Kedi ve köpeklerde diabetes mellitus

Patogenezis: Diabetes mellitus; pankreastaki 

bozukluklara bağlı olarak insülin salınımındaki yetersizlik 

veya insülin etkisine karşı gelişen direnç sonucu meydana 

gelir.  İnsülini antagonize eden glukagon, kateşolaminler, 

glukokortikoidler ve büyüme hormonunun artışı ve insülin 

aktivitesindeki değişimlerle Diabetes mellitus 

şekillenmeye başlar (3, 6).  

İnsülin glikoz kullanılmasının, glikojen 

depolanmasının, yağ sentezinin, aminoasit alımının ve 

protein sentezinin hızlanmasına neden olarak 

metabolizmada önemli rol oynar ve karaciğer, kas, yağ 

dokuları üzerine etki eder (12, 35, 40, 41). İnsülin 

aminoasitlerin hücrelere (özellikle kas hücreleri) girişini 

uyarır (1, 4, 41).  

 

İnsülin, kas ve yağ dokusuna glikoz girişini arttırır. 

Normalde, vücuda alınan glikozun yarısı glikolitik yolla 

enerjiye dönüşür, yarısı ise yağ veya glikojen olarak 

depolanır. Glikoliz insülin yokluğunda azalır, glikogenez 

ve lipogenez de engellenir. İnsülin yetmezliği olan 

diyabetiklerde, gerçekte vücuda alınan glikoz yükünün 

sadece %5’i yağa dönüşmektedir (1, 40-43). 

 

İnsülin yetmezliği olan hastalarda artmış lipaz 

aktivitesi, lipolizin hızlanmasına, plazma ile karaciğerde 

serbest yağ asidi konsantrasyonlarının artmasına neden 

olur (35, 36, 40). 

 

İnsülin hücre membranından glikozun taşınmasını 

kolaylaştırdığı gibi aminoasitlerin de taşınmasını 

kolaylaştırmaktadır. Protein sentezini uyarması ve protein 

yıkımını geciktirmesinden ötürü insülinin protein 

metabolizması üzerinde genelde anabolik bir etkisi vardır. 

İnsülin yokluğunda protein anabolizması azalırken protein 

katabolizması ise artmaktadır (1, 35, 43). 

 

Gıdalarla alınan veya hepatik glikoneogenezis 

sonucu ortaya çıkan glikozun, hücrelerdeki yetersiz 

insülin nedeniyle yağ ve kas dokusunda veya bizzat 

karaciğerdeki kullanımı engellenir ve kanda birikir (17, 

35, 41, 44). Kanda biriken glikoz renal eşiği aşınca idrara 

geçerek glikozüriye (17, 23, 40, 41, 43, 44) bu da ozmotik 

diüreze neden olarak poliüriye neden olur. Poliüri 

hipotalamustaki susama merkezini aktive ederek 

polidipsiye yol açar (17, 23, 33, 34, 41, 43, 44). 

Hiperglisemiye rağmen vücut gerçekten açlık çektiği için 

polifaji ortaya çıkar. Poliüri, polidipsi ve polifaji ile 

birlikte hastada kilo kaybı görülür (17, 23, 40, 44). Lense 

aşırı glikoz girişine bağlı olarak fazla miktarda sıvı 

çekilir, lens fiberleri tahrip olur ve normal ışık geçişi 

bozularak diabetik katarakta neden olur (9, 17, 45, 46).  

 

Vücut glikozu metabolize edemediğinden vücut 

için gerekli olan enerjiyi yağ depolarından yağ asitlerini 

serbest hale geçirerek sağlar.  İnsülin yetersizliği, 

antagonisti olan epinefrin ve glukagonun artışına sebep 

olur (1, 35). Fazla yağ asitlerinin yıkımlanmasından 

dolayı hastalık ketozisle komplike olabilir (34, 40-44). 

 

Aminoasitlerin çevre dokularda alımı ve taşınması 

yavaşlarken glikoneogenezde rol alan alanin ve diğer 

aminoasitlerin dolaşımdaki seviyeleri artar (1, 35).