  2  yil  mobaynida 
o’tkaziladi.Minimal  faollikdagi  surunkali    gepatit  V  kortikosteroidlar  bilan 
davolashga muhtoj emas.  
Autoimmun  gepatitga    qaraganda  ifodalangan  faollikda  immunopatologik 
jarayonni bosish  uchun  prednizolon qisqa kurslar bilan tayinlanadi. Reaferon dori 
vositalari  prednizolon    dozasi  19  mg  va  undan  kamga  tushirilganda  tayinlanadi. 
Jigar  surunkali    kasalliklarini    davolashda  yangi    alterantiv  yondoshish  sifatida 
odam  fetal  to’qimalarini  transplantasiya  (implantasiya)  qilish  hisoblanadi,  u  fetal 
to’qimalardagi biologik faol moddalar bilan organizmni ta'minlashga asoslangan. 
Gepatit  V  ga  qarshi  emlash.  Passiv  immunizasiya  uchun  HBsAg  ga  yuqori 
titrdagi antitanchalarni tutuvchi spesifik Ig ishlatiladi. Vaksinasiyani virusli gepatit 
V  bilan  zararlanish  xavfi  yuqori  bo’lgan  kishilarda  amalga  oshiriladi.  Faol 
emlashga infeksiya rivojlanish xavfi yuqori bo’lgan shaxslar kiritiladi:  
- 
virusli  gepatit  bilan  kasallangan  onalardan  tug’ilgan  bolalar  yoki  HbsAg 
tashuvchilar, sababi bunda 30-40% bolalarning infisirlanishi kuzatiladi;  
- 
gemodializ  va  gepatologik  bo’limlarning  tibbiy  xodimlari,  shuningdek 
bemor  qoni  bilan  bevosita  qontaktda  bo’lgan  shaxslar,  tibbiy  institutlar  va  orta 
tibbiy muassasalari talabalari ishlab chiharish amaliyotlari oldidan;  
- 
surunkali virusli gepatit bemorlar oilasi;  
- 
epidemiologik noqulay regionlarga ketayotgan sayoglar;  
- 
aholi  orasida  HBsAg  tashuvchilarning  yuqori  darajasi  (8-15%  va  ko’prOq) 
mavjud tumanlardagi shaxslar;  
- 
chaqaloqlalarni  reja  asosida  immunizasiyasi,  populyasiyada  tashuvchilar 
soni 2% dan ko’p bo’lsa va 8-15% ga yetsa.  
Gepatit  V  ga  harshi  birinchi  emlash  sog’lom  o’ta-onalardan  tug’ilgan  sog’lom 
chaqaloqlarga BSJ emlashidan oldin AKDS ning 2-emlashidan keyin bolaning 5-6-
oylarida  amalga  oshiriladi.  Xavf  guruhidan  to’hilgan  chaqaloqlarga  emlash  4 
marta:  hayo’tining  1-kunida, 1, 2 va  12  oydan  keyin  amalga  oshiriladi. Gepatit  S 
ga harshi vaksina hali ishlab chiharilmagan.  

 
239 
Vaksinalarning  quyidagi  turlari ishlatiladi:  gepatit  V ga  harshi rekombinant 
vaksina "Kombio’tex LTD" firmasiniki, HBV ax Ye, Endjeriks   - V, Pec-HnsAg. 
Birinchi uchta vaksina qollanilganda 10 yoshdan katta bolalar va kattalar uchun 20 
mkg/1ml  doza  kiritiladi,  HBVax  vaksinasi  qo’llanilganda  11-19  yoshdagi 
bolalarga 5 mkg/0,5 ml dozasi, 20  yoshli va katta shaxslarga 10 mkg/1 ml dozasi 
kiritiladi.