PeritoniTİs karın zarlarının (pariyetal ve viseral) yangısıdır. Etiyoloji

Semptomlar: Doğduklarında taylar sağlıklıdır. Hastalık 1-4 gün içinde ortaya çıkar. Anoreksi, depresyon, ikterusla başlar ve birkaç gün içinde konvülziyon, kollaps, koma ve ölüm meydana gelir. Hayvanlarda anoreksiyle birlikte şiddetli depresyon ve amaçsız hareketler gözlenir. Körlük ve konvülziyonlar görülür. Nabız zayıftır, mukozal kanlanma zamanı uzamıştır. Hayvan kısa süre içinde hipovolemik ve hipoglisemik şoka girerek birkaç gün içinde ölür.

Teşhis: Tüm laboratuar verileri yaygın karaciğer nekrozunu gösterir. Karaciğer spesifik enzimler serumda artar (BUN, GGT, ALP), hiperbilirubinemi gözlenir (10-30 mg/dl). Trombositopeni ve protrombin zamanının uzaması ve DIC gözlenir. Kesin teşhis patolojik bulgulara göre konur. Bütün dokular ikteriktir. Karaciğer küçülmüştür. Açık kahve renkte fokal nekroz odakları vardır. Asites vardır. Akut kataral hemorajik enteritis, lenfoid nekrozis ve hafif yaygın renal kortikalnekrozis belirlenir.

Tedavi: Tedavi şansı yoktur.
TYZZER HASTALIĞI

1-8 haftalık tayların akut öldürücü bir fokal bakteriyel hepatitisidir. Hastalık çoğunlukla anneleriyle merada bulunan 1-8 haftalık taylarda oluşur.

Etiyoloji: Etken Basillus piliformistir.

Semptomlar: Ateş, anoreksi, depresyon, hafif orta derecede ikterus ve bunları takiben hızla gelişen kolaps, solunum distresi, konvülziyonlar, ve ani ölüm şikayeti vardır. Hayvanlar süt ememez, rektal ısı 40-41 ºC’dir. Mukoz membranlar hafif ikteriktir ve ölüme yakın şiddetli ikterus vardır. Bazen diyare gözlenir. Kısa sürede progressif nörolojik bozukluklar gelişir.

Teşhis: Serum karaciğer enzim seviyelerinde artış, hiperbilirubinemi ve belirgin bir hipoglisemi vardır. Bazen lökopeni, bazen de lökositozis gözlenir. Otopside, karaciğerde multiple gri-beyaz noktalarla karakterize şişlik gözlenir. Histopatolojik olarak çok sayıda fokal nekroz odakları görülür.

Tedavi: Başarı şansı düşüktür. % 5’lik dekstroz i.v. ve geniş pektrumlu antibiyotikler denenebilir.
ATLARDA AKUT KARACİĞER NEKROZU

>2 yaşlı atlarda görülen ve sentrolobüler nekrozla karakterize bir hastalıktır.

Etiyoloji: At orjinli serumların diğer atlara verilmesiyle meydana gelir. Gurm, antraks, strongylus, ensefalomyelitis, influenza, Cl. perfiringens ve tetanoz gibi hastalıklara karlı elde edilmiş antiserumların verilmesiyle hastalık meydana gelir. Mikotoksinler ve pyrolizidine alkaloitleriyle kontamine gıdalar, ender olarak akut hepatik yetmezliğe neden olur. Hastalık insidansı yaz aylarında daha fazla gözlenir. Gıdasal, yönetim faktörleri veya bilinmeyen toksik faktörler hastalığın mevsimsel insidansını artırırlar. Mevsimsel açıdan diğer bir faktör de doğumların genelde yaz aylarında olması ve buna bağlı ortaya çıkan stres faktörlerinin de

etkisi vardır.

Semptomlar: Hayvana hiperimmün serum verildikten 4-12 hafta sonra hastalık ortaya çıkar. Hayvanlarda depresyon, anoreksi, sinir sistemi anormallikleri, aşırı esneme, dönme, başın aşağıya düşmesine kadar ilerleyen ataksi gözlenir. Hayvanlarda abdominal ağrı, şiddetli ikterus, hemoglobinüri, idrarın şarap renginde olduğu görülür. Kanama zamanı uzamıştır. Mukozalarda peteşiyel kanama gözlenir.

Teşhis: Serum karaciğer enzimlerinde artışlar, SDH artışı, serum bilirubin seviyesi (> 10 mg/dl), BUN düzeyi düşmüştür (10 mg/dl), serum safra asit konsantrasyonu yüksektir. Hemoglobinüri vardır ve kesin teşhis için karaciğer biyopsisi yapılır.

Tedavi: Anormal davranışları kontrol etmek ve karaciğerin normal fonksiyonlarını sağlamaktır. % 5’lik dekstroz 1L/saat dozunda i.v. yolla verilir. Melas verilir. Epilepsi ve davranış bozukluğu Xylazin ile kontrol altına alınır. B kompleks vitaminler verilir.
PYROLİZİDİNE ALKALOİT İNTOKSİKASYONU

Spesifik toksik alkaloitleri içeren yemlerin alınmasıyla gelişir. Toksik bir hepatopatidir ve karaciğerde önemli bozukluklara neden olarak, karaciğer yetmezliğine neden olur. Genelde kronik karaciğer yetmezliği gelişir.

Semptomlar: Alkaloitli bitkinin tabiyatına, içerdiği alakaloit miktarı ve alınan toksin miktarına göre klinik tablo değişiklik gösterir. Pyrolizidin alkaloitleri alındıktan sonra karaciğere gelir ve pyrrole dönüşür. Alkaloit içeren bitkilere örnek olarak, sığır dili, engerek

otu, siğil otu, yakut otu, limon otu, kanarya otu, öksürük otu gibi bitkiler sayılabilir.

Semptomlar: Hayvanlarda kilo kaybı, iştahsızlık, depresyon gibi bulgulara rastlanılır. Fotosensitizasyon gelişir. Karaciğer yetmezliği geliştiğinde; ani depresyon, ikterus, intravazal hemoliz ve SSS lezyonları gelişir ve ani ölümler gözlenir. Hastalığın son dönemlerinde amaçsız hareket, körlük, konvülziyonlar, koma ve ölüm görülür. Poliüri ve polidipsiye bağlı idrar dansitesi düşer (< 1005). Primer böbrek hastalıkları ve asites ve ödem gözlenir.

Teşhis: Anamnezde alkaloit içeren bitkilerin alındığı öğrenilir. Karaciğer enzimlerinin düzeyleri (GGT, ALP, AST, GLDH) artar. BSP retensiyonu uzar. Bilirubin düzeyi ­ (> 10 mg/dl), BUN düşmüştür (<10 mg/dl). Kesin teşhis için karaciğer biyopsisi yapılır. Safra yollarında hiperplazi gözlenir.

Tedavi: Hastalığın sağaltımı mümkün değildir.
PANKREAS HASTALIKLARI

Pankreas hem dış (ekzokrin) hem de iç (endokrin) salgı yapan bir bezdir. Bezin % 82’ini sindirim enzimlerinin yapımı ve salımını yapan ekzokrin bölüm (asini hücreleri) oluşturur. Endokrin kısım (langerhans adacıkları) ise vücudun glikoz metabolizmasında rol oynayan insülin, glukagon, somatostatin ve pnkreatik polipeptid hormonları salgılar.

Pankreas tarafından salınan enzimler, proteinler, KH ve yağların sindiriminde rol oynar. Pankreatik zimojen olan tripsin, kimotripsin, proelastaz, prokolipaz vb. enzimler asiner hücrelerden inaktif olarak sentezlenir, depo edilir ve sekrete edilir. Pankreasın proteolitik enzimleri kendi dokusunu tahrip edebileceğinden tripsin inhibitor faktörü tarafından inaktif halde tutulur ve zimojen enzimler deudonumda bulunan enterokinazlar tarafında diğer proenzimler tripsin tarafından aktive edilirler. Pankreas salgısı organik (Musin ve enzimler) ve inorganik maddeleri (Na, K, Ca,Mg, Fe bileşikleri ile HCO3, karbonat, klorür, fosfatlar) içerir. Pankreas salgısı yüksek oranda HCO3 içerdiğinden alkali özellik gösterir. Safrayla ile birlikte barsakları alkali yaparak mideden gelen asit kimusu nötürleştirir.

Ekzokrin pankreatik bozukluklar, yangısal (pankreatitis; akut-kronik) veya yetersizlik (sindirim enzimlerinin üretim ve sekresyonunun azalması-ekzokrin pankreas yetmezliği) şeklinde sınıflandırılır. Yangısal olmayanlar; D. mellitus, neoplazi ve atrofidir. Pankreatitis ile D. mellitus arasında sıkı bir ilişki vardır. Pankreatitis hipoinsülinzm ile sonuçlanan, adacık hücrelerinde hasara yol açar.

Pankreatitisli hastalar, gastrointestinal sistemde acil müdahale gerektiren hayvanlara benzer semptomlar gösterirler. Karnivorlarda anoreksi ve aralıklı kusma gibi klinik semptomlar şekillenir. Büyük hayvanlarda ise iştahsızlık ve hastalığın ileri dönemlerinde diyare görülebilir. Genellikle abdominal ağrı vardır ve hafif olgularda daha çok abdomenin üst dörtte birinde palpe edilir.

Teşhiste; ultrasonla pankreasın büyümesi ve heterojen ekoların görülmesi, abdominal sıvı analizi ve peritoneal lavaj testlerinin yapılması pankreatitis hakkında önemli ipuçları verebilir. Lipaz ve amilaz enzimleri artar ve bu enzimlerin tayini tanıda yardımcı olur.

Tedavide; pankreas sekresyonlarını azaltılmaya çalışılır. Bu amaçla hastaya 2ile 5 gün süreyle bir şey verilmez ve dehidrasyona karşı sıvı tedavisi uygulanır. Sıvı tedavisinde kristalloid ve plazma gibi kolloid sıvı uygulamaları yapılır. Abdominal lavaj uygulaması özellikle enzimlerle dilüe edilerek yapılırsa tedavide etkilidir. Ağrı kesici ilaçların kullanılması mevcut ağrının giderilmesinde yardımcı olur. Pankreas dolaşımını düzenlemek amacıyla heparin, vasopressin ve kortikosteroid ajanlar uygulanır. Peritonitis, pankreatik apse, flegmon oluşumlarının cerrahi müdahaleyle tedavisi olumlu sonuçlar verir.
AKUT PANKREATİTİS

Orta ve daha yaşlı şişman köpeklerin bir hastalığıdır ve daha çok dişi köpeklerde görülür. Irk olarak Dashshund, Miniatureschnauzer ve diğer köpeklerde bildirilmiştir. Kedilerde toksoplazmozis, FIP, k.c. parazitlerini kapsayan enfeksiyöz hastalıklarla birlikte görülür. Pankreas sindirim enzimlerinin bir kaynağı olduğundan, akut pank reatitis proteolitik ve lipolitik enzimlerin prematüre ve intraglanduler salınımı ve aktivasyonu sonucu otodigesyon olarak tanımlanır.

Etiyoloji: Köpeklerde pankreatitis vakalarının büyük bir kısmı, pankreas dışı problemlere bağlı, sekonder olarak gelişir. Kalıtsal faktörler de etkili olabilir. Doğal olarak oluşan pankreatitisle ilgili faktörler (hiperlipidemi, diet, dolaşımda aşırı oranda glukokortikoitlerin bulunması, hiperkalsemi) risk faktörleridir. Potansiyel etiyolojik mekanizmalar olarak, hiperlipidemi veya diyet enfeksiyöz ajanlar, pankreatik kanalın obstrüksiyon, travma, toksik ilaç reaksiyonları kortikosteroitler, işemi, herediter faktörler ve hiperkalsemidir.

Beslenme faktörleri: Yağlı diyetle beslenende normal beslenenlere göre daha fazla görülmektedir. Nutrisyenel dengesizlikler pankreatik enzimlerin sentez ve salınımlarını etkileyerek hastalığa yol açar Protein ve yağ yönünden zengin yiyecekler pankreatik sekresyo-nun en önemli potansiyel uyarıcılarıdır.

Duedonal içeriğin refluksu: Toksik olabilen aktive edilmiş enzimlerin veya bazı lipitlerin bulunduğu safra veya duedonal içeriğin pankreas içine refluks olması sonucu pankreasta yangı meydana gelir.

Pankreasın enzimler ve safra ile yıkımlanması:

Pankreatik işemi: Pankreatitisin oluşumunda primer neden olarak kabul edilir. Köpeklerde travma veya cerrahi müdahale sonucu oluşan pankreas işemisi pankreatitise neden olabilir. İntravasküler koagulasyonun stimule (DIC) edilmesi pankreasta mikrosirkülasyonu bozarak benzer etki yapar.

İlaçlar: Azathioprin, Kortikosteroitler, Klorpromazin, Östrojen, Furasemid, Sulfametazole, tetrasiklin gibi birçok ilaçlar pankreatitise neden olabilirler.

Pankreatik kanalların obstrüksiyonu: Parazitler, neoplazmalar, kanal spazmları, kanal etrafındaki yangısal gelişmeler ve ender olarak taşlar tarafından kanallarda obstrüksiyonu meydana gelir.

Kronik böbrek hastalıkları: Üremiye bağlı akut pankreatitis şekillenebilir. Nefroktomi sonucu köpeklerin 5/6’sında vasküler kronik fibrotik pankreatitis meydana gelmektedir.

Anormal lipit metabolizması: Lipit metabolizması bozuklukları, bazen bilinmeyen yolla akut pankreatitise neden olmakatadır.

Hiperkalsemi: Parenteral yolla yüksek dozlarda Ca verilmesi, hiperparatroidizm ve vitamin D intoksikasyonunda görülür. Serum Ca seviyesi 15-16 mg/dl’ye ulaştığında akut pankreatitis görülür.

Enfeksiyöz nedenler: Viral (FHV, FIP, Picorno ve Reovirüs gibi) ve bakteriyel etkenler patogeneziste önemli rol oynarlar. İmmünolojik mekanizmalar: İmmün cevap hastalıkta rol oynar.

Semptomlar: Pankreatitisin patognomik semptomu yoktur. Hastalık ekzokrin yetmezlik (maldigesyon ve yağlı dışkı) ve/veya endokrin hastalıkla (Diabetes mellitus) sonuçlanır.

Kusma: En yaygın semptomdur. Akut ağrı, peritonun yada barsakların irritasyonu veya gerginliği, mide ve duedonum yangılarıyla stimüle edilir.

Ağrı: Bazen kraniyal sağ dorsal abdomende lokalize olan ağrı genellikle pankreatitisin değişmeyen semptomu olarak düşünülür.

Anoreksi ve depresyon: Çoğunlukla görülür.

Ateş: Rektal ısı artabilir. Ateş enfeksiyon sonucu gelişir.

Diyare: Pankreatik yangı barsaklara yayılarak ve polipeptitlerin salınımı intestinal motiliteyi etkiler ve diyareye sebep olabilir.

Abdominal gerginlik ve Distres: Hayvan genelde huzursuzdur ve barsaklarda sıvı ve gaz birikimi sonucu abdominal gerginlik gelişir.

Dehidrasyon ve şok: Kusma ve diyare sonucu aşırı sıvı kaybına bağlı dehidrasyon gelişir.

Kardiyak aritmiler ve solunum stresi: Hızlı ve yüzeysel solunum görülür.

Laboratuar Bulguları: 1) Pankreas enzimleri düzeyleri ölçülür, 2) Diğer faydalı laboratuar testleri yapılır.

Serum amilaz ve lipaz aktiviteleri: Akut pankreatitiste her ikisi de artmıştır. Amilaz aktiviteleri çok aşırı artar, >5000 U/l olması akut pankreatitisin belirgin bir göstergesidir. Amilaz aktiviteleri köpeklerde normalde 1000 U/l’ye kadar çıkabilir, normalin 2-3 katı artması veya 5000 U/l’ye ulaşmasıyla pankreatitistir denir. Lipaz ölçümü daha diagnostiktir. Pankreatititli köpeklerde lipaz aktivitesi >500 U/l olur. Lipaz aktivasyonları ile pankreatitis-teki morfolojik bozukluklar arasında iyi bir korelasyon vardır. Amilaz ve lipaz aktivitelerinin arttığı durumlarda karaciğer ve renal hastalıklar her zaman düşünülmelidir.

İdrar amilaz aktivitesi: Akut pankreatitiste idrar amilaz klirensi artar.

Periton sıvısında enzim aktiviteleri: Pankreatitiste periton sıvısında amilaz ve lipaz aktiviteleri plazmadan daha yüksektir.

Hemogram: Dehidrasyona bağlı PCV değer artabilir. Üre ve kreatinin artarken, TP ve albümin değerleri değişkendir ve Ca düşmüştür.

Hiperlipidemi, -kolesteremi, -trigliseridemi ve -glisemi görülür. Hiperglisemi vakalarında ozmotik diürez sonucu Na düşer. Hipokalemi ve hipokloremi görülür. Kusmaya bağlı sekonder metabolik alkaloz, şok durumlarında ise metabolik asidozis gelişir. Şiddetli akut pankreatitiste hipovolemi ve şok sonucu ölüm görülür. Serum AST, ALP, ALT aktiviteleri çoğunlukla artmıştır ve hiperbilirubinemi tespit edilir.

Diğer klinik muayeneler: radyografi, ultrasonografi, parasentez yöntemleri kullanılır.

Teşhis: Plazma amilaz ve lipaz aktivitelerinin artması teşhiste yardımcı olur. Özellikle yüksek lipaz enzimi seviyesi önemlidir.

Tedavi: Tedavide amaç;

1) Pankreasın sekrotorik aktivitesini azaltmak, 2) Nekrotize pankreatitisi önlemek için pankreasın yeterli sirkülasyonunu sağlamak, 3) Komplikasyonları önlemektir.

Bu amaçla hastaya 2 ile 5 gün süreyle bir şey verilmez ve dehidrasyona (kusma ve ishale bağlı) karşı sıvı-elektrolit tedavisi uygulanır. Sıvı tedavisi (başlangıçta serum fizyolojik ve laktatlı ringer) yapılarak şok ve azotemi ile pankreastaki işemi önlenmeye çalışılır. Vazoaktif maddeler vererek pankreas dolaşımını düzeltmek gerekir. Pankreas dolaşımını düzenlemek amacıyla heparin, vasopressin ve kortikosteroid ajanlar uygulanır. Peritonitis, pankreatik apse,

flegmon oluşumlarının cerrahi müdahaleyle tedavisi olumlu sonuçlar verir. Ağrı kesici ilaçların kullanılması mevcut ağrının giderilmesinde yardımcı olur. Şok durumlarında kortikosteroitler (prednisol) verilebilir. Antibiyotikler (penisilin, kanamicin) ölüm oranını azaltabilir.

Diyet tedavisinde; Lipaz ve amilaz aktivitelerini normale dönene kadar gıda verilmemelidir. Daha sonra karbonhidratça zengin gıdalar küçük porsiyonlar halinde veya % 5’lik glikoz çözeltileri halinde verilir. İlerleyen günlerde pişmiş pirinç lapası ve proteince zengin gıdalar veya yağsız et verilebilir. Hayvan tamamen iyileşene kadar yağlı gıdalar verilmemelidir.

Medikal tedavide; 0,05 mg/kg günlük Atropin enjeksiyonları (ileus durumlarında verilmez) ile şok ve dehidrasyon derecesine (günlük temel ihtiyacın -35 ml/kg- yanı sıra kaybedilen sıvı) göre sıvı-elektrolit infüzyonları yapılır. Na ve K kayıpları telafi edilmeli ve asidoz durumları NaHCO₃ veya KHCO₃ solüsyonları ile giderilmelidir.

İnsülin; Lipolizis ve yağ nekrozunun engellenmesi 0,5 IE/kg elektrolit çözeltileri içinde infüzyon şeklinde veya her 4 saatte bir verilir.

Glukagon; Sekretinin etkilerini önlemek ve pankreastaki işemilerin iyileşmesi, kalp üzerine pozitif inotrop etkileri, ağrının azaltılması ve amilaz aktivitesini azaltmak için 0,3 mg/kg dozda elektrolit çözeltileri içinde infüzyon şeklinde uygulanır.

Kortikosteroit ve şok tedavisi; Prednisolon 5-8 mg/kg dozda (15 mg/kg’a kadar verilebilir) , 1-3 gün süreyle uygulanır. Daha uzun süreli uygulamalarda pankreatitise neden olabilir.

Antiemetikler; düşük dozlarda parenteral yolla uygulanır.

Analjezikler; Ağrıyı azaltmak için kullanılır.
EKZOKRİN PANKREAS YETMEZLİĞİ (EPY)

EPY, fonksiyonel pankreatik asinar dokunun yokluğunda sindirim fonksiyonunun yetersizliği sonucu meydana gelir. Sadece ekzokrin sekrotorik kapasitenin % 10-15’i kadar azaldığında gelişir. Bu durumda pankreatik fonksiyon, pankreas dışı sindirim yolları yeterli gıda alımını sağlayamaz, kilo kaybı ve ishal gelişir. Hasta köpeklerde ekzokrin doku kaybının en önemli nedeni pankreatik asinar atrofidir.

Etiyoloji: En yaygın neden asinar atrofidir. Daha çok 1-5 yaşlı köpeklerde görülür ve asinar hücre atrofisi hafif şiddette yangı ile karakterizedir. Beslenme dengesizliği, pankreatik kanal obstrüksiyonu, toksikozis, işemi, viral enfeksiyonlar, immünolojik hastalıklar pankreasın primer konjenital anormallikleridir. Kedilerde kronik pankreatitis en önemli nedendir. Kronik pankreatitiste hem ekzokrin hem de endokrin pankreatik hücreler progressif olarak yıkımlanır. Çoğunlukla D. mellitusla birlikte seyreder. Miniaturschnauzer, Yorkshire Terrierlerde yaygındır. Adenokarsinomlar sekonder olarak pankreas akışını obstrüksiyona uğratır.

Fizyopatoloji: EPY’de gıdasal malabsorbsiyon ve glikoz, amino asit, ve yağ asitlerinin transportunda fonksiyonel anormallikler şekillenir. EPY’li köpeklerde duedonumda bakteriyel aşırı üreme oluşur. Bakteriyel aşırı üremeyi predispoze eden faktörler, pankreatik sıvı içerisinde mevcut antibakteriyel faktörlerin olmaması, intestinal motilitede değişiklik veya malnutrisyondur. Bazen parsiyal villoz atrofi görülür.

Semptomlar: En yaygın semptomlar; polifaji ve kilo kaybıdır. Pika ve kaprofaji sık görülür. Aşırı barsak peristaltiği sonucu abdominal rahatsızlık vardır. Yarı şekilli dışkı, bazen aralıklı şiddetli sulu diyare görülür. Dışkı yağlıdır.

Teşhis: Serum ALT aktivitesi artmıştır, TP, kolesterol, doymamış yağ asitleri düzeyleri genellikle düşmüştür. Bazen hafif lenfopeni ve eosinofili görülebilir. Teşhiste kullanılan testler:

1) Serum tripsin benzeri immünreaktif (TLI), sağlıklı köpeklerde serum TLI konsantrasyonu 5,2-34 mcg/l arasındadır. Tripsinojen sadece pankreas tarafından sentez edilip depolandığından, TLI pankreas için spesifiktir. Asinar atrofide TLI seviyesi (<2,5 mcg/l)dir.

2) Bentiromide absorbsiyon testi: Çok spesifik değildir. Oral yolla Bentiromidin verilmesi ile aşırı derecede PABA absorbsiyonu genelde EPY’i gösterir.

3) Fekal proteolitik aktivite: EPY bulunan köpeklerde sürekli düşük çıkar. Pankreatik enzim aktivitelrinin bir indeksi olarak kullanılır.

Tedavi: EPY’li köpeklerin çoğu her öğüne basit pankreatik enzim ekstraktları katılarak başarılı şekilde kontrol altında tutulur. Tedavide;

1) Enzim ilavesi; her öğünde toz halinde pankreatik ekstrakttan 2 çay kaşığı/20 kg CA ilave edilir. Kesilmiş sağlıklı öküz pankreası her öğüne 90-120 gr verilir. Pankreas -20 C’de 3 ay depo edilebilir

2) Dietin düzeltilmesi; Yağsız gıdalar ve gıdasal fiberler verilir. Kolay sindirilebilen gıdalar, orta zincirli trigliseritlerin ilavesi faydalı olur.

3) Vitamin ilavesi; Kobalamin (Vit B12) ve yağda eriyen vitaminler verilmelidir. Vitamin K, Tokoferol (Vit E 250-500 mg/gün)

4) Antibiyotik tedavisi; Bakteriyel aşırı üremeyi engellemek için Oxitetrasiklinler 10-20 mg/kg, tylosin (10 mg/kg) 8 saat arayla Metrinidazol 10-20 mg/kg 12 saat arayla 7-14 gün süreyle uygulanır.

5) Glukokortikoit tedavi; Oral yolla Prednisolon (2-4 mg/kg) 7-14 gün süreyle kullanılır.

EPY’de lezyonlar irreversibldir ve ömür boyu tedavi gereklidir.