PeritoniTİs karın zarlarının (pariyetal ve viseral) yangısıdır. Etiyoloji

PERİTONİTİS

Karın zarlarının (pariyetal ve viseral) yangısıdır.

Etiyoloji: Genelde travma, bakteriyel enfeksiyonlar yangılar ve seyrek olarak paraziter enfeksiyonlara bağlı olarak şekillenir.

Küçük hayvanlarda, mikroorganizmalar (virüs, bakteri, mantar), parazitler, pankreatitis, tümörler ve idrar ve safra maddelerinin peritona ulaşması sonucu peritonitis meydana gelir.

Ruminantlarda, rumen ve retikuluma batmış yabacı cisimler, abdominal punksiyonlar, rumene trokar uygulamaları, karaciğer apseleri, abomasum perforasyonları, barsak invaginasyonları,

dalak, sidik kesesi ve uterus rupturları, buzağıların göbek enfeksiyonları peritonitisin oluşumuna neden olmaktadır. Peritonitis laparotomi sonucu yetersiz postoperatif bakım

sonucunda da gelişebilmektedir. Atlarda,idrar kesesi, safra yolları ve mide-barsak rupturları, barsak perforasyonları, apselerin açılması ve kolik operasyonları önemli bir rol oynarlar.

Semptomlar: Lokal veya genel peritonitis akut veya kronik seyirli olabilir. En önemli klinik semptom olarak, iştahsızlık, huzursuzluk, belde kamburluk, abdominal gerginlik, abdominal bölgede perküsyonda Ağrıya aşırı duyarlılık, rumen hareketlerinde azalma, kolik belirtileri, ıkınma, kusma, rumen timpanisi, barsak motilitesinde azalma, ishal ve ateş yükselmesi sayılabilir. Ağır olgularda kalp ve solunum frekansında artışlar, sürekli yatma, koma ve ölüm görülür.

Teşhis: Klinik bulgulara göre teşhis her zaman mümkün olamamaktadır. Çünkü karın bölgesindeki diğer organların yangısal hastalıkları ile klinik semptomlar ve ağrı deneylerine pozitif sonuç vermesi nedeniyle çok kolayca karıştırılmaktadır.

Peritonitisin teşhisinde lokalizasyon önemlidir:

- ventral peritonitis: özellikle karın boşluğu ventralindeki organlarla ilgilidir (retikulumun yangısı veya yabancı cisim, RPT),

- peritonitis kaudalis: özellikle uterus veya kaudal barsak yangılarından köken alır,

- peritonitis dorsalis: özellikle böbrek yangılarından kaynaklanır.

Teşhiste en güvenli muayene yöntemi, öncelikle rektal muayene ve deneysel laparotomi (soldan veya sağdan) veya mümkünse sağ taraftan yapılan endoskopik ve ultrasonografik muayenelerdir. Rektal muayenede özellikle dorsal peritonitislerde, böbrekte ve barsakların sonundaki yangılar ve bu organlarla rumen arasındaki yapışmalar kolayca belirlenebilir. Peritonitis abdominosentesizle alınan içeriğin laboratuar muayenesiyle de kolayca teşhis edilir.

Patolojik anatomik bulgular: Abdominal boşluğun açılmasıyla iç organların karın duvarına veya birbirlerine yapışmış bir halde görülür. Peritonitisin formuna göre (generalize veya lokal) fibrin, irin ve seröz sıvı birikimi görülür. Retikulum, dalak ve karaciğer ve yabancı cisimden kaynaklanan apselere de rastlanabilir.

Prognoz: Peritonitisin prognozu, lokalize olup olmaması ve hayati fonksiyonların engellenip engellenmemesine veya ağır komplikasyonlarının (nervus vagusun etkilenmesi, ön midelerde mekanik stenozlar, ruktusun engellenmesi, piyemi ve septisemi) olup olmamasına bağlı olarak değişir. Generalize peritonitiste prognoz kötüdür.

Tedavi: Hastalığın primer nedenini bulup ortadan kaldırmaktır. Eğer yabancı cisimden kaynaklanan peritonitis söz konusu ise deneysel laparotomi veya rumenotomi yapılarak yabancı cisim uzaklaştırılır. Pertitonitisli hayvanlara sıvı, antibiyotik tedavisi ve analjezik ajan uygulaması gibi medikal sağaltım yapılmalıdır. Bu amaçla geniş spektrumlu antibiyotikler, sıvı-elektrolitlerin verilmesi uygun olur. Buzağılarda göbek kordonu yangısı ile beraber peritonitis varsa usulüne uygun olarak göbek kordonu sağaltımı yapılmalıdır. Laparotomi yapılarak enfekte kısım uzaklaştırılıp abdominal lavaj yapılır. Abdominal boşluk açık bırakılarak buradan peritoneal lavaj yapılır. Lavaj dengeli bir elektrolit solüsyonuyla yapılır ve içerik berraklaşıncaya kadar devam edilir. Bu işlemler peritonitis belirtileri kayboluncaya kadar yapılır.

KARACİĞER HASTALIKLARI

Karaciğer, organizmada çok önemli görevleri olan kompleks bir organdır. Bu görevler;

- Protein sentezi: Albümin, globülin, lipoproteinler, pıhtılaşma faktörleri (fibrinojen, protrombin, ceruloplasmin, transferrin, hormonları taşıyan proteinler),

- KH metabolizması: Monosakkaritlerden glikojen sentezi ve depolanması, glikojenin glikoza yıkımlanması ve kana verilmesi,

- Yağların metabolize edilmesi, kolesterolden safra asitlerinin sentez edilmesi,

- Hayati öneme sahip olan organlara zararlı olabilecek toksik maddelerin ve artıkların safra yoluyla atılması,

- Hormon, ilaç ve bilirubin metabolizması,

- Vitamin ve minerallerin depolanması ve işlenmesi,

- Kanda bulunan zararlı maddelerin fagosite edilmesi,

- Amonyağın üreye dönüştürülmesi olarak sayılabilir.

Etiyoloji: Viral, Bakteriyel, Mikotik, Paraziter etkenler;

Toksik etkenler: inorganik (Ar, P, Cu, Se) organik; (CCl4, Gossipol, kloroform, aspergillus, değişik zehirlenmeler, bitkisel alkaloitler, bakteriyel kökenli, mastitis, metritis, RPT,

Bazı ilaçlar: Tetrasiklinler, eritrosit, diüretikler, kortikosteroidler, anestezikler, kolengitis, immun hastalıklar, ağır anemi ve şok, genetik, gıdasal (Se, Co, Fe) ve sindirim sistemi hastalıkları ile konjestif kalp yetmezliğinde karaciğer dokularına yeterince kan gelmemesi sonucu hipoksi ve hücre ölümleri meydana gelir.

Semptomlar:

İkterus:

Hemolitik; (Basiller hemoglobinüri, Leptospirosis, Babeziosis, Anaplazmosis, Se, kronik bakır zehirlenmesi, yılan zehri, post partal hemoglobinüri, su toksikasyonu, immünolojik reaksiyonlar)

Hepatosellüler;

Obstrüktif; (kanal parazitleri, F. Hepatica, D. Dentricum, Cholestitis, Cholengiasis, tümör ve apseler, Doudenal hastalıklar),

Fotodermatitis: (Philoerithrin maddesinin artması),

Neurolojik semptomlar ve hepatoensephalopati: (Hiperamonyakemi, merkaptan, kısa zincirli yağ asitleri ve amino asitler artması,)

Gastrointestinal semptomlar: (Safra tuzlarının eksikliğine bağlı kronik diyare ve konstipasyon, osmotik diyare, bakteriyel fermantasyon, kusma ve iştahsızlık,

Abdominal ağrı, karaciğer parankiminin büyümesine bağlı gelişir,

Asites ve ödem, hipoalbüminemi, siroz ve portal basıncın artmasına bağlı görülebilir.

Diğer semptomlar olarak, Kronik ketozis; hipoglisemi ve KH metabolizma bozukluğu sonucu,

Epistaksis ve hemorajik diathez; Karaciğer yetmezliğinde pıhtılaşma faktörlerinin sentezinin bozulmasına sonucu faktör (I, II, V, VII, IX ve X) sentezlenemez. Ayrıca barsağa safra akışının engellenmesine bağlı olarak yağda eriyen K vitamini barsaklardan emilemez.

Karaciğer hastalıklarının en önemli komplikasyonlarından birisi de yaygın damar içi koagulasyon bozukluklarıdır.

Kilo kaybı; KH metabolizması bozukluğuna bağlı enerji açığı ve iştahsızlık meydana gelerek zayıflama görülür.

Yere uzanma; kassal dermansızlık, abdominal ağrı, mental depresyon ve genel durum bozukluğuna bağlı yatma isteği,

Sıvı elektrolit kaybı; Diyare ve asites nedeniyle dehidrasyon ve asidoz tehlikesi görülür. Alkali rezervler azalır.

Karaciğer hastalıklarının teşhisinde kullanılan testler:

- Karaciğer enzimleri (kan serumunda), - Karaciğer fonksiyon testleri,

- Karaciğerden biyopsi alınması, - Karaciğerin ultrasonografik muayenesi vb.

Karaciğer enzimleri:

Karaciğer spesifik; ALT, SDH, GLDH, GGT, OCT,

Karaciğer nonspesifik; AST, AP, LDH,

Pigment; Bilirubin, (kan serumu ve idrarda)

Urobilinojen (idrarda)

Yağlar; Cholesterin (total veya ester), Trigliserit, safra asitleri,

Protein; Albümin, Globülin, pıhtılaşma faktörleri, Amonyak,

Karaciğer Fonksiyon testleri:

BSP, İndosiyanin yeşili testi (ICG-test), Amonyum klorür yükleme testi

Karaciğerden Biyopsi alınması ve ultrasonografik muayene:

Karaciğer biyopsinin endikasyonları

• 
  Anormal karaciğer test sonuçları,
  
• 
  Anormal karaciğer enzim düzeylerinin artması,
  
• 
  Karaciğer fonksiyon test sonuçlarının anormal olması,
  
• 
  İkteusun ayrıcı tanısında,
  
• 
  Asitesin kaynağının bulunması,
  
• 
  Metastazik neoplazilerin belirlenmesi,
  
• 
  Sağaltım sonuçlarının değerlendirilmesi için biyopsi yapılır.
  

Karaciğer biyopsinin kontrendikasyonları

• 
  Konjenital kalp yetmezliği olanlarda,
  
• 
  Büyük kanamalar olma olasılığı,
  
• 
  Koagulopatiler (DİC),
  
• 
  İntrahepatik damarlarda dilatasyon,
  
• 
  Hepatik apse ve kist yönünden kuşkulu hallerde,
  
• 
  Ekstrahepatik biliar obstrüksiyon durumlarında yapılmaz.
  

Karaciğer hastalıklarında genel tedavi prensipleri:

1. 
   Neden ortadan kaldırılmalı; ilaç uygulaması kesilir, bakteriyel olanlarda antibiyotik kullanılır.
   
2. 
   Hayvan dinlendirilir; böylece enerji ihtiyacı azaltılır,
   
3. 
   Diyet; rasyona KH ilave edilir,
   
4. 
   Hipoglisemi ve ketozisin sağaltımı, oral veya i.v. Dekstroz solüsyonları verilmeli,
   
5. 
   Bakteriyel toksinler elimine etmek için; oral yolla antibiyotikler ve karbomedisinalis ve atılımı için laksatifler verilir,
   
6. 
   Sekonder enfeksiyonlar engellenir; KC toksik olmayan AB’ler,
   
7. 
   Amonyak üretimi azaltılması; oral yolla Neomycin, tetrasiklin,
   
8. 
   Yangısal reaksiyonlar engellenir; kısa süreli glukokortikoitler,
   
9. 
   Sıvı-elektrolit dengenin düzeltilmesi gerekir; asidoz durumlarında HC03, asites ve ödem varsa diüretikler uygulanmalı,
   
10. 
    Vitamin takviyesi yapılır.
    

Karaciğer yetmezliğinin klinik semptomları

İkterus: Plazma ve dokularda bilirubin birikmesidir. İndirek bilirubin; Konjuge olmayan, albümine bağlı, direkt bilirubin ise konjuge olan, diglukronide bağlı olandır.

Hepatoensephalopathie:

Fotosensitizasyon: Philoerithrin maddesi (bitkisel klorofilin sindirim sisteminde yıkımlan-ması sonucu oluşan deriverlerin artışı, başta (dudak, kulak, yüzde) ekzema şekillenir,

Asites: siroz ve hepatomegali gibi kronik yangılar sonucu ve karaciğerde apse durumlarında, karaciğer yetmezliğine bağlı şekillenen hipoproteinemi ve onkotik basıncın düşmesi asitese neden olur.

Diyare ve Konstipasyon: safra tuzları; hepatitis veya biliar obstrüksiyon sonucu barsaklara geçemez ve laksatif ve dezenfektan etki gözlenmez. Böylece konstipasyon gelişir ve dışkı açık renkli ve yağlı olabilir ve diyare gelişebilir.

Hemorajik diathez: Pıhtılaşma mekanizmasının bozulmasıdır. Protrombin sentezi aksayacağından, kan pıhtılaşma süresi uzar vitamin K ve fibrinojen ve tromboplastin eksikliği gözlenir ve kanama görülür

Abdominal ağrı: Ağrı başlıca karaciğer büyümesine bağlı, karaciğer kapsülünün basınç altında kalması veya kapsül lezyonlarına bağlı ortaya çıkar.
HEPATOENCEPHALOPATİ (HE)

HE, şiddetli hepatik fonksiyon kaybı sonucu oluşan neurolojik disfonksiyonun klinik bir semptomudur.

Etiyopatogenez: Konjenital portosistemik şantlar, kronik seyirli hepatosellüler hastalıklar, ekstra ve intrahepatik portosistemik şantla beraber siroz, edinsel k.ciğer hastalıklarının son dönemi, kolangiohepatitis hallerinde, kedilerin hepatik lipidozisinde HE meydana gelir. Amonyak, a.a. derivasyonları, amin ve pirojenler neden olur. Merkaptanlar, kısa zincirli yağ asitleri, fenollerde de etkilidir.

-Gastrointestinal derive toksinler, Plazma a.a. dengesizliği sonucu oluşan yanlış nörotransmit-terler, GABA aktivitesinin beyinde artması, Kan beyin bariyerinin geçirgenliğinin artması, Sentral sinir sistemi enerji metabolizmasının bozulması sonucu meydana gelir.

Semptomlar: Hayvanda değişik derecede neurolojik bozukluklar görülür. Belirtiler aniden başlar, durgunluk, anoreksi, yerinde duramama, amaçsız yürüme, dönme, böğürme, ataksi, uzanıp yatma, dilin dışarı sarkması, bol salivasyon, kas titremeleri ve kusma en belirginleridir. Amarosiz ve ara sıra baygınlık geçirme gözlenir. Detoksifikasyon mekanizmasının aksaması sonucu, amonyakemi, a.a., asetil kolin miktarı artar, hipoglisemi sonucu beyinde yapısal değişiklikler (hipoglisemik ensefalopati) gelişebilir.

Teşhis: Hepatik yetmezlik tanısında kullanılan laboratuar muayeneler yapılır. Serum elektrolit, kreatinin, hemogram değişiklikleri saptanır. Seroprospinal sıvı analizleri yapılır. Kan serum amonyak ve safra asitleri konsantrasyonları ölçülür ve amonyak tolerans testi uygulanır. BUN düşmüştür (<6 mg/dl), metabolik alkalozis, amonyak (>120 mg/dl) ve safra asitleri artışı (>150 mmol/l) bulunur. Radyografide karaciğerin küçüldüğü, ultrasonografik muayenede şantlar ve karaciğer safra kanallarının durumu tespit edilir. Biyopsi ve sintiografi ile kesin teşhis konur.

Tedavi: Akut olaylarda toksinler uzaklaştırılır. Lactulose verilir, i.v. sıvı sağaltımı, asit baz dengesizlikleri onarılır, % 0,45’lik NaCl ve % 2,5’luk glukoz verilir. İntrakranial basıncı azaltmak için 1 gr/kg dozda % 20’lik Mannitol ve Furosemid verilir.

Kronik olaylarda diyetteki protein azaltılır. Amonyağın intestinal emilimini azaltmak için oral AB’ler, KH’ca zengin yemler, ABCDE ve K vit.’leri, Co, Zn, K verilir. Lactulose’un oral verilmesiyle protein yıkımlanması ve amonyak üretimi azaltılır. Metranidazol 10 mg/kg, Neomycin sülfat 20 mg/kg dozda i.m. uygulanır.
KÜÇÜK HAYVANLARDA AKUT KARACİĞER HASTALIKLARI

AKUT HEPATOPATİ

Karaciğer nekrozu ve yetmezliğiyle karakterize bir hastalıktır.

Etiyoloji: Viruslar (CHV, HV1, ICH, Parvovirus), bakteriler (Clost-ridium, E. Coli, Corynebacterium, Actinobacillus, Bacillus, Salmo-nella, Leptospira, Listeria), toksinler, ilaçlar (uzun süreli antibiyotik, antiaritmik, sulfonamidler, antikonvulsif ilaçlar), immünopatiler, pankreopatiler (Tripsin gibi pankreas enzimlerinin salınımının artması), mide-barsak hastalıkları, dolaşım yetersizlikleri ve anemi hastalığın ortaya çıkmasında önemli rol oynarlar.

Klinik semptomlar

Karaciğer hastalıklarının klinik semptomları çok çeşitli olmakla birlikte, genelde esas hastalığın semptomları görülür. Generalize k.c. nekrozlarının olduğu durumlarda, ateş, genel durum bozukluğu, kusma, durgunluk, koma, polidipsi, eksikoz gibi şiddetli klinik belirtiler ortaya çıkar. Klinik laboratuvar olarak k.c. enzim (AST, ALT, GLDH) seviyelerinde belirgin artışlar tespit edilir. K.c. fonksiyon bozukluklarına bağlı olarak pıhtılaşma mekanizmasında bozukluklar ve DIC şekillenebilir.

Teşhis: Klinik ve laboratuar bulgularına göre hastalığın teşhisi konulabilse de en güvenli teşhis metodu k.c. biyopsi yöntemidir. Ancak hayvanlarda koagulopati durumu söz konusu ise karaciğerde biyopsi yaparken çok dikkatli olunmalıdır.

Prognoz: Ağır nekroz durumlarında prognoz oldukça kötüdür.

Tedavi: Esas hastalığın (viral, bakteriyel, pankreatitis, toksin, ilaç uygulaması) tedavi edilmesi gerekmektedir. Kan dolaşımını düzenlemek için dekstran, asidozu engellemek için bikarbonat çözeltisi, DIC oluşumunu önlemek için 30-50 IE/kg/saat dozda Heparin uygulanmalıdır. Membran stabilizasyonunu sağlamak için yüksek dozlarda glukokortikoidler (prednisolon, 5-8 mg/kg İV), toksinleri nötralize etmek ve emilimlerini önlemek için carbomedicinalis 0.5-1.0 g/kg ve toksinlerin atılımını hızlandırmak için hafif laksatifler veya sürgütler (0.5 g/kg dozda MgSO4 % 5’lik çözeltiler halinde, 2-20 ml parafin likit) oral yolla verilmelidir. Lipid peroksidasyonu önlemek ve karaciğer korumak için vitamin E ve L-karnitin ile Niacin veya Methionin 35 mg/kg dozda verilir.
HEPATİK LİPİDOZİS

Karaciğerde aşırı yağ birikim sonucu şekillenir. Başlıca trigliserid metabolizmasındaki anormallikler sonucu ortaya çıkar. Küçük hayvanlarda tüm karaciğer hastalıklarının yarısını oluşturur.

Etiyoloji: Yetersiz beslenme (açlık) veya aşırı beslenme (obesite), protein kalori dengesizliği, Diabetes mellitus, ilaç, enfeksiyon ve toksinler (Aspergillus flavus vb. toksinler) ile kedilerde idiopatiktir.

Patogenez: En önemli neden açlık ve anoreksidir. Köpeklerde en önemli sebep D. mellitus’tur. Ayrıca GİS hastalıkları, pankreatitis, neoplastik hastalıklar, pasif konjesyon veya anemi de rol oynar. Sağlıklı hayvanlarda adipoz doku, gıdasal lipid kaynakları ve karaciğer arasında sürekli yağ asitleri siklusu vardır. Bu siklusun her hangi bir yerindeki değişiklik, hepatositlerde aşırı trigliserid birikimi ile sonuçlanır. Sağlıklı hayvanlarda yağ asitleri albümine bağlı taşınır.

Yağ asitleri karaciğer tarafından okside edilerek triglserite dönüştürülür. Karaciğere gelen yağlar karaciğerin okside etme kapasitesinin üzerine çıkarsa lipidozis şekillenir.

Semptomlar: Başlıca klinik semptom; depresyon, ve anoreksidir. Kusma ve diyare gelişebilir. Kilo kaybı, şiddetli depresyon, aşırı salivasyon ve hepatik ensafalopati, ikterus, hepatomegali ve dehidrasyon gibi diğer semptomlar da gözlenir.

Laboratuar bulgular: Nonrejeneratif anemi, normasitik, normokromik anemi, stres lökositozis görülür. Plazmada ALT ve ALP, açlık ve tokluk safra asitleri ile plazma total bilirubin düzeyleri artar. Safra asitleri düzeyleri açlık > 15 µmol/l ve tokluk > 20 µmol/l’dir.

Hiperglisemi vardır, albümin değeri düşer, protrombin ve parsiyal tromboplastin zamanı uzar, hiperamonyakemi vardır. BSP retensiyo uzar. Anormal i.v. Glikoz tolerans testi sonuçları gözlenir. İnsülin düzeyi düşüktür.

Otopside; Şiddetli hepatik lipidozisli karaciğer; sarı renge boyanmış, yağlı, kenarları yuvarlak ve büyük olduğu gözlenir.

Tedavi: Oldukça zordur. Başlangıçta, dehidrasyon (sıvı elektrolit) tedavisi, hepatik ensefalopati ve enfeksiyon gibi komplikasyonlar düzeltilir. Spesifik olarak gıda alımı düzenlenir. Kalori alımı azaltılarak yüksek oranda protein verilir. Kusma ve diyareye neden olmayan diyetler tercih edilmelidir. İlave olarak % 2-2,5’luk glikoz ve vitamin B ile desteklenmiş i.v. sıvılar verilir. Hipokalemiyi kontrol etmek için KCl verilir. Hepatik ensefalopati durumlarında, düşük protein içeren diyet ve neomycin ve laktulose ile kontrol altına alınır. Karaciğerde lipitleri metabolize eden tek terapoitik ajan anabolik steroiddir. Enterik toksinleri azaltıcı kolesteramin gibi ilaçlar verilir. Pankreatitis, dolaşım hastalıkları, enfeksiyonlar, pankreatik olmayan endokrin hastalıklar gibi primer neden tedavi edilince hepatik lipidozis de geriler.
GLİKOKORTİKOSTEROİD HEPATOPATİ

Vakuoler hepatopati, ya tedavi amacıyla yada spontan adrenal ve hipofiz hastalıklar sonucu ortaya çıkan, adrenal glikokortikosteroidlerin yüksek plazma konsantrasyonu sonucu ortaya çıkar. Kortikosteroidler, pek çok immun ve yangısal hastalıkların tedavisinde nonspesifik olarak kullanılır. Uzun süreli kullanım sonucu şekillenir.

Patogenez: Yüksek dozda (4 mg/kg/gün) glukokortikosteroid (Prednisolon) verilen köpeklerde 2-3 gün içinde hepatik lezyonlar şekillenir. Glukokortikosteroidlerin enjeksiyon şeklinde verilince (oral yola göre) lezyonlar daha çabuk şekillenir. Hepatositlerde lipid, yağ, su, glikojen birikimi sonucu vakuollerde değişiklikler (şişme) meydana gelir. Glukokortikoidler, hepatositlerde glikojen birikimine neden olur.

Semptom ve laboratuar bulguları: Polidipsi, poliüri, polifaji, allopecia, pigmentasyon gibi nonspesifik deri ve fiziksel aktivitede değişiklikler görülür. Laboratuar bulguları olarak, ALT, ALP, GGT aktivitelerinde artışlar görülür. Safra asit konsantrasyonu artar, BSP retensiyonu uzar (iki katına çıkar).
Tedavi: Steroidlerin verilmesi durdurulması veya aşırı steroid sekresyonu nedenlerinin uzaklaştırılması gerekir. Steroid tedavi azaltılır, her gün yerine gün aşırı verilir. Yada başka immünolojik ilaçlar kullanılır.
Kolangiohepatitis

Safra kanalları ve komşu hepatositlerin yangısal bir bozukluğudur. Kedilerin en sık gözlenen hepatobilier hastalığıdır ve köpeklerde ender gözlenir. Kolangitis, kolongiohepatitis ve biliar sirozisi kapsayan kompleks bir hastalıktır.

İlk önce safra kanallarında yangı gelişir ve kolangitis olarak adlandırılır. Kolangiohepatitis gelişene kadar asemptomatiktir. Uzun süreli kolangiohepatitis (genelde yıllar sürer) biliar sirozisle karakterize (son dönem) hastalıkla sonuçlanır.

Kolangitis ve kolangiohepatitiste neden tam olarak bilinmemekle beraber genelde enterojenik patojen bakteriler (E. coli) yangının olauşumunda etkilidir. Biliar enfeksiyonlar için genelde, safra stazisi, ekstra hepatik biliar sistemin anatomik anormallikleri gibi bazı predispoze faktörler rol oynar.

Semptomlar: En yaygın semptom; anoreksi, depresyon, kilo kaybı, ateş, kusma, ikterus ve dehidrasyondur. Ender olarak hepatoensefalopati semptomları görülür. Hepatomegali ve biliar sirozis görülür.

Teşhis: Hiperbilirubinemi (direk), serum ALT, ALP, GGT enzim aktivitelerinde artışlar, Hipoalbüminemi, düşük BUN konsantrasyonu ve amonyak intoleransı tespit edilir. Biliar staziste sekonder olarak vit K malabsorbsiyonu ve pıhtılaşma faktörlerinin yetersiz sentezi sonucu kanamalar görülebilir. Kesin teşhis karaciğerden biyopsi ile yapılır.

Tedavi: Sistemik antibiyotik ve kortikosteroidler yaygın kullanılır. Antibiyotikler; geniş spektrumlu olmalı, terpoitik dozda safra içine sekrete edilebilmeli, hepatotoksik etkili olmamalıdır. Amoxicillin ve Cephalex tercih edilir. Prednisolon antienflamatuar ve immuno-

supresif etkiye sahiptir. Kedilerde kolangiohepatitisin en büyük komplikasyonu intra ve ekstrahepatik safra kanalları obstrüksiyonudur. Dehidrocholic asit hidrokloretik etkisinden dolayı safra yoğunluğunun azaltır. Kilo kaybı olan kedilerde sıvı tedavisi ve vitamin takviyesi yapılır.

SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI HASTALIKLARI

Safra kesesi hastalıkları kedi ve köpeklerde oldukça seyrek görülür görülmektedir.

Safra kesesinin veya yollarının travmatik rupturu

Köpeklerde daha sık görülür. Hayvanlarda şiddetli genel durum bozukluğu, ateş, hiperbilirubinemi ve şiddetli ikterus görülür. Karın boşluğunun punksiyonunda safra renkli eksudat elde edilir.

Teşhisinde röntgen çekimlerinden yararlanılır.

Tedavide rupture olan organın operatif sağaltımı yapılır.

Kolesistitis

Kolesistitis safra kesesi yangısına denir ve hayvanlarda ender görülür. Biliar obstrüksiyon ve enfekisyon (özellikle enterik bakteriler E. coli, Clostridium) en önemli nedenler arasında gösterilmiştir. Safra kesesinde gaz birikimine olurlar ve kesede anfizem gelişir. Hastalığın teşhisi ultrasonografide safra kesesi duvarında kalınlaşmalar gözlenir.

Kolelithiasis

Safra kanal ve kesesi içinde taş gelişimine denir ve özellikle yaşlı köpeklerde görülür. Safra taşları başlıca safra asitleri, pigmentler, kalsiyum ve protein ile karışık olan saf kolestrol içerir. Safra pigmentleri, mukoproteinler ve bakteriler safra taşları için çekirdek oluşturur. Bu da zamanla büyüyerek daha büyük safra taşlarını oluşturur. Özellikle Mikroorganizmalar ve lökositlerin safra kesesi epitelyumunda hasara neden olması ve safra kesesi enfeksiyonları safra taşlarının oluşumunda büyük rol oynar. Bazı gıdaların safra taşlarını oluşturmada rol oynadıkları bildirilmiştir. Örneğin, köpeklerde glikoz-kazein ve yağ bulunmayan diyetle beslemenin safra kolestrol sekresyonlarında önemli artışa ve dolayısıyla taş oluşumuna neden oldukları bildirilmiştir.