59
iliyi köçürülməsindən sonra inkişaf edir. Yatrogen TSQR, aplastik anemiyalı və leykoz-
lu xəstələrə sümük iliyi köçürülməsindən sonra ağırlaşmalar kimi meydana çıxır. Bu
patologiya həm də immundefisiti resipiyentə qan köçürülməsinin nəticəsi də ola bilər.
TSQR-nin daha kəskin (anadangəlmə) forması ananın limfositlərilə immundefisiti olan
dölün histouyğunluq toxuması antigeninin qarşılıqlı təsirinin nəticəsi hesab edilir.
TSQR-nin mexanizmi
Reaksiya aşağıdakı şəraitdə baş verir:
1. Transplantat immunloji aktivliyə malik olmalıdır;
2.Resipiyentin toxumalarında olan antigenlər donorun toxumalarında olmamalıdır
(immunloji aktiv olan donor üçün resipiyentin antigen yadlığı);
3. Resipiyentin immunloji inertliyi (passivliyi), donorun köçürülmüş hüceyrəsinin
kənarlaşdırılması imkanının olmaması.
TSQR zamanı sitotoksik T-xelperlər effektor-hüceyrələr hesab olunur. TSQR-də dəri ilk
orqan-nişangahdır. TSQR və bir sıra dəri xəstəliklərinin (qırmızı qurdeşənəyi,ckleroder-
miya və s.) əsasını ümumi mexanizmlər təşkil edir. TSQR zamanı dəridə immunhisto-
kimyəvi müayinədə keratinositlərin və Langerhars hüceyrələrinin (T-killerlər supressor
T- limfositlərin növlərindəndir) arasında yerləşmiş supressor sitotoksik T8+ limfositlər
aşkar edilir. TSQR zamanı epidermisdə keratinositlər və Langerhars hüceyrələri hü-
ceyrə-nişangah hesab edilir. Langerhars hüceyrələrinin epidermisdə miqdarı TSQR-nin
ağırlıq dərəcəsinin mühüm meyarı hesab edilir. TSQR kəskin (sümük iliyi və ya qan
köçürülməsindən 10-30 gün sonra) və xronik (transplantasiyadan bir nüçə ay və ya il
sonra inkişaf edir) ola bilər.
Dostları ilə paylaş: 
