T. C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

3. Klinik Kullanım 

                Desfluran,  keskin  kokusu  nedeniyle  anestezinin  indüksiyon  döneminde  salgı artışı, 

öksürük, nefes tutma ve laringospazm gibi solunum belirtilerine yol açarak indüksiyon hızını 

sınırlayabilir. Erişkinlerde olmamakla birlikte çocuklarda solunumla ilgili bu etkiler hipoksemiye 

yol açabilir ve desfluranın çocuk hastalarda anestezi indüksiyonu için kullanılması önerilmez. 

Keskinliği desfluran anestezisinin idamesinde sorun yaratmaz 

(9,10)

. 

4. Solunum Sistemine Etkisi 

               Volatil anestezik ajanların; solunum fizyolojisi, solunum sayısı, tidal volüm, karbondioksit 

ve hipoksik yanıt, bronş düz kas tonusu ve mukosiliyer fonksiyon üzerine birçok etkisi vardır. Tüm 

volatil anestezik ajanlar tidal volümü azaltır, dakika ventilasyonunu solunum sayısındaki artış 

nedeniyle daha az etkiler. Dakika ventilasyonuna net etki artan PaCO

2

 ile ilişkilidir. PaCO

2

’deki 

relatif artış volatil anesteziklerin respiratuvar depresyon indeksini etkilemektedir. 1.2 MAC’ın 

altındaki değerlerde bu artış enfluran > desfluran = izofluran > sevofluran =< halotan şeklindedir. 

PaCO

2

’deki artış oranı desfluran ve sevofluran anestezisine N

2

O eklenmesiyle belirgin azalmakta, 

 

14

normale dönebilmektedir. Desfluran ve sevofluran hızlı atılımından dolayı avantajlı olup rezidüel 

etkiye rastlanmamaktadır. Subanestezik konsantrasyonlarda hipoksik sensitivite üzerine en az etkili 

volatil ajanın desfluran ve sevofluran olduğu belirtilmektedir. Volatil anestezikler hava yolu düz 

kasında kontraktiliteyi deprese ederek gevşemeye neden olur. 

5. Kardiyovasküler Sisteme Etkisi 

               Desfluranla da, sevofluran ve izoflurandaki gibi kardiyak output korunmaktadır.

(11,12)

 Kalp 

hızı sevofluranda stabil kalırken desfluran ile belirgin artar 

(13,14,15)

. Yine de 1 MAC değerinin 

üstündeki dozlarda kalp hızına etkisi izoflurana eşittir 

(16)

. İnspire edilen konsantrasyonlardaki hızlı 

artışlarda izofluran ve desfluranda kalp hızında geçici belirgin artışlargörülmektedir 

(16,17)

. 

Desfluranın etkisi yüzeyel anestezide hafifken anestezi derinleştiğinde artar. Yüksek doz desfluran 

taşikardiye yol açabilir. Ve artmış kalp atım sıklığı yetersiz anesteziye ait bir belirti olmayabilir (bu 

durum desfluranın alveolar konsantrasyonunun yükselmesiyle daha da artabilir). Kalp atım 

hızındaki artışın bir bölümü geçicidir; anestezinin derinleştirilmesiyle birlikte aniden ortaya çıkar ve 

birkaç dakika içinde azalır. Kalp atım hızındaki artışa kan basıncında geçici artış oluşması  eşlik 

edebilir. Bunun mekanizması tam olarak bilinmemekte ama bu ajanların kokusunun neden olduğu 

hava yolu reseptör aktivasyonunun refleks taşikardi ile sonuçlandığı düşünülmektedir. Yapılan 

çalışmalarda desfluranın, sevofluran ve izofluranda olduğu gibi miyokardiyal fonksiyon üzerine 

ekokardiyografik değişiklik yapmadığı gösterilmiştir 

(18,19)

. Yine de tüm bu ajanların direkt etkisi 

doza bağımlı miyokardiyal depresyondur 

(7)

.

 

                 Hemodinami  üzerine  tüm  volatil  anesteziklerde  olduğu gibi desfluranın arteryal kan 

basıncını doza bağımlı azaltıcı etkisi belirgindir

(12)

. Desfluranın bu etkisi rejyonel ve sistemik 

vasküler rezistansa bağlı potent etkisi mekanizmasıyla olmaktadır 

(16,20)

. Genel anestezi sırasında 

organ ve kas kan akımı, O

2

 sunumu % 10-15 azalır.Desfluran anestezisinde, eşit konsantrasyonda 

izoflurana benzer şekilde kan akımında artış etkisi yapar. Yeni volatil anestezik ajanlar gibi 

desfluran da ventriküler aritmi ve epinefrinin disritmojenik etkisine karşı kalbi duyarlı yapmaz. 

 

15

6. Hepatik Etkileri 

              

Postoperatif karaciğer disfonksiyonu, volatil anesteziklerle ilişkilidir. Bu hasara

 

hepatosit 

hipoksisi neden olur. Karaciğerin kanlanması oksijenden zengin hepatik

 

arter kanı ve oksijenden 

fakir portal ven kanı ile olmaktadır. Desfluran ve sevofluran

 

hepatik arter kan akımını korumakta 

ve/veya artırırken, portal ven kan akımını

 

etkilemez ve/veya azaltırlar 

(7)

. Desfluran, sevofluran, 

izofluran anestezisinde, geçici plazma alanin aminotransferaz

 

(ALT) artışı görülmez. Volatil 

anesteziklerin metabolizmasına bağlı hepatit, halotanla

 

çok sık görülür. Bunun nedeni açığa çıkan 

trifloroasetil antijenine (TFA) karşı humoral

 

ve hücresel sensitizasyondur. Serumda anti TFA 

albumin aktivitesi Eliza yöntemi ile

 

izlenir 

(7)

.

 

7. Santral Sinir Sistemine Etkileri 

                Desfluran  elektroensefalografik  aktiviteyi  doza  bağımlı bir şekilde azaltır, anestezinin 

derin dönemlerinde elektriksel sessizliğe yol açar. Anestezinin hiçbir döneminde EEG’de diken 

görünümü ya da konvulsif aktivite görülmez. Desfluran, kan basıncı sabit tutulduğunda serebral 

damar direncini azaltabilir ve beyin kan akımını artırabilir. 0.8 MAC’a kadar olan desfluran 

konsantrasyonları kafa içi basıncı çok az etkiler ancak daha yüksek konsantrasyonlar özellikle beyin 

tümörlerinin varlığında kafa içi basıncını artırabilir . 

8. Otonom Sinir Sistemine Etkileri 

               Yapılan çalışmalar volatil anesteziklerin; parasempatik ve sempatik sinir sisteminin 

efferent aktivitesi üzerine, doza bağımlı depresyon yaptıklarını göstermiştir. Arteryel barorefleks, 

kan basıncı değişikliklerinden en hızlı etkilenen sistem olup, tüm volatil anestezikler doza bağlı 

olarak kalp hızının barorefleks kontrolünü deprese eder 

(7)

. Sevofluran ve desfluranda bu etki, 

izofluranda da olduğu gibi daha azdır 

(12,21,22)

. Desfluran özellikle % 5-6’nın üzerindeki 

konsantrasyonlarda nöroefektör sistemi uyararak geçici sempatik deşarj, hipertansiyon ve 

taşikardiye neden olur 

(16,17,20,23)

. Ek olarak endokrin aksı da aktive ederek, ADH ve epinefrinin 

plazma düzeyini 15-20 kat artırır 

(17)

. Hemodinamik etki 4-5 dakika, endokrin etki 15-20 dakika 

 

16

sürmektedir. Desfluranın konsantrasyonundaki artıştan önce yeterli dozda opioid verilmesi ile bu 

etkiler engellenebilmektedir 

(24)

. Nöroendokrin aktivasyonda,üst ve alt hava yollarındaki 

reseptörlerin sempatik aktivasyonunun etkili olduğu düşünülmektedir 

(25)

. En keskin kokulu 

anestezik ajan olan desfluranın,irritan hava yolu reseptörlerini  aktive ettiği bildirilmektedir 

(7)

.     

9. Obstetrik Etki 

                Vasküler  düz  kas  üzerine  etkisinden  dolayı volatil anestezikler uterin düz kas 

kontraktilitesi ve kan akımını doza bağımlı olarak azaltmaktadır. Genel anestezi altında yapılan acil 

sezaryan ameliyatlarında düşük konsantrasyonda (0.5 MAC) N

2

O ile kombine edilerek 

kullanılabilir 

(7)

.

 

10. Renal Etkileri 

                Doza bağımlı olarak kan akımını, glomerüler filtrasyon hızını düşürür. 

11. Nöromüsküler Sisteme Etkileri 

                Sinir-kas kavşağını deprese, kas gevşetici ajanları potansiyalize eder. 

12. Kontrendikasyonları 

                Desfluran  diğer halojenli ajanlara duyarlı hastalarda, malign hipertermi geçiren veya 

şüpheli genetik yatkınlığı olan hastalarda, hipovolemide, intrakraniyal hipertansiyonda 

kullanılmamalıdır. 

B.SEVOFLURAN 

                Etil izopropil eterin yüksek florürlü bir türevi olan sevofluran ilk kez halotan ve izofluran 

karşısında güvenilirlik ve etkinlik yönünden avantaja sahip bir inhalasyon anestezisi ajanı bulma 

çabalarının bir parçası olarak 1960’da Regan Wallin tarafından sentez edilmiştir. 1990’da 

Japonya’da en popüler halojenlenmiş inhalasyon anesteziği haline gelmiştir. 1992’de ilacın lisansı 

alınmış, Japonya’daki klinik deneyimler, ABD ve Avrupa’daki klinik çalışmalar; ilacın birçok 

 

17

özelliğini ortaya koymuş ve diğer inhalasyon anesteziklerine alternatif olabileceğini göstermiştir. 

1. Fiziksel ve Kimyasal Özellikleri 

Kimyasal formülü; florometil-2,2,2-trifloro-1-(triflorometil) etil eterdir.Sevofluran renksiz, hafif 

eter kokusunda, non-irritan, yanıcı ve patlayıcı olmayan volatil anestezik bir ajandır.

(26)

 

Sevofluranın yüksek kaynama noktası ve düşük buhar basıncı nedeniyle konvansiyonel 

vaporizatörlerle kullanılabilmektedir. Desfluran dışında diğer tüm anesteziklerden daha hızlı 

indüksiyon ve uyanma sağlayabilmektedir. Maske ile indüksiyon sırasında minimal respiratuar 

irritasyon oluşturur. Anestezi derinliğinin daha iyi kontrolünü sağlar. 

                Sevofluran ve desfluran, kauçuk ve plastikle temas ettiklerinde izofluran ve halotana göre 

daha düşük çözünürlüğe sahiptir. Bu nedenle anestezi devreleri, anestezi verilimi sırasında küçük 

ajanlar açığa çıkarırlar ve eliminasyon süresince bu küçük ajanlar tekrar solunan gazlara katkıda 

bulunurlar 

(27)

.  

Sevofluran’ın Fizikokimyasal Özellikleri

(28)

 

Kaynama Noktası (ºC)   58.6 

Buhar Basıncı (mmHg) (20ºC)  157 

Molekül Ağırlığı (g) 200.05 

Yağ/Gaz Partisyon Katsayısı  47 

Kan/Gaz Partisyon Katsayısı 0.63 

Kan/Beyin Partisyon Katsayısı 1.7 

MAC (% 60-70 N

2

O’da) (%) 0.66 

 

18

MAC (% 100 O

2

 ile) (%) 1.8 

MAC >65 yaş (%) 1.45 

Nemli CO

2

 Absorber’ında Stabilite Stabil değil 

Yanma Sınırları (% 70 N

2

O/% 30 O

2

) (%) 10 

2. Farmakokinetik 

                 Kan/gaz  partisyon  katsayısının düşük bir değer olması nedeniyle hızlı uptake ve 

eliminasyona uğrar. Sevofluranın alveoler dengesi izofluran ve halotana göre daha hızlı ama 

desflurana göre daha yavaştır. Sevofluran kan/doku partisyon katsayısının yüksek olmasına rağmen 

izoflurandan daha hızlı elimine olur. Anestezi uygulamasının sonlandırılmasından sonraki ikinci 

saatte sevofluranın atılımı izoflurandan 1.6 kat daha hızlı, ancak desflurandan daha yavaştır.

(29)

 

Kandaki düşük çözünürlük nedeniyle, indüksiyon aşamasında alveol havası konsantrasyonunun, 

inspirasyon havası konsantrasyonuna oranının hızla yükseldiği, anestezi uygulaması 

sonlandırıldığında bu oranın hızla azaldığı gözlenir 

(30)

.

 

3. Metabolizma ve Biyotransformasyon 

                 İnhalasyon anestezikleri primer olarak oksidasyon reaksiyonu ile metabolize olurlar. 

Anestezik gazların metabolizmasından başlıca sorumlu tutulan reaksiyonlar dehalojenizasyon ve 

oksidohalojenizasyondur 

(31)

.

 

                 Bütün inhalasyon ajanları bir derecede metabolik dönüşüme uğrarlar. Sevofluranın sınırlı 

biyotransformasyonu inorganik flor (F¯) ve karbondioksitin salınmasıyla heksafloro izopropanol 

(HFIP) üretir. Bir kez oluştuğunda, HFIP hızla glukuronik asitle konjuge edildikten sonra hızla idrar 

metaboliti olarak elimine edilir. İnsanda eksojen yoldan verilen HFIP 15 dakikada konjuge olurken 

serbest HFIP konsantrasyonları ölçülebilir düzeyde değildir. Sevofluran metabolik ürünlerinin daha 

ileri metabolizma ve ekskresyonu için Faz II biyotransformasyon (glukuronidasyon)gerektiren 

 

19

yegane halojenli inhalasyon anestezisi ajanıdır 

(32)

.      

 

                 İnsan karaciğer mikrozomlarında sitokrom P450’nin 2E1 izoformu sevofluran, izofluran 

ve enfluran defluronizasyonundan sorumlu olmakla birlikte 2A

6 

ve muhtemelen 3A izoformu da 

sevofluran defluronizasyona katkıda bulunmaktadır. Ancak 2E

1

 yolağı insan böbreğinde anlamlı 

değildir. Sevofluran bu organda sadece minimal olarak deflorine edilmekte ve deflorinasyonun 

büyük bölümü karaciğerde gerçekleşmektedir. Buna karşılık, metoksifluran sitokrom P450 

izoformları olan 2E

1

,2A

6

, 2B, 2C

9/10

 ve 3A tarafından deflorine edilmekte ve karaciğerde olduğu 

kadar böbrekte de anlamlı deflorinasyon gerçekleşmektedir. Dolayısıyla sevofluran metabolizması 

kalitatif ve kantitatif olarak metoksifluran metabolizmasından farklı görünmektedir. Sitokrom P450 

sisteminin fenobarbital ve izoniazid gibi ajanlarla indüksiyonu sevofluran dahil florlu anestezik 

ajanların deflorinasyonunu artırmaktadır. Tüm florlanmış anesteziklerde renal yetmezliğin 

patogenezinde inorganik florürün potansiyel rolü belirlenmiş olup, plazma florür konsantrasyonun 

50 µM’den fazla olmasını gerektirir. 

                  Sevofluran  CO

2 

absorbanlarıyla reaksiyonu değişik bileşikler olan ve Compound 

A,B,C,D,E,F diye adlandırılan bileşiklere yol açar. Compound A dışındakilerin miktarı anlamlı 

değildir. Ratlarda Compound A renal tübüler asidozu indükleyen kortikomedüller toksisite ile 

ilişkilidir. Hayvanların % 50’sinde letal dozun uygulama süresiyle değiştiği bulunmuştur. İnsanlarda 

Compound A pik seviyeleri uzamış sevofluran anestezisinden sonra bile 40 ppm’den daha düşük 

düzeyde kalır. 

                 İnsanlarda düşük akımlı uzamış sevofluran anestezisi sırasında CO

2 

absorbanı olarak 

sodalime kullanıldığında oluşan Compound A miktarı 7.6 ppm’in altında olup renal bozukluk 

bildirilmemiştir. Düşük akımlı anestezi devrelerini inceleyen çalışmaların hiçbirinde karaciğer ya da 

böbrek toksisitesi bulgusuna rastlanmamıştır. 

                  İnsanlarda inhalasyon ajanlarının terapötik konsantrasyonlarda hepatik mikrozomal 

 

20

florür üretimi şu  şekilde sıralanmıştır: Metoksifluran > sevofluran > enfluran >izofluran > 

desfluran. 

4. Klinik Kullanım 

                  Sevofluran itici olmayan bir kokuya sahiptir ve bilinci açık hastalar için inhale edilmesi 

hoştur; bu nedenle, kokusu, indüksiyon üzerinde ters bir etkiye yol açmaz. Sevofluran ile 

alveoler/inspire edilen konsantrasyondaki hızlı artış, hızlı bir anestezi indüksiyonu sağlar. 

Sevofluran hızlı bir anestezi indüksiyonu için hem çocuklarda hem de erişkinlerde kullanılabilir. 

Salivasyon, nefes tutma, öksürük veya laringospazm insidansı halotandan daha düşüktür. Anestezi 

indüksiyonu yumuşaktır ve inspire edilen sevofluran konsantrasyonu kademeli olarak artırılarak 

(0.5 MAC, ~% 1) hızla tamamlanabilir. 

5. Solunum Sistemine Etkileri 

                Sevofluran  1  MAC  ve  üzerindeki konsantrasyonlarda halotan ve enflurandan daha 

belirgin  şekilde doza bağımlı olarak solunum depresyonu yapar. Anestezi derinliği arttıkça, tidal 

volüm ve karbondioksit cevap eğrisi düşer. Sevofluran bronkospazmın düzeltilmesinde etkin 

olmakla birlikte, histaminin neden olduğu bronkospazmı azaltmadaki etki mekanizması 

bilinmemektedir. 

                Sevofluran  ve  halotanın santral respiratuar merkezler üzerine olan etkilerinin 

karşılaştırıldığı bir çalışmada, sevofluran ile solunum siklusunun süresinin daha uzun olduğu, 

oklüzyon basınç dalgalarına bakıldığında iki ajanın diafragma ve göğüs kafesi kaslarını farklı 

etkiledikleri görülmüş ve iki ajanın santral respiratuar merkezleri farklı etkiledikleri sonucuna 

varılmıştır. 

                 Sevofluran, izofluran gibi pulmoner vazokonstruksiyonu doza bağımlı olarak inhibe eder. 

Tek nefes inhalasyon indüksiyonu için uygun olduğu tespit edilmiştir. Özellikle çocuklarda hava 

yolu irritasyonu yapmadığı ve öksürük refleksini uyarmadığı için, iyi bir inhalasyon indüksiyonu 

 

21

sağlanabilmektedir. 

6. Kardiyovasküler Sisteme Etkileri 

                 Sevofluran,  doza  bağımlı olarak periferik ve negatif inotropik etki yoluyla 

kardiyovasküler sistemi deprese eder, sistemik vasküler rezistansı azaltır. Kardiyak output, atım 

volümü ve yaşamsal organlara kan akımını devam ettirir. Sevofluranın kardiyovasküler sisteme 

etkileri birkaç farklılık dışında desfluran ve izoflurana benzeyip stabil hemodinamiğe sahiptir. Kalp 

hızında, desfluran ve daha az olarak da izofluran da artışa neden olabilir. Kalp hızındaki bu artış 

miyokard iskemisi olan hastalarda iskemiyi tetikleyebilir. 

                Sevofluranın vazodilatatör etkisinin, koroner çalma sendromuna neden olup 

olmayacağının araştırıldığı çalışmada; iskemik miyokarddaki kollateral dolaşımın azalmadığı 

sonucuna varılmıştır.Eşdeğer konsantrasyonda, izofluran ve desfluran gibi miyokard 

kontraktilitesini azaltır.  Epinefrinin neden olduğu kardiyak aritmileri potansiyalize etmez. 

                Sevofluranın neden olduğu kan basıncındaki düşme, desfluran ve izofluran ile oluşandan 

belirgin derecede azdır. Sevofluranda doza bağlı olarak kardiyak output,atım hacmi, sistemik ve 

pulmoner vasküler rezistans, aort, pulmoner arter ve sol atrium basıncı değişmez. Kalp hızı ve 

kardiyak output % 50 N

2

O ilavesi ile etkilenmez, fakat ortalama aort basıncı düşer. 

7. Hepatik Etkileri 

                Sevofluran, trifluoroasetik asitle ilgili bileşiklerle metabolize olmayan ilk bileşiktir. 

Bundan dolayı immünolojik hepatit yüksek bir oranda olanak dışıdır. Hayvanlar üzerinde yapılan 

araştırmalarda karaciğer kan dolaşımının etkilenmediği ve klinik uygulamalar karaciğer üzerine 

olumsuz etkisi olmadığını göstermiştir. 

               Sevofluran  karaciğer fonksiyonları bozuk hastalarda kullanıldığında izofluran kadar iyi 

tolere edildiği bildirilmiştir. Ajanın kendisi veya yıkım ürünleri karaciğerde hasara neden olmaz. 

 

22

İzofluran ve desfluranın kardiyovasküler depresyon (ortalama arteriyel kan basıncında ve kardiyak 

outputta azalma) oluşturacak dozlarda hepatik dolaşımı baskıladığı gösterilmiştir. 1.5 MAC 

sevofluran, eşdeğer izoflurana portal kan akımında daha az depresyon oluşturmuştur. Sevofluran 

karaciğer kan akımını koruma özelliği nedeniyle, sirozlu hastalarda kabul edilebilir bir inhalasyon 

anesteziği olabilir. 

8. Renal Etkileri 

                Sevofluran  anestezisi  sırasında, inorganik florid düzeyi yükselse de böbrekte 

deflorinizasyonun az olması nedeniyle nefrotoksisite görülmediği bildirilmiştir.Sevofluran 

metabolizması ürünlerinden Compound A, sodalime ile etkileşerek böbrek korteks-medulla 

bileşkesindeki hücrelerde mikroskopik hasar oluşturmaktadır.  İdrar konsantrasyon yeteneğini 

etkilediği bildirilmemiştir.  İnsanda kullanıldığı yoğunluklarda henüz bu tür toksik etkiler 

bildirilmemiştir. 

9. Santral Sinir Sistemine Etkileri 

                Diğer inhalasyon ajanları ile benzer etkiye sahiptir. Sevofluran serebral vasküler rezistansı 

ve serebral metabolik hızı azaltır 

(33)

. Artan anestezik dozlarda verildiğinde, kafa içi basıncı 

artırmayacağı görülmüştür 

(34)

. Kısaca, sevofluran serebral otoregülasyonu sağlar. 

10. Nöromüsküler Sisteme Etkileri 

                 Diğer inhalasyon ajanları gibi sevofluran yeterli derecede kaslarda gevşeme meydana 

getirir. Ek olarak, nondepolarizan nöromüsküler blokerlerin etkisini potansiyalize eder. 

11. Kontrendikasyonları 

                  Sevofluran ve diğer halojenli ajanlara duyarlı hastalarda, malign hipertermi geçiren veya 

şüpheli genetik yatkınlığı olan hastalarda kullanılmamalıdır. 

 

 

23

2.2.DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİ 

 

              Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi 

makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir 

biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve 

farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde 

uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik 

nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi 

makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili 

terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma 

oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır 

(35)

.

 

              Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve 

yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için 

sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak 

taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz 

edilebilir. 

              Foldes ve ark, 1952 yılında 1 lt/dk’lık taze gaz akımını düşük akımlı anestezi olarak öneren 

kişilerdir. Virtue, 1974 yılında, taze gaz akımının 0.5 lt/dk’nın üzerine çıkılmadığı minimal akım 

adını verdiği bir teknik tanımlamıştır. 

              1982 yılında Grote ve ark, beş dakikalık yüksek akımlı başlangıç döneminden sonra taze 

gaz akımını 1 lt/dk’ya düşürmüslerdir. Düşük akımlı anestezinin uygulanım kolaylığı ve basitliği 

nedeni ile üstünlüğünü savunmuşlar, anestezik gaz içerisinde oksijen ve volatil ajan 

konsantrasyonlarını ölçen yeterli izlem cihazı varlığında özellikle kapalı sistem anestezi ile tercih 

edilmesini önermişlerdir. 

              1985  yılında Foldes ve Duncalf yeterli denitrojenasyonun sağlanabilmesi için akımı 

azaltmadan önce başlangıçta 10 dakika süre ile yüksek taze gaz akımını uyguladıktan sonra 1lt/dk 

standart taze gaz akımına düşürülmesi gerektiğini ortaya koymuşlardır 

(36)

.

 

 

24

 

Düşük taze gaz akımları ile anestezi uygulamasına ilişkin farklı teknikler 

(37)

.