PRİmer baş AĞrilari doç. Dr. Sabahattin Saip


Profilaktik  (Önleyici)  Tedavi



Yüklə 177,62 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə2/3
tarix09.03.2017
ölçüsü177,62 Kb.
#10865
1   2   3

 

       Profilaktik  (Önleyici)  Tedavi:Sık tekrarlayan atakları,uzun süren şiddetli veya 

tedaviye dirençli atakları olanlarda koruyucu tedavi planlanmalıdır.Migrenli olguların 

%10'dan biraz fazlasının ortalama ayda 4 veya daha sık atağı olur. Profilaktik tedavi 

hasta özelinde karar verilmesi gereken, her hastaya aynı şablonun uygulanamayacağı 

bir tedavi şekli olmakla birlikte, genel bir yaklaşım olarak ayda 2 veya daha seyrek 

migren atağı çekenlere yalnızca atak tedavisi önerilmektedir. Ayda 2-4 arası  sıklıkta 

migren atakları olan hastalara, atak uzunluğu, tedaviye yanıtsızlık gibi diğer faktörler 

göz önünde tutularak profilaktik tedavi önerilir veya önerilmez. Ayda ortalama 4'den 

daha sık atak sayısı olan olgular ise genellikle profilaktik tedavi adayıdır. 

       Profilaktik tedavide amaç, 6-8 hafta sonrasında sıklık ve/veya şiddet üzerinde %50 

veya üzerinde bir yarar sağlamaktır. Eğer bu amaca ulaşılmışsa, ilaç kontrollü olarak 

kesilebilir. Doz azaltımına gidildiğinde ağrı ataklarının tekrar sıklaşma eğilimi 

göstermesi durumunda etkin dozda tedaviyi bir süre daha sürdürmek gerekir. Eğer 

yeterli yarar sağlanmadıysa doz yükseltme veya ek ya da başka ilaç seçimi 

düşünülmelidir.  


      Profilaktik tedavide kullanılan ilaçların pek azı migren için spesifiktir. Antihipertansif 

ilaç grubu olan beta bloker ilaçlar içinde migren profilaksisinde en etkili olduğu bilineni 

propranolol olup 40 mg/gün veya üzeri dozlar etkilidir. Metoprolol ise migren 

profilaksisinde propranolole yakın etkinlikte olup daha selektif ve ülkemizde uzun etkili 

preparatı da bulunan bir ilaçtır. 50-100 mg/gün, günde tek doz uygulaması etkilidir. 

Bronkiyal astma her ikisi için de kontraendikasyonu oluşturur. Bu grup ilaçlar 

depresyona neden olabileceği için depresif semptomlara sahip olgularda antidepresan 

tedaviyle birlikte verilmeli veya başka bir profilaktik ilaç seçilmelidir. 

        Ülkemizde bulunan trisiklik antidepresanlar içinde antimigren etkinliği en yüksek 

olanı amitriptilin olup, antimigren etkinliği antidepresan etkinlik için genellikle gereken 2-

3 haftadan çok daha erken (ilk haftada) ortaya çıkar.  İlacın kana geçişinde bireysel 

farklılıkların çok fazla oluşu, aynı dozların toleransının hastadan hastaya çok değişken 

oluşu sonucunu doğurur. Sedasyon yapıcı etkileri, günlük kullanımını en çok kısıtlayan 

yan etkileridir. Antimigren kullanımda antidepresan dozların daha düşük dozları çoğu 

kez yeterli olabilir (25 mg/gün gibi). Yeterli yanıt alınamadığında ise 100 mg/gün 

dozlara dek çıkılmalıdır. Yaşlı hastalarda 10 mg/gün dozlarla başlanması, gerektiğinde 

doz arttırımı önerilir. Özellikle migren yanısıra (komorbit) depresyon durumunda 

amitriptilin, seçenek olarak öne çıkar. 

      Valproik asit veya sodyum valproat, uzun etkili preparat olarak migren pro-

filaksisinde günde tek doz 500-1000 mg/gün dozlarda yine çok etkin bir profilaktik ilaç 

seçeneğidir. Antikonvülzan bir ilaç olup, iştah artışı ve saç dökülmesi, kullanımını 

kısıtlayabileceğinden hasta bu yönde bilgilendirilmelidir.Yine antiepileptik olan 



topiramat migren profilaksisinde yeni bir seçenek olarak ortaya çıkmıştır.100-

200mg/gün dozlarda etkili olmaktadır.Mental durgunluk,konsantrasyon güçlüğü gibi 

ciddi sayılacak istenmeyen etkileri yanısıra,bulantı ve değişik parestetik yan etkileri 

kullanımını  sınırlamakla birlikte,günümüz migren profilaksisinde ilk sıralara 

tırmanmaktadır. 

     Verapamil  ve  flunarizin kalsiyum kanal blokeri ilaçlar olup verapamil anti-

hipertansif amaçla kullanılmaktadır. Hipertansif olan ve astma ya da periferik damar 

hastalığı nedeniyle beta bloker kullanamayan migren hastalarında iyi bir antimigren 

seçenektir. Flunarizin, ana endikasyonu migren olan bir ilaç olup verapamil benzeri 

etkinliğe sahiptir, iştah açıcı özelliği ve bazen ekstrapiramidal semptomlar ortaya 

çıkarma potansiyeli ciddi dezavantajıdır. 

    Selektif  serotonin  geri  alım inhibitörleri (SSRI)(sertralin,parokseti,sitalopram...) ve 

selektif norepinefrin geri alım inhibitörleri (SNRI) (venlafaksin) amitriptilinden daha zayıf 

antimigren özellikte ilaçlardır. Bununla birlikte, daha fazla tolere edilebilir yan etkileri 

nedeniyle amiptriptilin kullanımına seçenek olabilirler. Antimigren kullanımda bu 

gruptan ilaç seçimi, yan etkilerinin hastanın özellikleri ve beklentileriyle uyuşmasına 

göre yapılabilir. 

      Pizotifen, ana kullanım alanı antimigren tedavi olan bir profilaktik ilaç olup 1.5 

mg/gün kullanımı migren profilaksisinde etkilidir. Etkinlik olarak çok potent bir ilaç 

değildir. İştah artışı önemli yan etkisidir. 

 

 2- GERİLİM BAŞ AĞRISI 

         Primer baş ağrıları içinde en sık görülen baş ağrısı tipidir.Görülme sıklığı değişik 

toplumlarda değişmekle birlikte ,%30-40 civarındadır.Epizodik ve süregen olmak 

üzere iki ana gruba ayrılır. IHS 2004 sınıflamasında bu iki ana gruba sık 

tekraralamayan epizodik gerilim baş ağrısı ve olası epizodik yada kronik gerilim baş 

ağrısı formları da eklenmiştir. Ancak pratik olarak baştaki iki ana klinik form  ve 

bunlara,baş ve boyun kaslarında hassasiyet veya kasılmanın eşlik edip, etmemesine 

göre alt gruplara ayrılır.En sık görülen formu epizodik olanıdır. 

      Diğer primer baş ağrılarında olduğu gibi ortaya çıkma yaşı 20 yaş civarıdır.Yinede 

her yaşta görülebileceğini unutmamak gerekir.Migrende olduğu gibi çok belirgin 

olmamakla birlikte, kadınlarda daha sık görülmektedir. 

        



     Epizodik Gerilim tipi Baş Ağrısı tanı kriterleri: (IHS 2004) 

 A.  B ve D şıklarındaki özellikleri tamamlayan en az 10 ağrı atağının olması ve ağrılı 

günlerinin toplamının bir ayda 1 yada daha fazla, fakat 15 günden az olması veya bir 

ylda15 yada fazla fakat 180 günden az olması. 

B.   Baş ağrısı ataklarının yarım saat ile 7 gün arasında sürmesi 

C.   Aşağıdaki ağrı özelliklerinden en az ikisinin varlığı; 

       1. Bilateral lokalizasyonlu ı 

       2. Basınç-sıkışma-ağırlık tarzında künt(zonklayıcı değil) karakterde 

       3. Hafif veya orta şiddette 

       4. Yürüme gibi  günlük aktivitelerle artmayan ağrı. 

D.  Aşağıdakilerden ikisinin varlığı 

       1. Ağrıya bulantı ve kusmanın eşlik etmemesi(anoreksi olabilir) 

       2.Fotofobi veya fonofobiden birden fazlasının olmaması  

E.   Altta yatan sistemik veya nörolojik bir bozukluğun olmaması. 

                                                               Tablo 5. 

 

     Yukarıdaki kriterlere uyan bir ayda15, bir yılda 180 günden fazla ağrılı gün olması 



ve bu durumun  6 aydır devam ediyor olması   halinde süregen gerilim tipi baş ağrısı 

söz konusudur. 

    Söz konusu kriterlerdeki özellikler her hastada birebir olmayabilir. Zira hastaların 

yaklaşık %17-20’sinde ağrı zonklayıcı özellikte, %25’inde egzersizle ağrıda 

şiddetlenme olabilir yine yaklaşık %10 olguda ağrı hemikraniyal olabilir.Bu özellikler 

aurasız migren ağrısıyla karışabilecek özellikler olduğundan, bazen tanı sorunu 

yaşanabilir. Yine baze migren baş ağrısında gerilim tipi baş ağrısı özellikleri ön planda 

olabilir. Bu veriler migrenin ve gerilim tipi baş  ağrısının aynı yelpazenin farklı fakat 

bazen içiçe geçebilen elemanları olduğu yaklaşımını desteklemektedirler. 

    Gerilim  baş  ağrılarında tetikleyici faktörler içinde sıklıkla fiziksel ve psikososyal 

stres, menstürasyon,postür ve pozisyon bozuklukları,anksiyete,depresyon ve 

somatoform bozukluklar yer almaktadır.Yine tetikleyiciler arasında oromandibular 

disfonksiyonu unutmamak ve hastaları bu yönde değerlendirmek gerekir. 

    Patogenez:Gerilim baş  ağrısında sorumlu mekanizmalar periferik ve merkezi 

olarak ele alınmaktadır. Periferik mekanizmalar içinde kötü çalışma ve oturma 

pozisyonu, aşırı yorgunluk ve fiziksel efor sonucu zorlanan baş ve boyun kaslarından 

kaynaklanan ağrılı uyarıların kortikal ve subkortikal yapıları etkilemesi sonucu 

retikülospinal yol üzerinden aynı grup kaslarda ortaya çıkan kas tonusu artışının 

ağrıya neden olabileceği varsayılmaktadır. Merkezi mekanizmalar içinde ise özellikle 

psikososyal stres faktörü başta olmak üzere çeşitli uyarıların etkisiyle beyin sapındaki 

ağrı algılanmasını sağlayan nöronlarda fasilitasyon, ağrının algılanmasını kontrol 

eden antinosiseptif sistemlerin fonksiyonunda azalma sözkonusudur. 

     Farklı hastalarda farklı mekanizmalar ön plana çıkmaktadır.Ancak genel kabul 

gören görüş epizodik gerilim baş ağrısında periferik, kronik gerilim baş ağrısında da 

merkezi mekanizmaların öncelikli olarak rol oynadığıdır. 



    Tedavi:Diğer primer baş  ağrılarında olduğu gibi, gerilim baş  ağrısında da tedavi 

yaklaşımı iki yönlüdür. Bir yandan akut, ağrıya yönelik tedavi, diğer yandan ise 

profilaktik yaklaşım söz konusudur.Epizodik gerilim tipi baş ağrısı söz konusu ise ve 

ağrılar seyrek ve hafif ise sadece ağrıya yönelik tedavi düzenlenmelidir.Eğer kronik  

gerilim tipi baş ağrısı söz konusu ise yada sık ağrılı gün sayısı sık ise o zaman ağrıya 

yönelik tedavinin yanı sıra  koruyucu tedavi de başlanmalıdır. 

   Ağrıya yönelik tedavide genellikle basit anlajezikler (asetil salisilik asit 500-

1000mg, parasetamol 500-1000mg, metamizol 500-1000mg) yada nonsteroid 



antieflamatuarlar  (naproksen sodyum,diklofenak potasyum,ibuprofen,flurbiprofen)  

yeterli olmaktadır. NSAİ’ların gastrointestinal yan etkilerini unutmamak gerekir.Yine 

uzun süre sık kullanımda ilaç kötü kullanım ve buna bağlı baş  ağrısını göz önünde 

bulundurmak,hastaları uyarmak gereklidir. 



   Gerilim  baş  ağrısıyla birlikte kişide depresyon belirtileri de genellikle yaygın 

olduğundan profilakside ilk tercih edilecek ilaçlar antidepresanlar olacaktır. Bu amaçla 

öncelikle  trisiklik antidepresanlar(amitriptilin 50-75mg/gün)kullanılabilir.Daha önce 

sözünü ettiğimiz yan etkilerini unutmamak kaydıyla,hele de kişide uykuya dalma 

sorunu var ise gece yatmadan önce rahatlıkla kullanılabilir.Diğer antidepresanlardan 

SSRI’lardan (sertralin,sitolopram, flueksetin....) ve SNRI’lar (venlafaksin) uygun 

hastalarda başarıyla kullanılabilirler. 

    Migren profilaksisinde olduğu gibi, gerilim tipi baş ağrısı profilaksisindede sodyum 

valproat 750-1500mg/gün kullanılmaktadır. 

     Anksiyetenin  ve  kas  gerginliğinin önplanda olduğu hastalarda anksiyolitik ve kas 

gevşeticiler kullanılabilirler. Her ne kadar NSAİ’lar da profilakside öneriliyorlarsa da 

,ciddi gastrointestinal yan etkileri ve ilaç kötü kullanım alışkanlığına neden olmamak 

için biz önermemekteyiz. 

     Gerilim  baş  ağrısı profilaksisinde değişik nonfarmakolojik yöntemlerde söz 

konusudur. Özellikle kas geriliminin ön planda olduğu ogularda gevşeme 

teknikleri,egzersizler,masaj yararlı olabileceği gibi transkütan elektriksel sinir 

uyarılması da yaralı olabilir.Psikiyatrik sorunların önplanda olduğu durumlarda uygun 

merkezlerde  değişik psikoterapötik yaklaşımlara başvurulabilir. 

 

     3-



 KÜME BAŞ AĞRISI

 ve DİĞER OTONOMİK SEFALJİLER 

         A- KÜME BAŞ AĞRISI 

Küme baş ağrısı (KBA) gerilim ve migren baş ağrısından sonra en sık görülen primer 

baş  ağrılarındandır. Uluslararası Baş  Ağrısı Derneği'nin (IHS) 2004 sınıflamasında 

diğer benzer baş  ağrılarıyla birlikte 3. sırada yer almaktadır (Tablo 1). Yine diğer 

primer baş  ağrıları gibi epizodik ve kronik diye iki alt başlık altında sınıflamada yer 

almıştır. Ancak bizim de pratiğimizde gördüğümüz gibi, KBA yaygın ve alışılmış biçimi 

ile epizodik bir baş ağrısıdır. Olguların %80-90'ı epizodik tiptedir. 

    İlk tanımlandığından bu yana yazarlarca baş  ağrısının değişik özellikleri ön plana 

çıkartılarak isimlendirilmiştir. Literatürde: Kırmızı migren, Eritroprosopalji, Sfenopalatin 

ganglion nevraljisi, Siliar nevralji, Eritromelalji, Horton Baş  ağrısı, Histaminik sefalji 

adları altında tanımlanmıştır. Nihayet 1952'de Kunkle ve ark. tarafından Küme 

(Cluster) baş ağrısı ismi önerilmiş ve yaygın olarak kabul görmüştür. Bu isimlendirme, 

sendromun en önemli özelliği olan ağrılı periyotları, ağrısız remisyon dönemlerinin 

izlemesini vurguladığından tartışmasız kabul edilmiş ve herkesçe kullanılmaktadır. 

Ağrılı dönem hastadan hastaya hatta aynı hastada farklılıklar gösterebilir. Sıklıkla 2-3 

ay sürer. Ancak 7 gün ile 1 yıl arasında sürebileceği bildirilmektedir. Tamamen ağrısız 

olan remisyon dönemi süresi de değişiklik göstermektedir. Sıklıkla 6 ay ile 1 yıl 

arasında sürer. Ancak yıllarca sessiz, ağrısız dönem sürebilir. Ağrılı dönemde 

neredeyse hergün, bazen birkaç kez tekrarlayan (1 ile 8) ağrı atakları görülür. Her bir 

ağrı atağı 15-180 dakika sürer. Arada ağrısız günler de olabilir. 

      Seyrek olmakla birlikte bazı olgularda başlangıçta tipik ağrılı dönem hiç remisyon 

olmadan süreğen hal gösterir (Kronik KBA). Bazen de başlangıçta yukarıda anlatıldığı 

gibi ağrılı ve ağrısız periotlardan sonra tamamen ağrılı dönemin süreğenleşmesi 

olabilir. Ağrılı dönemin bir yılı geçmesi veya aradaki ağrısız dönemin 14 günden kısa 

sürmesi kronik KBA'sı için kuraldır. 

Klinik Özellikler: KBA diğer primer baş  ağrıları gibi her yaşta görülebilir. Ancak sık 

olarak 20 ile 40 yaş arası ortaya çıkmaktadır. Çocuklarda ve yaşlılarda çok seyrektir. 

KBA'nın diğer primer baş  ağrılarından farkı erkeklerde daha sık görülmesidir. Erkek 

kadın oranı 9/1'dir. Diğer bir deyişle KBA'lı olguların %80-90'ı erkektir. Olguların sadece 

%3-4'ünde ailesel özellik saptanmıştır. Bu düşük bir orandır.  KBA'nın genel 

popülasyonda görülme sıklığı %0.1-0.4'tür. İstisnalar olmakla birlikte ağrının tek taraflı, 

çok şiddetli, orbital yerleşimli ve kısa süreli olması çok tipik ve tanı koydurucudur. Küme 

döneminde tipik olan ağrı atakları gün içinde genellikle aynı saatte tekrarlama 

özelliğindedir. Sık olarak uyuduktan 3-5 saat sonra REM ve non-REM periyotlarda kişiyi 

uykudan uyandırır. Yine sabah uyandıktan sonra, öğleden önce hemen her gün aynı 



saatte çalar saattle ayarlanmışçasına başlar. Tek taraflı olan ağrı, başladıktan sonra kısa 

bir sürede en şiddetli halini alır. Kişi huzursuz bir şekilde dolaşır. Ağrı orbital, retro-orbital 

ve temporal bölgeye yayılım gösterir. Ağrıya değişik otonom bulgular eşlik eder. Tanı için 

önemli olan bu otonom bulgular ağrıyla aynı taraftadır. Konjunktival kanlanma, kızarma, 

göz yaşarması, burun tıkanıklığı, burun akması, alında ve yüzde terleme, miyozis, 

ptozis, (parsiyel Horner sendromu) ve göz kapağı ödemi gibi otonom bulgular eşlik 

edebilir . Hem kronik, hem de epizodik formunda %98 gibi yüksek bir oranda ağrıya söz 

konusu otonom bulgulardan biri veya birkaçı eşlik eder. Bunlardan en sık görüleni %82 

gibi bir oranda göz yaşarmasıdır. Sırasıyla konjonktival kızarıklık-kanlanma %58-

84,parsiyel Horner sendromu %57-69, burun akması ise %68-76 gibi sıklıkta 

görülmektedirler. Alın ve yüzde terleme ile göz kapağında ödem seyrek rastlanan 

otonom bulgulardandır. Yine az sayıda olguda ağrı  sırasında kalp hızı değişiklikleri ve 

ritm değişiklikleri gibi kardiyak bulgular tanımlandığı gibi, bulantı (%40), kusma (seyrek), 

diare gibi gastrointestinal otonomik bozukluklar da bildirilmiştir. 

      Ağrı başladığı gibi yine hızla geçer ve kişi rahatlar. Ağrının başlaması ve 

sonlanması 15-180 dakika arasında değişen sürelerde olmaktadır. Bu ağrı atakları 

'Küme' dönemlerinde daha öncede belirtildiği gibi gün aşırı birden, aynı gün içinde 1 

ile 8 kez tekrarlama özelliğindedir. Ancak yaygın olarak günde bir atak görülmektedir. 

Bizimde patiğimizde bu böyledir. Ağrının özelliklerinden biraz daha bahsedecek olur 

isek, ağrı çok şiddetli dayanılmaz nitelikte ve genellikle sıkıcı, oyucu, sıkıştırıcı, basınç 

hissi tarzındadır. Ağrı o kadar şiddetlidir ki, çekenler intiharı bile düşündüklerini ifade 

etmektedirler. Daha seyrek olarak (3'te 1) ağrı migrendeki gibi zonklayıcı, nabız atar 

gibi tanımlanmaktadır. Bir diğer özellik de ağrı bölgesinin dokunmaya çok duyarlı 

olmasıdır. 

      Bu özellikleriyle her ne kadar KBA'sını tanımak kolay gibi görünse de Uluslararası 

Baş Ağrısı Derneği (IHS) 2004'te tanının standardizasyonu ve olası yanlış tanılardan 

kaçınmak için kriterler oluşturmuştur (Tablo 6). 

 

Tablo 6. Küme baş ağrısı tanı kriterleri - IHS 2004 

 

A.  B ve D'dekilere tam olarak uyan en az 5 atak 



B.  Tedavisiz olarak 15-180 dakika süren şddetli veya çok şiddetli tek taraflı 

      orbital, supraorbital ve/veya temporal ağrı 

C.  Baş ağrısına,  aşağıdakilerden en azından biri eşlik etmelidir: 

      1.İpsilateral konjunktival kızarıklık ,kanlanma ve/veya göz yaşarması. 

                  2.İpsilateral burun tıkanıklığı ve/veya akıntısı 

      3.İpsilateral gözde ödem 

      4.İpsilateral alın ve yüzde terleme 

      5.İpsilateral miyozis ve/veya ptozis 

      6.Huzursuzluk ve ajitasyon hali 

D.  Atakların sıklığı gün aşırı 1'den, bir günde 8'e değişebilir. 

E.  Bu bulguların başka sistemik veya nörolojik bir hastalığa bağlı olmamalı. 

                                                                     Tablo 6 

   KBA'da  Tetikleyici-Kolaylaştırıcı Faktörler: KBA'da migrende olduğu gibi 

tetikleyici faktörler çok net değildir. Alkol, histamin, nitrit-nitrat gibi vazodilatatör ajanlar 

sorumlu tutulmuşsa da bu kanıtlanamamıştır. Özellikle alkol ve sigaranın üzerinde 

durulmuş ve bu kişilerin normal kontrollere göre daha çok sigara ve alkol kullandıkları 

saptanmış.Bizim olgularımızda da alkol tetikleyici öge olarak görülmekle birlikte bu 

kesinlik kazanmamıştır. Yine bizim olgularımızda mevsim dönümleri, özellikle ilk ve 

son bahar başlangıcı küme dönemlerini başlatıcı faktör gibi görülmektedir. 

     KBA'sının erkeklerde daha fazla görülmesinden yola çıkarak bu kişilerin kişilik 

özellikleri incelenmiş, KBA'sı için yatkın kişilik özellikleri bildirilmiştir, ilk kez Graham 

KBA'lı erkeklerin aslan yüzü görünümünde olduklarını ve bunların genellikle çok 

güvensiz, eşlerinin kararlarına bağımlı olarak hareket eden ve histerik eğilimler 

gösteren kişiler olduğu bildirmiştir. Buna karşın başka yazarlar da KBA'lı kişilerin çok 



hırslı, çalışkan, A tipi kişiliğe sahip olduklarını belirtmişlerdir. Ancak tüm bu iddialar 

yapılmış olan kontrollü çalışmalarda ispatlanamamıştır. Nitekim KBA'lı olgularda 

psikolojik durum ve kişilik özellikleri, psikometrik testlerin de kullanıldığı 

araştırmalarda migren ve diğer baş ağrılı kişilerden farklılık göstermemiştir. 

 Fizyopatoloji:KBA'nın fizyopatolojisi halen tam anlaşılmış değildir. Ağrının  şekli, 

sirkadiyen özelliği, yerleşimi ve eşlik eden semptomlardan yola çıkarak değişik fiz-

yopatolojik yaklaşımlar sözkonusudur. Teknolojik gelişmeler ve bunların kullanımı 

yeni veriler katmışsa da KBA'nın tüm özelliklerini açıklıyacak model tam olarak 

oluşturulamamıştır. KBA'da ağrının kökeni, vazodilatasyonun nedeni,otonomik 

değişikliklerin kaynağı,periyodisitenin nedeni gibi sorular halan aydınlatılmayı 

bekleyen temel sorulardır. 

    Ağrının şiddetli olması vasküler kökenli bir ağrıya işaret etmektedir. Ağrının ortaya 

çıkış yeri ve yayılımı kavernös sinüs içi bir olayı düşündürtmektedir. Buradan yola 

çıkarak kavernös sinüse yönelik yapılan değişik çalışmalarda gerçekten de internal 

karotid arterin kavernöz parçasının proksimalinde vazokonstriksiyon, kavernöz 

parçasında ise vazodilatasyon saptanmıştır. Vazodilatasyon ağrıyla aynı tarafta 

oftalmik, anterior serebral ve orta serebral arterde de görülmüştür. Söz konusu bu 

vazodilatasyon olayın başlangıcından ziyade bir sonuçtur ve ağrı başladıktan sonra 

ortaya çıkmaktadır. Öyleyse başka bir olay süreci başlatmaktadır. Gerçekten de 

yapılan değişik çalışmalarda kavernös sinüs ve ilişikte olduğu venlerde nörojenik 

inflamasyon gösterilmiştir. Ağrının birincil nedeni de budur. Bu inflamasyonun sebebi 

de büyük olasılıkla trigemino-vasküler sistemin aktivasyonudur. KBA atağı  sırasında 

ipsilateral eksternal juguler vende CGRP (calsitonin gene related polipeptid) ve VIP'in 

(vazoaktif intestinal peptid) artmış olarak bulunması, buna karşın substans P ve 

nöropeptid Y'nin normal düzeyde saptanması buna kanıt veriler olarak kabul 

edilmiştir. Yine bir substans P inhibitörü olan somatastinin ve perivasküler nörojenik 

inflamasyonu bloke eden sumatriptan ve dihidroergotaminin söz konusu ağrıyı 

geçirmeleri sorumlu nörojenik inflamasyonu gösteren dolaylı ancak güçlü kanıtlardır. 

Oluşan nörojenik inflamasyon ağrıya ve vazodilatasyona neden olur. Sırasıyla gelişen 

venöz staz, venöz konjesyon ve damarlarda şişme sempatik ağın kompresyonuna 

neden olur. Bu bası sonucunda da sözkonusu otonomik bulgular ortaya çıkar. Buraya 

kadar anlatılanlar değişik çalışmalarla ortaya konmuştur. Halen net olmayan ilk tetiği 

çeken olayın ne olduğu ve de periyodisitedir. Değişik spekülasyonlar söz konusudur. 

En kabul göreni, suprakiazmatik nukleuslarda lokalize olduğu düşünülen 'biyolojik 

saat', 'circadian pacemaker'da bir bozukluk olabileceğidir. Beyin sapı serotonerjik 

merkezlerle ve trigeminal nukleuslarla bağlantıları olan bu merkezdeki bozukluk, 

aksama söz konusu beyin sapı yapıları, özellikle de trigemino-vasküler sistem 

üzerinde tetikleyici rol oynamaktadır. Bu sistem tetiklendikten sonrada yukarıda 

anlatılan ağrı ve eşlik eden bulgulara neden olan fizyopatolojik süreçler başlar ve 

sonlanır. 

   TEDAVİ 

     Küme baş ağrısında gerilim ve migren’de olduğu gibi ağrıya yönelik atak tedavisi 

vede ağrıların gelmesini, sıklığını önleyici, profilaktik  tedavi yaklaşımı sözkonusudur. 

Profilaktik yaklaşımda epizodik yada kronik olmasına göre yönlenmek gerekmektedir. 



     Atak Tedavisi:Ağrı genellikle çok hızlı bir şekilde şiddetlendiğinden, maksimum 2-

3 saat sürdüğünden vede genellikle kişiyi uykudan uyandırdığından, aynı  şekilde 

kolay uygulanabilen ve hızlı etki gösteren ajanlara ihtiyacımız vardır. Bundan 

anlaşılacağı gibi nonspesifik basit analjeziklerin vede nonsteroid antieflamatuarların 

pek yerleri yoktur. Saf oksijen solutulmasının yanı  sıra ergotamin ve triptan grubu 

ilaçlar   ağrının giderilmesinde kullanlılabilir. 



Yüklə 177,62 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin