10-е изд. М.: Гэотар-медиа, 2010. 908 с

в) Побочное и токсическое действие пенициллинов 

Токсичность пенициллинов низкая, широта терапевтического действия большая. К основным 

побочным эффектам относятся аллергические реакции, которые наблюдаются у 

значительного числа больных (1-10%)

1

. Они связаны с образованием в организме антител. 

Обычно аллергические реакции возникают через несколько дней после начала применения 

пенициллина. Однако эти сроки колеблются в широких пределах (от минут до недель). 

Корреляции между дозой пенициллинов, временем, необходимым для развития 

аллергических реакций, и степенью их выраженности не отмечено. Последняя может быть 

различной. В ряде случаев аллергические реакции ограничиваются кожными высыпаниями, 

дерматитом, лихорадкой. Более тяжелые формы сопровождаются отеком слизистых 

725 

 

оболочек, артритом, артралгией, поражением почек, эритродермией и другими нарушениями. 

Тяжелой и быстро развивающейся аллергической реакцией, иногда со смертельным исходом, 

является анафилактический шок

2

 

(падает артериальное давление, возможны бронхоспазм, 

боли в области живота, отек мозга, потеря сознания и многие другие проявления). 

Лечение аллергических реакций заключается в отмене препаратов пенициллина, а также во 

введении глюкокортикоидов (оказывают выраженное противовоспалительное и 

десенсибилизирующее действие), противогистаминных средств (блокируют гистаминовые Н

1

-

рецепторы и устраняют эффекты гистамина, играющего важную роль в развитии 

аллергических реакций), кальция хлорида и ряда других средств. При анафилактическом 

шоке внутривенно вводят адреномиметики, стимулирующие α- и β-адренорецепторы 

(повышают артериальное давление, устраняют бронхоспазм), адреналина гидрохлорид 

(является препаратом выбора) или эфедрина гидрохлорид, а также гидрокортизон, димедрол, 

кальция хлорид. 

Кроме того, пенициллины вызывают некоторые побочные и токсические эффекты 

неаллергической природы. К ним относится раздражающее действие пе- 

1

 

Аллергические реакции на препараты пенициллина возникают также у применяющего их 

медицинского персонала и у лиц, занятых в их производстве и расфасовке. 

2

 

Наступает обычно в течение 20 мин после инъекции препаратов пенициллина. 

нициллинов. При приеме препаратов внутрь они могут вызывать воспаление слизистой 

оболочки языка (глоссит), ротовой полости (стоматит), тошноту, диарею. Внутримышечное 

введение может сопровождаться болевыми ощущениями, развитием инфильтратов и 

асептического некроза мышцы, а внутривенное - флебитом и тромбофлебитом. 

При использовании чрезмерно высоких доз натриевой соли бензилпенициллина (особенно 

эндолюмбально) возможно нейротоксическое действие (арахноидит, энцефалопатия). Это 

осложнение иногда возникает и при назначении препарата на фоне почечной 

недостаточности. 

Токсическое действие пенициллинов в отдельных случаях отрицательно сказывается на 

деятельности сердца. В единичных наблюдениях отмечено угнетающее влияние оксациллина 

на ферменты печени. Прием кислотоустойчивых пенициллинов (особенно широкого спектра 

действия, например ампициллина) может быть причиной дисбактериоза (чаще 

кандидамикоза). 

29.1.2. ЦЕФАЛОСПОРИНЫ 

Из гриба Cephalosporinum acremonium был выделен ряд антибиотиков, в том числе 

цефалоспорин С. Его полусинтетические производные получили название «цефалоспорины». 

К ним относятся цефалотин, цефалексин, цефаклор, цефотаксим, цефуроксим, цефоперазон, 

726 

 

цефепим, цефтриаксон и др. (табл. 29.5; см. рис. 29.3). Химической основой этих соединений 

является 7-аминоцефало- спорановая кислота. 

Таблица 29.5. Цефалоспорины

1

 

 

1

 

Приведен ряд типичных препаратов. Об остальных см. в специальной литературе и 

справочниках. 

2

 

Синоним: дурацеф. 

3

 

Синонимы: препарат для инъекций (цефуроксим натрия) - зинацеф, препарат для 

энтерального введения (цефуроксим аксетил) - зиннат. 

4

 

Синоним: роцефин. 

5

 

Синоним: цефобид. 

6

 

Синоним: фортум. 

7

 

Синоним: максипим. 

 

По строению цефалоспорины сходны с пенициллинами (см. химические структуры). Так, обе 

группы антибиотиков содержат β-лактамное кольцо (л). Однако имеются и существенные 

727 

 

различия: структура пенициллинов включает тиазолидиновое кольцо, а цефалоспоринов - 

дигидротиазиновое (д). 

Действуют цефалоспорины бактерицидно, что связано с их угнетающим влиянием на 

образование клеточной стенки. Аналогично пенициллину они угнетают активность фермента 

транспептидазы, участвующей в биосинтезе клеточной стенки бактерий. 

По противомикробному спектру цефалоспорины относятся к антибиотикам широкого спектра 

действия. Они устойчивы к стафилококковой пенициллиназе, но многие из цефалоспоринов 

разрушаются β-лактамазами, продуцируемыми некоторыми грамотрицательными 

микроорганизмами (например, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter aerogenes; нередко этот 

тип β-лактамаз называют цефалоспориназами). 

Цефалоспорины условно подразделяют на 4 поколения (табл. 29.6). Представители I 

поколения особенно эффективны в отношении грамположительных кокков (пневмококков, 

стрептококков, стафилококков). К ним чувствительны и некоторые грамотрицательные 

бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis). Они практически не 

действуют на синегнойную палочку, Enterobacter, Serratia marcescens,индолположительные 

протеи, бактероиды (Bacteroides fragilis). 

Спектр действия цефалоспоринов II поколения включает таковой для препаратов I поколения 

и дополняетсяEnterobacter, индолположительными протеями. Ряд препаратов эффективен 

также в отношении Bacteroides fragilis и некоторых штаммов Serratia (цефокситин, 

цефметазол, цефотетан). Все препараты этой группы менее активны, чем препараты I 

поколения, по влиянию на грамположительные кокки. Синегнойная палочка нечувствительна к 

ним. 

Для III поколения цефалоспоринов характерен более широкий спектр действия, особенно в 

отношении грамотрицательных бактерий. На грамположительные кокки они действуют в 

меньшей степени, чем цефалоспорины II поколения. Для цефтазидима и цефоперазона 

отмечено выраженное действие наPseudomonas aeruginosa. Цефотаксим также действует на 

этот возбудитель, но в небольшой степени. Цефтизоксим и моксалактам обладают 

антибактериальной активностью в отношении Bacteroides fragilis. Эта группа цефалоспоринов 

действует на Enterobacter, Serratia, а также на 

штаммы Haemophilus и Neisseria,продуцирующие β-лактамазы. Важным свойством 

большинства цефалоспоринов III поколения (кроме цефоперазона и цефиксима) является их 

способность проникать через гематоэнцефалический барьер. 

У цефалоспоринов IV поколения еще более широкий противомикробный спектр, чем у 

препаратов III поколения. Они более эффективны в отношении грамположительных кокков. 

Обладают высокой активностью в отношении синегнойной палочки и других 

грамотрицательных бактерий, включая штаммы, продуцирующие β-лактамазы. На бактероиды 

влияют незначительно. 

Таблица 29.6. Спектр противомикробного действия ряда цефалоспоринов 

728 

 

 

1

 Acinetobacter spp. - 

условно-патогенные грамотрицательные бактерии; возбудители 

гнойновоспалительных заболеваний (сепсис, эндокардит, абсцессы, инфекции 

мочевыводящих путей и др.). 

2

 Serratia marcescens (Bacterium prodigiosum) - 

условно-патогенные грамотрицательные 

бактерии; возбудители гнойно-воспалительных заболеваний (раневая инфекция, 

остеомиелит, инфекции дыхательных и мочевыводящих путей и др.). 

3

 Bacteroides fragilis - 

неспорообразующие анаэробные грамотрицательные бактерии; 

возбудители гнойных послеоперационных осложнений, сепсиса, абсцессов (легких, мозга и 

др.). Примечание. Плюс - чувствительны; (?) - не всегда чувствительны; минус - устойчивы. 

Исходя из путей введения, цефалоспорины подразделяют на 2 группы (см. табл. 29.5): 

1. 

Для парентерального применения 

Цефалотин Цефуроксим Цефотаксим Цефепим и др. 

2. 

Для энтерального применения Цефалексин Цефаклор Цефиксим и др. 

729 

 

Большинство цефалоспоринов плохо всасываются из пищеварительного тракта. Однако часть 

препаратов абсорбируется достаточно хорошо, и поэтому их вводят энтерально. 

Биодоступность последних соответствует 50-90%. Они накапливаются в крови в 

бактерицидных концентрациях, что и обеспечивает необходимый фармакотерапевтический 

эффект. 

Через гематоэнцефалический барьер препараты I и II поколения практически не проходят. 

Вместе с тем, как уже отмечалось, многие цефалоспорины III поколения проникают в ткани 

мозга. 

В крови цефалоспорины частично связываются с белками плазмы (табл. 29.7). Большинство 

препаратов выделяются почками (путем фильтрации и секреции), отдельные препараты - 

преимущественно с желчью в кишечник (цефоперазон, цефтриаксон). 

Время «полужизни» (t

1/2

) и режим дозирования различаются для конкретных препаратов 

разных поколений. Для общей ориентировки см. данные, приведенные в табл. 29.7. 

Таблица 29.7. Фармакокинетика ряда цефалоспоринов для энтерального введения 

 

Иногда цефалоспорины комбинируют с ингибитором β-лактамаз сульбактамом. Это повышает 

их эффективность при лечении бактериальных инфекций. Одним из таких препаратов 

является сульперазон (цефоперазон + сульбактам). 

Применяют цефалоспорины при заболеваниях, вызванных грамотрицательными 

микроорганизмами (например, при инфекциях мочевых путей), при инфицировании 

грамположительными бактериями в случае неэффективности или непереносимости 

пенициллинов. При катаральной пневмонии (возбудитель - палочка Фридлендера - Klebsiella 

pneumoniae) 

цефалоспорины являются препаратами выбора. При инфекциях, связанных с 

синегнойной палочкой, назначают цефтазидим и цефоперазон. Препаратом выбора при 

гонорее является цефтриаксон. Для лечения менингита, вызванного менингококками или 

пневмококками, следует использовать препараты, которые проходят через 

гематоэнцефалический барьер, например цефуроксим, цефалоспорины III поколения (кроме 

730 

 

цефоперазона и цефиксима). Ряд препаратов (цефокситин, цефтизоксим) эффективен при 

инфицировании бактероидами (Bacteroides fragilis). 

Химические структуры некоторых цефалоспоринов 

 

Цефалоспорины у значительного процента больных вызывают аллергические реакции. 

Иногда отмечается перекрестная сенсибилизация с пенициллинами. Из неаллергических 

осложнений возможно поражение почек (наблюдается в основном при использовании 

цефалоридина и цефрадина). Может возникать небольшая лейкопения. Кроме того, многие 

731 

 

препараты вызывают местное раздражающее действие (особенно цефалотин). В связи с этим 

при внутримышечном введении могут возникать боль, инфильтраты, а при внутривенном - 

флебиты. Следует также учитывать возможность суперинфекции. Энтерально применяемые 

препараты могут вызывать диспепсические явления. При назначении некоторых препаратов 

(цефоперазон и др.) иногда отмечается гипопротромбинемия. 

29.1.3. ПРОЧИЕ АНТИБИОТИКИ, ИМЕЮЩИЕ В СТРУКТУРЕ β-ЛАКТАМНОЕ КОЛЬЦО 

Карбапенемы 

К этой группе относится имипенем - высокоактивный полусинтетический антибиотик с 

широким спектром действия. Он является производным тиенамицина, 

продуцируемого Streptomyces cattleya. Эффективен в отношении многих аэробных и 

анаэробных бактерий. Угнетает синтез клеточной стенки и благодаря этому оказывает 

бактерицидное действие. Устойчив к β-лактамазам, но разрушается дегидропептидазой-1 

проксимальных почечных канальцев. Последним объясняется низкая концентрация препарата 

в моче. Для устранения этого недостатка имипенема был синтезирован ингибитор 

дегидропептидазы-1, получивший название циластатин. В настоящее время имипенем 

применяется в сочетании с циластатином. Один из таких комбинированных препаратов - 

тиенам (примаксин). Вводят его внутривенно с интервалом 6 ч. В желудочно-кишечном тракте 

имипенем не всасывается. Из побочных эффектов возможны тошнота, рвота, судороги, 

аллергические реакции. 

К группе карбапенемов относится также антибиотик меропенем (меронем). От имипенема он 

отличается значительной устойчивостью к дигидропептида- зе-1, и потому не требуется его 

сочетание с ингибиторами этого фермента. Стабилен в отношении большинства β-лактамаз. 

По механизму, характеру и спектру противомикробного действия аналогичен имипенему. t

1/2

 ~ 

1,5 ч. Около 2% связывается с белками плазмы крови. Хорошо проникает через тканевые 

барьеры. Метаболизируется в печени. Выводится в основном (~ 98%) почками. Применяется 

при тяжелых инфекциях различной локализации: пневмонии, перитоните, менингите, сепсисе. 

Препарат показан также в случае обострения хронического бактериального бронхита, при 

неосложненной инфекции мочевыводящих путей, кожи и ее придатков. Вводят 

внутримышечно и внутривенно через 8 или 12 ч. 

732 

 

 

Из побочных эффектов возможны аллергические реакции, раздражающее действие в месте 

введения, диспепсические явления, обратимые нарушения лейкопоэза, головная боль, 

дисбактериоз. 

Монобактамы 

К этой группе относится препарат азтреонам, выделенный из культуры Chromobacterium 

vialaceum. 

Устойчив в отношении β-лактамаз, продуцируемых рядом грамотрицательных 

бактерий, относящихся к группам Klebsiella, Pseudomonas, Serratia. На грамположительные 

бактерии и анаэробы он не действует. Угнетает синтез клеточной стенки и благодаря этому 

оказывает бактерицидный эффект. Вводят азтреонам парентерально. t

1/2

~ 1,7 ч. Выводится 

почками (секрецией). Применяют при инфекциях мочевыводящего тракта, дыхательных путей, 

кожи и др. Из побочных эффектов отмечаются диспепсические нарушения, кожные 

аллергические реакции, головная боль, возможна суперинфекция, редко гепатотоксическое 

действие. 

29.1.4. МАКРОЛИДЫ И АЗАЛИДЫ 

Антибиотики этой группы в основе своей молекулы содержат макроциклическое лактонное 

кольцо, связанное с различными сахарами. Представителями макролидов являются 

эритромицин, олеандомицин, рокситромицин, кларитромицин, а азалидов - азитромицин. 

Эритромицин (эритран, эритроцин) продуцируется Streptomyces erythreus. Наиболее 

чувствительны к нему грамположительные кокки и патогенные спирохеты. Однако в спектр его 

действия входят также грамотрицательные кокки, палочки дифтерии, патогенные анаэробы, 

733 

 

риккетсии, хламидии, микоплазмы, возбудители амебной дизентерии и др. (см. рис. 29.1). 

Таким образом, по влиянию на различные микроорганизмы эритромицин напоминает 

бензилпенициллин, но спектр его действия несколько шире. 

Механизм действия эритромицина заключается в угнетении синтеза белка рибосомами 

бактерий. Связано это с угнетением фермента пептидтранслоказы. 

Из желудочно-кишечного тракта препарат всасывается не полностью, но в достаточной 

степени для того, чтобы в крови и тканях создались бактериостатические концентрации. 

Следует учитывать, что в кислой среде желудка эритромицин частично разрушается, поэтому 

вводить его следует в кислотоустойчивых капсулах или в таблетках (драже) со специальным 

покрытием, обеспечивающим высвобождение эритромицина только в тонкой кишке. Препарат 

легко проникает в различные ткани, в том числе через плаценту. В значительных 

концентрациях накапливается в фагоцитах (как и другие макролиды). В ткани мозга в обычных 

условиях не поступает. Длительность действия 4-6 ч. Выделяется с желчью и частично 

почками. 

Применение эритромицина ограничено, так как к нему быстро развивается устойчивость 

микроорганизмов. Поэтому его относят к антибиотикам резерва и используют в тех случаях, 

когда пенициллины и другие антибиотики оказываются неэффективными. Назначают 

эритромицин внутрь (основание эритромицина) и местно. 

Эритромицин - малотоксичный антибиотик и относительно редко вызывает побочные 

эффекты. Иногда возникают диспепсические нарушения, аллергические реакции, возможна 

суперинфекция. 

Аналогичными свойствами и показаниями к применению обладает олеандомицин. 

Продуцентом его являетсяStreptomyces antibioticus. По активности олеандомицин уступает 

эритромицину. Спектр и механизм противомикробного действия у них сходны. 

Продолжительность действия олеандомицина примерно 6 ч. Токсичность низкая. Он обладает 

более выраженным раздражающим эффектом, чем эритромицин. Относится к антибиотикам 

резерва. В медицинской практике применяют внутрь олеандомицина фосфат (олеандоцин, 

ромицил). 

734 

 

 

735 

 

Олеандомицина фосфат выпускают в сочетании с тетрациклином (олететрин) и с 

тетрациклина гидрохлоридом (сигмамицин, тетраолеан). 

За последние годы в медицинскую практику внедрен ряд полусинтетических макролидов - 

кларитромицин, рокситромицин и др. По механизму действия они аналогичны эритромицину. 

Кларитромицин (клацид) в 2-4 раза активнее эритромицина в отношении стафилококков и 

стрептококков. Эффективен при инфекциях, вызванных Micobacterium avium 

intracellulare 

и Helicobacter pylori. 

Хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, в том числе после приема пищи. В 

ткани мозга не проходит. Частично метаболизируется в печени с образованием активного 

метаболита. Выделяется почками. Действует более продолжительно, чем эритромицин. 

t

1/2

 

для кларитромицина примерно в 3 раза больше, чем для эритромицина. 

Эффективным полусинтетическим макролидом является также рокситроми- ц и н (рулид). Он 

обладает широким антибактериальным спектром действия. Хорошо всасывается при приеме 

внутрь. 

Азалиды

1

 

химически отличаются от макролидов, однако по основным свойствам сходны с 

ними. Один из препаратов этой группы, азитромицин (сумамед), в 2-4 раза менее активен по 

влиянию на стафилококки и стрептококки, чем эритромицин, но превосходит последний по 

влиянию на Haemophilus influenzae, а также на грамотрицательные кокки. Плохо всасывается 

в кишечнике, особенно при наличии пищевого содержимого. Для азитромицина характерно 

накопление в высоких концентрациях в клетках - он может превышать концентрации в плазме 

крови в 10-100 раз. Действует длительно. t

1/2

 = 2-

4 дня (для эритромицина t

1/2

 = 2-

5 ч). Через 

гематоэнцефалический барьер не проходит. Выделяется почками в неизмененном виде. 

Принимают энтерально. Из побочных эффектов иногда отмечаются тошнота, диарея, редко 

возникает снижение слуха. Стоимость выше, чем эритромицина. 

Получен новый антибиотик из группы макролидов - джозамицин (вильпрафен). 

Продуцируется Streptomyces narbonensis var. josamycetics. Основное отличие от других 

макролидов - более редкое развитие к нему резистентности микроорганизмов. 

Следует отметить, что макролиды и азалиды эффективны в отношении облигатных 

внутриклеточных микроорганизмов - хламидий, микоплазм и легионелл, которые могут быть 

возбудителями так называемых «атипичных» пневмоний. 

29.1.5. ТЕТРАЦИКЛИНЫ 

Тетрациклины включают группу антибиотиков, структурную основу которых составляют 4 

конденсированных 6-членных цикла (см. структуры). Биосинтетическим путем (ферментацией) 

получают следующие препараты: окситетрациклина дигидрат (террамицин, тетран, тархоцин) 

- 

продуцент Streptomyces rimosus, тетрациклин (десхлорбиомицин) - продуцент Streptomyces 

736 

 

aureofaciens

2

. Демеклоциклин продуцируется мутантным штаммом Streptomyces 

aureofaciens. 

К числу 

1

 

У макролидов группы эритромицина основой структуры является 14-членное кольцо с 

гетероатомом кислорода. У азалидов типа азитромицина имеется 15-членное кольцо с 

гетероатомами азота и кислорода. Антибиотик джозамицин (вильпрафен) содержит 16-

членное лактонное кольцо. 

2

 

Получают ферментативным путем из питательной среды с пониженным содержанием хлора. 

полусинтетических тетрациклинов относятся метациклина гидрохлорид (рондомицин), 

доксициклина гидрохлорид (вибрамицин), миноциклин и др. 

Тетрациклины обладают широким спектром действия (см. рис. 29.1). Они активны в 

отношении грамположительных и грамотрицательных кокков; возбудителей бациллярной 

дизентерии, брюшного тифа; патогенных спирохет; возбудителей особо опасных инфекций - 

чумы, туляремии, бруцеллеза, холеры; риккетсий; хламидий, некоторых простейших 

(возбудителей амебной дизентерии). На протеи, синегнойную палочку, истинные вирусы и 

патогенные грибы тетрациклины не действуют. По влиянию на грамположительные 

микроорга- низмы они уступают пенициллинам. Постепенно развивается устойчивость к 

тетрациклинам

1

. 

Механизм их противомикробного действия связан с угнетением внутриклеточного синтеза 

белка рибосомами бактерий. Кроме того, тетрациклины связывают металлы (Mg

2+

, Ca

2+

), 

образуя с ними хелатные соединения, и ингибируют ферментные системы. Тетрациклины 

оказывают бактериостатическое влияние. Наиболее активны в отношении размножающихся 

бактерий. По активности все тетрациклины сходны. 

Всасываются тетрациклины из желудка и тонкой кишки. Абсорбция неполная (особенно после 

приема пищи), но достаточная для того, чтобы обеспечить в организме бактериостатические 

концентрации. Максимальные концентрации в плазме крови при введении тетрациклинов 

внутрь достигаются через 2-4 ч. 

Тетрациклины образуют хелатные соединения с ионами кальция, железом, алюминием, 

которые не абсорбируются. Поэтому всасывание тетрациклинов нарушается при содержании 

в пище этих ионов (например, ионов кальция в молоке и молочных продуктах) или веществ, в 

состав которых входят эти ионы (например, антацидные средства). В этом отношении особое 

место занимают доксициклин и миноциклин, которые лишь в небольшой степени образуют 

хелатные соединения с ионами кальция и поэтому наличие в пищеварительном тракте 

пищевых масс и ионов кальция не сказывается на их всасывании, которое происходит полно и 

быстро. 

В циркулирующей крови значительная часть тетрациклинов связывается с белками плазмы 

(от 20 до 80%). 

737 

 

Наиболее продолжительно действуют демеклоциклин, доксициклин и метациклин. По 

длительности действия тетрациклины располагаются в следующем порядке: демеклоциклин > 

доксициклин > метациклин > окситетрациклин > тетрациклин. 

Тетрациклины хорошо проникают через многие тканевые барьеры, в том числе через 

плацентарный. Определенные их количества проходят через гематоэнцефалический барьер. 

Однако при введении тетрациклинов внутрь бактериостатические их концентрации в ликворе 

обычно не накапливаются. Для этого требуется очень высокое содержание антибиотиков в 

крови, что легче достигается при парентеральном (особенно при внутривенном) введении 

препаратов (например, доксициклина гидрохлорида). Миноциклин практически не проникает в 

ткани мозга. 

Небольшие количества тетрациклинов обнаруживаются в печени и костях в течение очень 

длительного времени. 

1

 

Вырабатывается перекрестная устойчивость по отношению ко всем препаратам 

тетрациклинового ряда. 

Выделяются тетрациклины с мочой и желчью. Часть выделяющихся с желчью тетрациклинов 

подвергается повторному всасыванию из тонкой кишки. Доксициклин выделяется 

преимущественно с желчью. В экскрементах определяется до 90% препарата. 

Тетрациклины имеют широкие показания к применению. Они эффективны при риккетсиозах, 

сыпном тифе, пневмонии, вызванной микоплазмами, при инфицировании хламидиями 

(пневмонии, пситтакозе, трахоме и др.), при гонорее, сифилисе, возвратном тифе, 

бруцеллезе, туляремии, холере, при бациллярной и амебной дизентерии, при кокковой 

инфекции, лептоспирозах и т.д. Тетрациклины используют при развитии устойчивости 

микроорганизмов к пенициллинам и стрептомицину или при сенсибилизации больного к этим 

антибиотикам. Назначают их чаще внутрь с интервалом 4-8 ч. Кроме того, их растворимые 

соли вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно, в полости тела). Под мозговые 

оболочки тетрациклины не инъецируют, так как у них выражено раздражающее действие. 

Местно их применяют чаще всего в мазях при заболеваниях глаз (особенно при трахоме). 

Тетрациклины оказывают ряд неблагоприятных эффектов. Так, они могут вызывать 

аллергические реакции. При этом поражаются кожные покровы, возможна легкая лихорадка и 

др. Аллергические реакции на тетрациклины наблюдаются значительно реже, чем на 

пенициллины и цефалоспорины. 

Из побочных эффектов неаллергической природы прежде всего следует отметить 

раздражающее действие (особенно выражено у окситетрациклина). При приеме препаратов 

внутрь оно является одной из основных причин диспепсических явлений (тошноты, рвоты, 

диареи), глоссита, стоматита и других нарушений со стороны слизистой оболочки 

пищеварительного тракта. Вследствие раздражающего действия внутримышечные инъекции 

болезненны, внутривенная инфузия может приводить к тромбофлебитам. 

738