PeritoniTİs karın zarlarının (pariyetal ve viseral) yangısıdır. Etiyoloji

Semptomlar: Kolelithiasisili hastalarda az oranda ikterus, anoreksi, halsizlik, depresyon kilo kaybı ve bunlara ek olarak kedi ve köpeklerde kusma da görülebilmektedir.

Teşhis: Laboratuar analizlerinde plazma ALT ve ALP aktivitelerinde artış vardır. Yeterli kalsiyum birikimi olan taşlar radyografik filmlerde gözükürken, yetersiz birikimlerde gözükmezler. Ultrasonografik metotlarla çoğunlukla taş oluşumları yerlerinde bıraktıkları gölgelemenin saptanmasıyla teşhis edilebilirler. Safra kesesi ve kanalının obstrüksiyonu safra kesesi ve kanalında hacim artışına neden olur ve bu ultrasonografik metotla teşhis edilebilir. Aynı şekilde safra kesesi tümörleri ve kistik hiperplaziler de obstrüksiyona neden olabilirler.

Tedavi: Kolesistotomi yapılarak safra taşları bulunduğu yerden çıkarılır. Anaerob ve aerob bakterilere karşı etkili antibiyotik verilir.
KÖPEKLERDE PORTOSİSTEMİK VASKÜLER ŞANTLAR

Mide, barsak, dalak ve pankreası dolaşan kan, portal vene geçer ve sistemik dolaşıma dönmeden önce karaciğere gelir. GİS kanalı terkeden kanda; barsaktan absorbe edilen gıdalar, mide barsak ve pankreas tarafından salınan hormonlar, barsaklarda üretilen toksinler ve barsaktan kaçan bakteriler bulunur. Karaciğer normalde bunları uzaklaştırır. Bunların bazıları kana geçtiğinde karaciğer hastalıkları semptomları ortaya çıkar. Karaciğerden kanın kısmi yön değiştirmesi, hepatikensefalopatiye sebep olur. Köpeklerde şantların bir çoğu kongenitaldir. Şantlar karaciğer hastalıklarında sekonder olarak ta gelişebilir. Edinsel PSŞ’ler, portal hiper-ansiyon oluşturan hastalıklarda (siroz, kronik hepatitis, hepatik tümörler, arteriovenöz fistüller, konjestif kalp yetmezliği, hepatoportal fibrozis gibi) sekonder olarak oluşur. Normal portal ven basıncı 6-12 mmHg’dır. Basınç >12-15 mmHg olursa PSŞ gelişir.

Prehepatik veya karaciğer içindeki mikroskopik damarlarda şantlar meydana gelir. Şantlar hepatik portal ven ve sistemik venler arasında meydana gelir. Barsaklardan gelen kan karaciğer parankimi etrafında dolaşır, karaciğer metabolizmasına katılmadan sistemik dolaşıma geçer. Doberman, Pintcherler, Alman Çoban köpeğinde yaygındır. En yaygın olanları; intrahepatik ve ekstrahepatik tek geniş şantlar ve genelde konjenital ve <1 yaş köpeklerde görülür. >8 yaşlı köpeklerde edinsel şantlar teşhis edilmiştir. 5 çeşit PSŞ vardır.

1) Patent duktus venosus, 2) multiple periferal portosistemik kollaterak (splenorenal veya mezenterik), 3) Büyük vena kava içine drenaj (porto-kaval şant), 4) Portal azygos anostomozis, 5) Portal azygos anostomossis ile kaudal vena kavanın prerenal segmentinin sürekli olmamasıdır.En çok görülenleri % 50 oranında duktus venosun şantları ile % 25 oranında portal venin kaudal vena kava arasında oluşur.

Semptomlar: Klinik bulgular değişken olmakla birlikte, hepatikensefalopati veya karaciğerin progressif bozukluklarında ortaya çıkan semptomlara benzer. Semptomların şiddeti, şanta uğramış kanın volümüne ve şantlaşan damarların lokalizasyonuna bağlıdır. linik semptomlar hepatik atrofi, gastroduedonal-pankreatik venöz şantlı hayvanlarda çok şiddetlidir. Pek çok vakada klinik semptolar günde birkaç saat görülür ve sonra kaybolarak hayvan normale döner. Özellikle yüksek proteinlerin alınmasından sonra klinik semptomların başlaması teşhiste yardımcı olur. Hayvanlarda, gelişme geriliği, depresyon, kondisyon bozukluğu, zayıflık, hemen tüm köpeklerde MSS semptomları görülür. Değişken davranış semptomları veya histeri, saldırganlık nöbetleri, sendeleme, dönme, başın aşağıya düşmesi, kortikal körlük, aralıklı sağırlık, tremor, epilepsi, koma körlük görülür. PSŞ’lı hayvanların % 75’de GİS semptomları (anoreksi, kusma, hipersalvasyon, diyare, pika bazen polifaji ile daha az olarak polidipsi ve poliüri görülür.

Laboratuar bulguları ve teşhis: İleri derecede gelişme bozukluğu, kaşeksi ve hafif şiddetli asites bulunur. Kesin teşhis; İdrar analizleri, hematolojik, biyokimyasal ve radyolojik bulgularla kesin tanı konur. Hastaların 1/3’ünde nonrejeneratif anemi vardır. Biyokimyasal

veriler şüpheli durumlarda önemli sonuçlar verir. Serum albümin, açlık ve tokluk safra asitleri düzeyi, ürik asit ve kolesterol konsantrasyonları ve amonyak tolerans testlerinde önemli değişiklikler ve BSP retensiyonunda uzama görülür. Açlık safra düzeyi normalde <3 mmol/l den 78,9 mmol/l’ye, gıda alımından 2 saat sonra tokluk safra asidi düzeyi 177 mmol/l’e (normal <12,6 mmol/l) ulaşır.

Serum ürik asit düzeyi ­, kolesterol ve BUN düzeyi ¯, BSP retensiyonu uzamıştır. Açlık hipoglisemisi görülür. İdrarda amonyum ürat kristalleri görülür. İdrar dansitesi ¯, Radyografik muayeneyle kesin teşhis konur. Karaciğer atrofiktir. Küçük hayvanlarda atrofik karaciğer ve hepatoensefalopati semptomları PSŞ’ın önemli göstergesidir. Hepatik ultraso-nografi ve sintigrafi kullanılır.

Tedavi: Medikal ve şirurjikal tedavi yapılır. Medikal tedavide hayvanın genel durumu düzeltilir. Cerrahi olarak şant izole veya ligatüre edilir. Medikal tedavide hepatoensefalopati semptomları düzeltilir. Karaciğer fonksiyonları artırılmaya çalışılır.
RUMİNANTLARDA KARACİĞER HASTALIKLARI

Organizmada çok yönlü fonksiyonları olan karaciğerin hastalıkları ruminantlar için oldukça önemlidir. Hafif ve orta şiddetli karaciğer hastalıkları, karaciğerin kendini olağan üstü yenileme kapasitesinden dolayı genelde klinik semptom göstermezler.

Ruminantlardaki karaciğer hastalıkları klinik olarak ikterus göstermesine göre ikterik veya nonikterik olmak üzere ikiye ayrılır.

A- NONİKTERİK HEPATOPATİ

KARACİĞER APSELERİ

Etiyoloji: Karaciğer apselerinin oluşumunda, peritonitis, karın boşluğunda oluşan apseler, rumen asidozisi, yabancı cisimler ve yeni doğanların göbek apseleri gibi bir çok etken rol oynar. Abdominal bölgede oluşan apseler sonucu bakterilerin (Fusobacterium necrophorum, Aktinomyces sp.) portal kan dolaşımı ile karaciğere invazyonu şekillenir ve böylece karaciğerde apseler meydana gelir. Özellikle rumen mukozasının yangısal hatta nekrotize hastalıkları örneğin Rumen asidozu (ruminitis-karaciğer apse sendromu) önemli sebeptir.

Semptomlar: Hasta hayvanlarda zayıflama, durgunluk, karın kaslarında gerilme ve karaciğer

perküsyonunda ağrı, kıl örtüsünde matlaşma, eksikoz, anemi, gelişme geriliği ve karaciğer rupturu sonucu ölüm gibi bulgulara rastlanılır. Patolojik-anatomik bulgu olarak, karaciğer yüzeyinde irili ufaklı bir çok apse odakları görülür. Eğer apseler oldukça büyük ise karaciğer paranşim dokusu altında etrafı kapsülle çevrili içleri irinle dolu keseler ve çevre dokulara veya karın duvarına yapışmalar görülür. Karaciğer apselerine bağlı klinik semptomlar kısaca;

1) Apsenin gizli kalması sonucu hiçbir semptom görülmeyebilir,

2) Yaygın apsedasyon sonucu ağırlık kazancında azalma,

3) Vena kava kaudalisin trombozu sonucu kronik diyare,

4) Vena kavalardaki apselerin açılması sonucu ani ölümlere neden olan akciğer embolileri ve 5) Karaciğer apselerinden kaynaklanan metastazik apselere bağlı epistaksis görülebilir.

Laboratuvar bulgular: Anemi nedeniyle PCV ve Hb konsantrasyonu azalır. Mikrositik, hipokromik anemi tablosu ile hiperproteinemi, hipoalbuminemi, hiperglobulinemi ve nötrofilik leukositosis gözlenir.

Teşhis: Hastalığın tanısında Anemi, hemotisis ve hırıltılı solunum gibi bulgular büyük bir öneme sahiptir. Torasik ağrı, hepatomegali, melena da teşhisi destekler. Hastalığın kesin teşhisi deneysel laporotomi ve karaciğer palpasyonu ile mümkündür. Radyografide akciğer dokusunun yoğunluğu artmıştır. Hiperglobulinemi (4-9 gr/dl) de oldukça önemli bir kriterdir.

Prognoz: Karaciğer apselerinin prognozu apselerin büyüklüğüne bakılmaksızın kötüdür.

Tedavi: Tedavi mümkün değildir. Karaciğerde şekillenen apseler patlayabilir ve çevre dokularda ve peritonda apselerin oluşmasına neden olabilir. Tedavi denemelerinde kan nakli, antibiyotik ve destekleyici tedavi uygulanabilir. Kesin teşhiste cerrahi müdahale yapılır.

Korunma: Hayvanların beslenmesinde ruminitise yol açacak, özellikle uzun süre yüksek konsantre yemlerle, beslenme şeklinden özenle uzak durulmalıdır.
KARACİĞER YAĞLANMASI (LİPİDOSİS HEPATİTİS)

İleri gebe hayvanlarda doğumla birlikte fizyolojik olarak karaciğere yağ infiltrasyonu şekillenir. Süt verimi yüksek olan ineklerde karaciğer hücrelerinde yağların depolanması olgusuna sıklıkla rastlanılır. Karaciğer yağlanmasının klinik semptomları karaciğerin yağlanma derecesi ve diğer endojen ve eksojen faktörlere göre değişir.

Etiyoloji: Oldukça kompleks bir etiyolojiye sahiptir ve kısmen hala bilinmemektedir. Ruminantlarda patolojik karaciğer yağlanmasının gelişmesinde hayvanların uzun süre enerji ihtiyacının karşılanmaması (açlık vb.), hepatotoksik maddeler (kimyasallar, zehirli otlar, keton cisimleri, otointoksikasyon olayları, bakteriyel toksinler), hayvanların tek yönlü veya yoğun beslenmeleri, kuru dönemde hayvanlara enerjice zengin yemlerin aşırı verilmesi ve barınma şartları önemli bir rol oynamaktadır. Kuru dönemde aşırı yağlanan hayvanların özellikle doğum sonrası negatif enerji açığı durumlarda depo yağların mobilizasyonu gerçekleşir ve karaciğer hücrelerinde aşırı yağ birikimi şekillenir. Diğer sebepler olarak; yem maddelerinin N içeriğinin fazla olması, Ca/P ve vitamin dengesizlikleri, primer ve sekonder ketozis ile diğer organ hastalıkları (indigesyonlar, metritis ve mastitis gibi genital organ ve meme hastalıkları) sayılabilir.

Semptomlar: Özellikle aşırı yağlı (adipoz) hayvanlarda yağların mobilizasyonu sonucu keton cisimleri ve yağ asitlerinin kan konsantrasyonlarında artış, buna bağlı olarak hayvanlarda iştah azalması, aşırı zayıflama, süt veriminde düşme, ikterus, hayvanlarda kambur duruş, gergin abdomen, ıkınma ve diş gıcırdatma karaciğer perküsyon alanında genişleme ve karaciğer koması sonucu kısa süre içerisinde ölümler görülür.

Teşhis: Klinik ve laboratuvar bulgularına göre hastalığın teşhisi konulabilir. Karaciğer perküsyonunun ağrılı olması ve perküsyon alanının genişlemesi bulgularının yanında idrarda keton cisimleri, ürobilinojen, protein ve glukoz ile serumda enzim aktivitelerinde (AST, GGT, LDH/AST) artışlar teşhiste önemli bilgiler verir. LDH/AST oranı normalde 1,7 iken 8,5’a kadar yükselebilir. Serumda total bilirubin, keton cisimleri ve kreatinin kinaz aktivitesi birkaç katına kadar artar. Ayrıca endoskopi ve karaciğer biyopsi yöntemlerinden de yararlanılır.

Patolojik Anatomik Bulgular: Karaciğerde aşırı büyüme, açık renkli (sarımtırak), kesit yüzeyleri sarı, yağlı ve parankim dokusunun gevrek olduğu gözlenir. Histolojik olarak intrasellüler yağ birikimi belirlenir. Ağır vakalarda tiroid bezinde küçülme ve böbrek üstü bezlerinde aşırı büyüme görülür.

Profilaksi: Etiyolojide rol oynayan metabolizma ve organ hastalıklarına karşı tedbirler alınmalıdır. Ca infüzyonlarına tahammül yoktur.

Tedavi: Hastalığın kesin bir tedavisi yoktur. Ancak profilaktik olarak bazı tedbirlerin alınması gereklidir. Özellikle kuru dönem de hayvanlara kaba yem oranı % 18 olan rasyonlar verilmeli ve bu dönemde hayvanların hareket etmeleri sağlanmalıdır. Hayvanlara fizyolojik durumları (gebelik, laktasyon, kuru dönem vb) göz önüne alınarak rasyon hazırlanmalıdır.

B- İKTERİK HEPATOPATİLER

HEMOLİTİK İKTERUS

Prehepatik veya süperfonksiyon sarılığı olarak da adlandırılan hastalığın oluşumunda, kan parazitleri, aşırı su içilmesi, kan nakilleri, besinsel intoksikasyonlar ve infeksiyoz ajanlar, eksojen toksinler ve zehirli bitkilerin etkileriyle eritrositlerin yıkımlanması önemli bir rol oynar. Açığa çıkan kanın renkli maddeleri retikuloendoteliyel hücreler tarafından hemen yıkımlanamaz ve bir kısmı idrarla dışarı atılır. Bazı durumlarda kana karışarak dokularda özellikle konjuktivalarda birikir. Hayvanlarda genel durum bozukluğu, durgunluk, indigesyon veya ketozis, taşikardi ve dolaşım yetmezliği gibi semptomlar görülür.

TIKANMA VEYA DURGUNLUK İKTERUSU

İkterusun bu formu oldukça seyrek görülmesine rağmen, safra kesesi yangıları, safra yolları yangıları, karaciğer kelebekleri ve peritonitise bağlı olarak safra kanallarının tıkanması ile safra maddelerinin kana karışması ve kanda birikmesi sonucu şekillenir.

HEPATOSELLÜLER İKTERUS

Hastalık, özellikle karaciğer paranşim dokusuna zararlı eksojen maddelerin (ilaçlar, toksinler, besinler) alınması veya ketozis gibi metabolizma hastalıkların seyri sırasında ortaya çıkar. Hayvanlarda genel durum bozukluğu, durgunluk, indigesyon ve ikterus gibi semptomlar görülür. Karaciğer perküsyonunda karaciğerin büyüdüğü ve ağrı tespit edilir.

KARACİĞER HASTALIKLARININ TEDAVİSİ

Ruminantlarda tedavide ilk adım, temel hastalığa (yabancı cisim, abomasum deplasmanları, puerperal hastalıklar, metabolizma hastalıkları vb.) yönelik tedavi prensiplerinin uygulanmasıdır. Karaciğer yağlanmasında tedavide başarılı olunmaz iken diğer hastalıklarda esas hastalığın tedavisiyle kendiliğinden iyileşme gözlenebilir. Tedavisi sırasında serum AP, AST, GGT, GLDH, total bilirubin, total protein, Aseton düzeylerindeki değişiklikler takip edilmelidir. Karaciğeri destekleyici ve koruyucu tedaviler yapılmalıdır. Bu amaçla; 250-500 ml/gün % 25’lik Glikoz sol. i.v., amino asitler, sıvı kayıplarını dengelemek için 5-10 l/gün elektrolit sıvılar, spazmolitikler ve tuzlu sürgütler (MgSO4, 100-300 g oral) karaciğerde yağ metabolizmasını düzeltmek amacıyla lipotrof maddeler (methionin, kolin, karnitin) verilmelidir. Hayvanlara ayrıca B grubu vitaminler, Sorbit ve elktrolit çözeltileri verilmelidir. Tedavide özellikle karaciğerde metabolize olan ilaçların kullanımından kaçınmak gereklidir.

ENFEKSİYÖZ NEKROTİK HEPATİTİS

Başta koyunlarda bazen de sığırlarda 2-4 yaşlı hayvanlarda görülen Clostridium novyi tip B’nin neden olduğu akut enfeksiyöz bir hastalıktır. Hastalık perakut seyirli, karaciğerde nekrotik odaklarla karakterizedir. Kelbeklerin (Fasiolosis) etkisi büyüktür. Toprakta bulunan etken oral yolla alınır ve kan yoluyla karaciğere gelerek hastalık oluşturur.

Semptomlar: Mayıs-Ekim aylarında besi durumu iyi olan hayvanlarda ani ölümler gözlenir. Hastalık hızlı seyreder. Hayvanlarda durgunluk, sürü gerisinde kalma, yürüyemez, yere düşer, 40-42 C ateş, solunum yüzlek ve hızlıdır, çene altında ödem gözlenir. Morbidite % 30 ve mortalite % 100’dür.

Otopsi bulguları: karkas çok çabuk otoliz olur. Deri altı dokularda ödem, derinin iç yüzünde ve kas fasiyalarında jelatinöz infiltrasyonlar gözlenir. Deri yüzülünce havayla teması sonucu siyah renk alır. K.ciğerde 2-3 cm çapında, gri sarımtırak renkte koyu kırmızı renkli nekroz odakları görülür. Perikardiyal, pleural ve periton boşluğunda bol miktarda kanlı seröz sıvı vardır. Deri altı damarları dilate olmuştur. Akciğerde durgunluk ödemleri, ölümden hemen sonra karaciğer saman sarısı renge dönüşür. Kadavra çok kötü kokar.

Korunma: Kırkım ve kastrasyondan 1-1,5 ay önce 21 gün arayla hayvanlar aşılanır.
BASİLLER HEMOGLOBİNÜRİ

Sığırlara özgü, yüksek ateş, depresyon, hemoglobinüri, kanlı ishal sarılık, karaciğerde nekroz odaklarıyla seyreden akut seyirli öldürücü bir hastalıktır.

Etiyoloji: Etken anaerob, sporlu Cl. hemaliticum’dur. Etken hemoliz yapan toksinler salgılar. Bataklık ve sulu arazide bol bulunur.

Bulaşma: Tropik ve subtropik iklim bölgelerinde; su baskınları, portör hayvanlar, taze et, köpek ve kuşlar enfeksiyonun yayılmasında rol oynar.

Patogenez: Bulaşık yem ve sularla alınan etken barsaklarda vejetatif forma dönüşür ve kana geçer. Vena porta ile karaciğere ulaşır çoğalır ve toksin üreterek bakteriyemi ve toksemiye yol açar. Portal venlerin subterminal kollarında tromboz oluşumu sonucu karaciğerde anemik enfarktüsler meydana gelir. Akut hemolitik anemi görülür. Hemoliz sonucu açığa çıkan hemoglobin idrarla atılır. Hemoglobinüri görülür.

Semptomlar: Hast. inkubasyon süresi 7-10 gündür. Ani iştahsızlık, durgunluk, yüksek ateş, mukozalarda ikterus, bazen mera ölümleri, süt veriminde düşme, ruminasyon ve defakasyonda durma, sancı, kamburluk, tutuk yürüyüş gözlenir. Solunum yüzlek ve güçtür. Ateş 41 C, akciğer ödemi, sulu dışkılama, şarap kırmızısı renkte köpüklü idrar, şiddetli anemi ve 36 saat içinde ölüm görülür.

Lab. bulguları: Leukositozis, hemolitik anemi, hiperglisemi görülür.

Otopsi: ölüm sertliği çabuk şekillenir. Anemi, sarılık, deri altında ödem, karın ve göğüs boşluğunda kanlı sıvı birikir. Seröz zarlarda kanama, barsaklarda hemorajik yangı, hepatomegali ve anemik odaklar gözlenir. Karaciğerde, açık renkli ve çevresi kırmızı çizgi ile çevrili 5-20 cm çapında lezyonlar hastalık için patognomiktir.

Teşhis: Klinik ve otopsi bulguların göre kolayca konur.

Tedavi: Antitoksin serumu (500-1000 cc) ve geniş spektrumlu antibiyotikler verilir. Antitoksin serum ile Cu, Fe ve Co preparatları verilerek anemi düzeltilmeye çalışılır. Şiddetli anemilerde kan nakilleri yapılır.

BİLİAR HASTALIKLAR

Safra kanalları obstrüksiyonları; safra taşları, karaciğer kelebekleri tümörler, abdominal yağ nekrozu ve suppuratif kolesistite bağlı olarak meydana gelir. Ayrıca safra yolları adenom ve karsinomları ile karbamat ve fosfat taşları da obstrüksiyonlara neden olur. Hepatobilier hastalıklarda safra salgısı barsaklara verilemediğinden kan dolaşımına katılır.

Semptomlar: Anoreksi, gastrointestinal stazis, ağırlık kaybı, kronik diyare, karaciğer perküsyonunda ağrı, sarılık gözlenebilir. Gaita yumuşak ve açık renklidir.

Teşhis: Biyokimyasal testler ve laporatomiyle konur. Serum GGT, 5’NT, LAP enzim aktivileri ve safra asit konsantrasyonu artar.

Tedavi: Tetrasiklinler ve eritromisin kullanılır.
FASİOLOZİS

Sığırlarda ara konakçısı sümüklü böcek (Limnea trunkula) olan Faciola hepatica’nın neden olduğu paraziter bir hastalıktır.

Patogenezis: Otlarla alınan metaserkler, gastrointestinal kanalı delerek karın boşluğuna göçerler. 7 gün içerisinde karaciğer ventral lobuluslarında parankimal dejenerasyon ve hemorajilere neden olurlar. Olgun parazitler, safra yollarını tıkarlar ve karaciğerde tahribatlar yaparak hemorajilere ve abdominal boşlukta kan sıvısı birikmesine neden olurlar. Kronik fasiolosis, anemi ve karaciğer sirozu ile kendini gösterir. Hayvanlarda ağırlık kaybı, hipoproteinemi ve ödemler şekillenir. Kelebeklerin göç esnasında beraberinde Cl. novyi ve Cl. hemoliticum etkenlerini taşıyarak akut toksemiye neden olurlar. Akut fasiolosis koyunlarda daha fazla gözlenir. Klinik olarak akut travmatik bir hepatitis. Ani ölümler gözlenebilir. Hayvanlar sternum üzerine yatarken burunları toprağa değmiş olarak yatarlar. Hayvanlarda iştahsızlık, durgunluk, sürüden ayrı kalma, yürümede zorluk ve çabuk yorulma gözlenir. Bitkinlik arttıkça yere yatar ve ölüm görülür. Karaciğer palpasyonunda ağrı vardır.

Otopsi: Koyunların karın boşluğunda kanlı sıvı birikir. Hepatomegali, karaciğerde hemorajik odaklar ve kıvamı gevrektir. Subakut vakalarda, belirgin bir hepatitis tablosu yoktur. Safra kanallarında genç F. hepaticalara rastlanır. Safra kanallarında siroz başlamıştır, genel zafiyet, anemi, halsizlik ve bazen ölüm görülür. Kronik form: Akut dönemden 6-8 hafta sonra meydana gelir. Anemi gelişir, yünleri kuru ve kolay kırılır ve dökülür. Çene ve bazen de göz kapaklarında hidremik ödemler, kilo kaybı, süt veriminde düşme, şiddetli vakalarda anemi sonucu ölüm görülür.

Otopsi: Yaygın biliar siroz dikkati çeker. Karaciğer parankimi fibrotik ve serttir. Fasiolosiste en önemli komplikasyon; özellikle toksin üreten bakterilerin (salmonella, E. coli, F. necrophorum ve Clostridiumlar) karaciğere taşınmasında rol oynaması ve ani ölümlere neden

olmasıdır.

Teşhis: Dışkıda sedimantasyon yöntemiyle parazit yumurtası görülür. Serolojik olarak ELISA, DOT-ELISA yöntemleriyle etken belirlenir. Kronik fasiolosiste serum GGT enzim aktivitesi çok artar.

Tedavi: Hayvanlar sonbaharda meradan dönüşte ahır besisine geçişte hayvanlarda parazit olsun veya olmasın hepsine antiparaziter ilaç verilmelidir. 1,5-2 ay sonra tekrar ilaçlama yapılır.

Hexachlorethan: 220 mg/kg sığırlara 3-4 kez ve 20-30 gr/koyun,

Hexachlorophen: 15-20 mg/kg koyunlara, oral veya s.c. yolla,

Albendazol, koyunlara 7,5 mg/kg; sığırlara 15 mg/kg oral,

Oxyclozamid: koyunlara15-20 mg/kg,

Rafoxamide: Koyun ve sığırlara 7,5 mg/kg

Ivermectin: 1 ml/50 kg

Netobimin: 20 mg/kg

Korunma: Meradaki sümüklü böcekler molluskusit ilaçlarla imha edilmelidir. Merada bulaşmayı en aza indirmek için; meraya yabancı hayvan sokulmamalı, merada otlayan tüm ruminantlar her yıl flukusit ilaçlar verilmeli, hayvanlar ilkbaharda meraya çıkarken tekrar ilaçlanmalı, yaylacılık şeklinde otlama teşvik edilmeli ve yaz sonu ve sonbahar aylarında hayvanlar tehlikeli meralara sokulmamalıdır.
ATLARDA KARACİĞER HASTALIKLARI

Atlarda karaciğer hastalıkları diğer küçük hayvanlara göre oldukça seyrek görülür. Hastalığın oluşumunda, hematojen yolla karaciğer ulaşan bakteriler (Streptococcus equi, Str. zooepidemicus, Actinobacillus equi), toksinler (besinsel, bakteriyel, kimyasal, mantar, bitkisel toksinler veya kolik sonucu oluşan endotoksinler) önemli rol oynamaktadır.

Klinik olarak, iştahsızlık, durgunluk, anoreksi, kilo kaybı, sindirim bozuklukları, dışkı ve idrarda renk değişikliği, sarılık gibi semptomlar görülür.

Tedavide, temel hastalığın ortadan kaldırılmasına yönelik tedavi prensipleri uygulanmalıdır. Hayvanların yemleri değiştirilir. Karaciğeri destekleyici ve koruyucu tedaviler yapılmalıdır. Bu amaçla; % 5-10’luk Glikoz solüsyonu İV, sıvı kayıplarını dengelemek için 5-10 L/gün elektrolit sıvılar, vitamin (A, D, E, K) takviyesi, spazmolitikler, karaciğerde yağ metabolizmasını düzeltmek amacıyla lipotrof maddeler (methionin, kolin) verilmelidir.
ATLARDA İKTERUS

İkterus atlarda; total bilirubin yanında mutlaka direkt ve indirek bilirubin konsantrasyonlarının belirlenmesi gerekir. Bunun nedeni atlarda diğer büyük hayvanlara göre serum bilirubin seviyesi (1-2 mg/dl) daha yüksektir.

1. 
   Hem sağlıklı hem de hastalıklı atlarda prehepatik bilirubin (konjuge olmayan veya indirek bilirubin) total bilirubinin büyük bir kısmını oluşturur.
   
2. 
   Çoğu atlarda sklera ve görülebilen mukoz membranlar ikterik görülmez.
   

Açlık sonucu hiperbilirubinemide 2-4 gün içinde total bilirubin konsantrasyonu 5-7 mg/dl’ye yükselir. Serum bilirubin artışının nedeni, hepatik yetmezliğe veya karaciğerde konjugasyon yetmezliği nedeniyle, konjuge olmayan indirek bilirubin konsantrasyonu (prehepatik) artar.

Atlarda ikterusun üç primer sebebi vardır.

1) Açlık, 2) eritrosit yıkımlanması (hemolitik anemi) ve 3) karaciğer hastalığıdır.

Hemolitik anemide ikterusun şiddeti, eritrosit yıkımlama oranına bağlıdır. Hemolitik ikterusu olan atlarda belirgin kilinik ve hematolojik laboratuar bulguları vardır. Ancak karaciğer yetmezliği veya hastalığına ilişkin semptomlar (açlık vb.) bulunmaz. Primer karaciğer hastalığı ikterusa neden olursa, total bilirubin konsantrasyonu içinde direk bilirubin oranı artar (> % 35). O nedenle atlarda hiperbilirubinemi varsa, direk ve indirek bilirubin konsantrasyonu ölçülür.

YENİ DOĞAN TAYLARDA TOKSİK HEPATOPATİSİ

Toksik hepatopati akut seyirli ve öldürücü bir hastalıktır. 2-5 günlük taylarda hepatositlerde yaygın hepatosit nekrozuna bağlı gelişen, şiddetli karaciğer yetmezliğine yol açar.

Etiyoloji: Spesifik demir içeren mikroorganizma kültür ürünlerinin oral yolla alınması arasında bir ilişki belirlenmiştir. Yüksek oranda ferrum fumarat içeren oral mikroorganizma kültürlerini alan taylarda görülür.