PRZEGL¥D MENOPAUZALNY 1/2008
46
S
Sttrre
esszzcczze
en
niie
e
W pracy przedstawiono istotny problem kliniczny, polegający na trudnościach diagnostycznych i terapeutycz-
nych w przypadku jednostek chorobowych uznawanych za wyjątkowo rzadkie. Nieznajomość etiologii, epidemio-
logii i patofizjologii znacznie utrudnia postawienie trafnej diagnozy, a jest to szczególnie widoczne w przypadku
problemów na tle seksualnym, które nadal stanowią rzadko poruszany temat w codziennej praktyce lekarskiej.
Na podstawie opisu dwóch jednostek chorobowych – priapizmu łechtaczki i zespołu przetrwałego podniecenia
seksualnego u kobiet, autorzy zaproponowali schemat postępowania w takich przypadkach.
S
Słło
ow
wa
a k
kllu
ucczzo
ow
we
e:: priapizm, zespół przetrwałego podniecenia seksualnego, łechtaczka, zaburzenia seksualne kobiet
S
Su
um
mm
ma
arryy
The purpose of this article is to describe how to act with a patient with an unusual sexual health condition, such
as persistent sexual arousal syndrome or clitoral priapism. This is a real problem for clinicians, especially because of
the limited data on the epidemiology, pathophysiology, diagnosis and treatment of syndromes like those.
K
Ke
eyy w
wo
orrd
dss:: priapism, persistent sexual arousal syndrome, clitoris, female sexual dysfunction
Priapizm ³echtaczki i zespó³ przetrwa³ego podniecenia seksualnego u kobiet
Clitoral priapism and persistent sexual arousal syndrome in women
A
An
niitta
a B
Błła
ażże
ejje
ew
wssk
ka
a,, Z
Zb
biig
gn
niie
ew
w LLe
ew
w--S
Stta
arro
ow
wiicczz,, M
Ma
ałłg
go
orrzza
atta
a B
Biiń
ńk
ko
ow
wssk
ka
a
Pracownia Seksuologii Klinicznej i Sądowej, Klinika Położnictwa i Ginekologii CMKP, Szpital Bielański w Warszawie;
kierownik Pracowni: prof. dr hab. med. Zbigniew Lew-Starowicz
Przegląd Menopauzalny 2008; 1: 46–48
Adres do korespondencji:
lek. A
An
niitta
a B
Błła
ażże
ejje
ew
wssk
ka
a, Pracownia Seksuologii Klinicznej i Sądowej, Klinika Położnictwa i Ginekologii CMKP, Szpital Bielański, ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
O
Op
piiss p
prrzzyyp
pa
ad
dk
ku
u
Kobieta, 43 lata, była leczona sertraliną, akupresurą,
fizykoterapią oraz hydrokodonem z powodu nasilają-
cych się od roku dolegliwości bólowych szyi, zaburzeń
lękowych i ataków paniki. Po 2-miesięcznej terapii za-
uważyła znaczne zwiększenie poziomu libido i potrzebę
osiągania orgazmu 2 razy dziennie, a nie – jak dotych-
czas – raz w tygodniu. Powodem rzadkich kontaktów
seksualnych z partnerem były przewlekłe silne bóle gło-
wy i szyi, które ustąpiły po operacji. Wkrótce po zabiegu
pojawiło się stałe uczucie pulsowania w okolicy łech-
taczki, a osiągana ulga w wyniku orgazmu trwała zaled-
wie 2–5 min. Ginekolog stwierdził prawidłowy poziom
hormonalny i uznał stan za pożądany, a nie niepokojący.
Psychiatra zaproponował citalopram, imipraminę i flu-
oksetynę, które nie zmniejszyły poziomu libido, ale
znacznie obniżyły zdolność do osiągania orgazmu, co
było przyczyną przerwania terapii. Utrzymujące się nie-
przyjemne doznania w okolicy genitalnej spowodowały
rezygnację z aktywności fizycznej, która je nasilała,
zwiększenie masy ciała, rozpoznano depresję.
Do najczęściej zgłaszanych przez kobiety problemów
seksualnych należy brak potrzeb seksualnych, anorga-
zmia, brak przyjemności seksualnej, problemy z nawilże-
niem pochwy i dolegliwości bólowe. Nadal są one uzna-
wane za zaburzenia wymagające leczenia. Inaczej jest
w przypadku pacjentek, dla których największym pro-
blemem jest zwiększony popęd seksualny albo stany,
które należą do rzadkości w codziennej praktyce klinicz-
nej. Zwiększony popęd seksualny kojarzy się zwykle ze
stanem pożądanym, a nie z problemem klinicznym
wymagającym interwencji medycznej albo psycholo-
gicznej. Niestety, nadal większość ze zgłaszanych przez
kobiety dolegliwości jest zwykle bagatelizowanych i nie
dotyczy to tylko zakresu seksuologii.
Poniżej przeanalizowano dwie sytuacje kliniczne – pa-
cjentkę z zespołem przetrwałego podniecenia seksualne-
PRZEGL¥D MENOPAUZALNY 1/2008
47
go (ang. persistent sexual arousal syndrome – PSAS) (m.in.
przypadek opisany powyżej) oraz pacjentkę z priapizmem.
Zgodnie z definicją, zespół przetrwałego podniecenia
seksualnego to obwodowe podniecenie genitalne, które
trwa godziny lub nawet dni przy braku pożądania lub
stymulacji seksualnej. Oznacza to nic innego, jak wystę-
powanie wielu objawów charakterystycznych dla stanu
podniecenia seksualnego, takich jak:
• wzmożone nawilżenie pochwy,
• obrzmienie sromu,
• powiększenie łechtaczki,
• inna odpowiedź somatyczna organizmu,
• stan wysokiego poziomu podniecenia subiektywnego.
Mimo że jest to jednostka występująca bez stymula-
cji seksualnej, to takie czynniki, jak współżycie, gra
wstępna, masturbacja czy zmiana poziomu hormonalne-
go występująca w okresie ciąży, w zespole napięcia przed-
miesiączkowego, po menopauzie, po odstawieniu hormo-
nalnej terapii zastępczej lub preparatów sojowych, mogą
stać się czynnikami wyzwalającymi.
W odróżnieniu od priapizmu nie jest to jednostka
związana z dolegliwościami bólowymi. Obraz kliniczny
odpowiada formie tętniczej lub nawracającej priapizmu
u mężczyzn. Często stan ten jest związany z istnieniem
malformacji naczyniowej albo powstaje w wyniku tępe-
go lub penetrującego urazu okolicy genitalnej, prowa-
dzącego do powstania połączeń tętniczo-lakunarnych
i wówczas określany jest jako forma tętnicza – wysoko-
przepływowy PSAS. Drugą znaną formą jest nawracają-
cy PSAS, występujący u pacjentek z anemią sierpowato-
krwinkową – czyli dziedziczoną autosomalnie domi-
nująco hemoglobinopatią.
Tak w uproszczeniu wygląda opis PSAS dostępny
w literaturze fachowej. Poniżej przedstawiono poszcze-
gólne sytuacje kliniczne (podział na podstawie etiologii
PSAS) i zaproponowany przez specjalistów sposób po-
stępowania.
Z
Ze
essp
pó
ółł p
prrzze
ettrrw
wa
ałłe
eg
go
o p
po
od
dn
niie
ecce
en
niia
a sse
ek
kssu
ua
alln
ne
eg
go
o
I Polekowy
Mechanizm: m.in. relaksacja mięśni gładkich ciał ja-
mistych.
Przyczyny: leki psychotropowe (trazodon, citalopram,
olanzapina).
Leczenie: odstawienie leku daje poprawę.
II Etiologia neurologiczna
Teoria: nadal słabo poznane są mechanizmy zarów-
no ośrodkowej kontroli neurologicznej funkcji seksual-
nych u kobiet (kora przedczołowa, hipokamp, ciało mig-
dałowate, podwzgórze, most, rdzeń przedłużony), jak
i obwodowej.
Mechanizm: relaksacja mięśni gładkich naczyń i ciał
jamistych łechtaczki, naczyń warg sromowych i pochwy.
Diagnostyka: wywiad, badanie neurologiczne i bada-
nia obrazowe.
Przyczyny:
• po leczeniu neurochirurgicznym malformacji naczyniowej,
• po udarze mózgu po odstawieniu w jednym przypadku
HT (E), w drugim leków obniżających poziom choleste-
rolu,
• po chirurgicznym leczeniu silnych bólów szyi,
• po operacji urologicznej nietrzymania moczu (w lecze-
niu powikłań – estrogeny, blokada steroidy-lidokaina
wokół ujścia cewki moczowej, korekta uretherocoele).
Leczenie:
• neurochirurgiczne,
• fizykoterapia,
• akupunktura,
• środki przeciwbólowe i miorelaksacyjne,
• leki stabilizujące przekaźnictwo nerwowe – walpro-
inian sodu, citalopram, gabapentyna, klonazepam, imi-
pramina, fluoksetyna, paroksetyna, lorazepam,
• miejscowe środki znieczulające,
• leczenie zmian zapalnych narządu rodnego – miejsco-
wa terapia estrogenowa,
• leczenie operacyjne zmian zapalnych, np. narządu rod-
nego,
• powtarzane blokady steroidowe,
• poprawa poziomu hormonalnego – poprawa orgazmu.
III Etiologia naczyniowa
Przyczyny: malformacje tętniczo-żylne.
Diagnostyka: angiografia albo angio-MRI.
Leczenie: embolizacja lub resekcja.
IV Anemia sierpowatokrwinkowa
Mechanizm: mutacja punktowa w locus globiny b
w chromosomie 11 powoduje wytwarzanie nieprawidło-
wej formy hemoglobiny – HbS, której zredukowana po-
stać ulega precypitacji, co jest przyczyną występowania
niedokrwistości hemolitycznej, bolesnych zawałów
naczyniowych (śledziona, nerki, mózg, kości itd.) oraz
hepatosplenomegalii.
Diagnostyka:
• badanie mikroskopowe (dodanie 2-procentowego roz-
tworu siarczanu sodowego do kropli krwi),
• elektroforeza hemoglobiny.
Leczenie:
• unikać niedoboru tlenu i odwodnienia,
• profilaktyczna antybiotykoterapia od 5. roku życia,
• płynoterapia, leczenie przeciwbólowe,
• transfuzja wymienna,
• hydroksymocznik.
V Przypadki idiopatyczne, czyli wykluczenie po-
przednich
Leczenie:
• leki stabilizujące przekaźnictwo nerwowe – walproinian
sodu, citalopram, gabapentyna, klonazepam, imiprami-
na, fluoksetyna, paroksetyna, lorazepam,
• miejscowe środki znieczulające,
• poprawa poziomu hormonalnego – poprawa orgazmu.
PRZEGL¥D MENOPAUZALNY 1/2008
48
Niezależnie od etiologii PSAS należy zawsze zapropo-
nować pacjentce psychoterapię oraz rozważyć podanie
α-agonistów doustnie, a w razie niepowodzenia do ciał
jamistych (fenylefryna á 100 µg). W wielu przypadkach
okresową poprawę przynosi aktywacja układu współ-
czulnego w wyniku masturbacji, zastosowania bodźca
bólowego lub zimnego okładu na okolicę genitalną.
Jednak po osiągnięciu okresowej poprawy, np. w wyniku
orgazmu, objawy zespołu PSAS powracają – bez stymu-
lacji seksualnej, np. w wyniku wibracji w jadącym samo-
chodzie.
Decyzje terapeutyczne znacznie szybciej podejmowa-
ne są w stanach o charakterze ostrym, do których należy
priapizm (łac. priapismus, z gr.
πριαπισµοζ – wzwód)
– jednostka lepiej poznana u mężczyzn. Jej nazwa pocho-
dzi od starożytnego boga Priapa, którego przedstawiano
jako mężczyznę z członkiem w stanie erekcji. Zgodnie
z definicją jest to długotrwałe, bolesne usztywnienie
członka/łechtaczki, niezależne od woli, trwające po pod-
nieceniu seksualnym lub niezwiązane z nim.
Mechanizm sprawczy jest słabo poznany. U męż-
czyzn wyróżniono jego trzy formy: niedokrwienną (ni-
skoprzepływową), tętniczą (wysokoprzepływową) oraz
nawracającą. Priapizm łechtaczki najbardziej odpowiada
pierwszej z nich. Według większości badaczy po stymu-
lacji z komórek endotelialnych ciał jamistych uwalniany
jest tlenek azotu, co w konsekwencji powoduje 2-krotny
wzrost średniego ciśnienia w ciałach jamistych
(ang. mean clitoral intracavernosal pressure – MCICP)
i wzwód. Przyczyną priapizmu jest utrudnienie odpływu
krwi z ciał jamistych. Spowodowane może to być prze-
trwałą polekową relaksacją mięśniówki gładkiej ciał jami-
stych, szczególnie po zastosowaniu doustnych leków psy-
chotropowych (trazodonu, citalopramu, olanzapiny), leków
przeciwnadciśnieniowych, przeciwkrzepliwych (heparyny)
czy środków uzależniających (alkoholu, kokainy). Nietypo-
wą aktywność łechtaczki stwierdzono również po bromo-
kryptynie czy fluoksetynie. Należy także rozważyć możli-
wość istnienia procesu nowotworowego (zaczopowanie
naczyń), chorób hematologicznych (anemii sierpowatej,
białaczki, talasemii, choroby Fabry’ego, nocnej napadowej
hemoglobinurii) czy zaburzeń neurologicznych.
Podobnie jak w przypadku większości ostrych sta-
nów chorobowych, przed rozpoczęciem rozszerzonej
diagnostyki w ciężkich przypadkach wymagana jest na-
tychmiastowa interwencja odbarczająca, aby uniknąć
powikłań, tj. zwłóknienia ciał jamistych czy dysfunkcji
seksualnej. Postępowaniem terapeutycznym i diagno-
stycznym jest odessanie krwi z ciał jamistych (gazome-
tria w priapizmie niedokrwiennym: pO
2
<30 mm Hg,
pCO
2
>60 mm Hg, pH<7,25, w innych formach jak we
krwi tętniczej). W lżejszych przypadkach wystarczy po-
stępowanie zachowawcze i przyczynowe, co doskonale
zilustruje opisany poniżej przypadek kliniczny.
Kobieta, 34 lata, z rozpoznaną chorobą afektywną
dwubiegunową i wywiadem dotyczącym uzależnienia
od alkoholu i narkotyków, przyjmowała przez 10 mies.
fluoksetynę w dawce dobowej 40 mg. Ze względu
na działania uboczne, takie jak insomia, zmniejszono
dawkę leku do 20 mg dziennie i podano trazodon – po-
czątkowo w dawce 25 mg, a następnie 50 mg na noc.
Po 5 dniach terapii u pacjentki wystąpiły objawy podraż-
nienia i świądu w okolicy łechtaczki, a po kolejnych
4 – bardzo silny ból tej okolicy. Pacjentka neguje uraz tej
okolicy, choroby krwi czy choroby nowotworowe. W ba-
daniu ginekologicznym stwierdzono priapizm łechtaczki
– jej wzwód, bolesność, zaczerwienienie. Zlecono odsta-
wienie leków psychotropowych (fluoksetyny i trazodo-
nu) oraz podano fenylopropanolaminę 2 razy/dobę.
Objawy ustąpiły. Nie stwierdzono ich nawrotu podczas
kilkuletniej obserwacji pacjentki.
P
Piiśśm
miie
en
nn
niiccttw
wo
o
1. Giraldi A, Marson L, Nappi R. Physiology of female sexual function: animal
models. J Sex Med 2004; 1: 237-53.
2. Leiblum S, Nathan S. Persistent sexual arousal syndrome: a newly disco-
vered pattern of female sexuality. J Sex Marital Ther 2001; 27: 365-80.
3. Leiblum S, Nathan S. Persistent sexual arousal syndrome in women: anot
uncommon but little recognized complaint. J Sex Relationship Ther 2002;
17: 191-8.
4. Laumann EO, Paik A, Rosen RC. Sexual dysfunction in the United States:
prevalence and predictors. JAMA 1999; 281: 537-44.
5. Hayes RD, Bennett C, Fairley CK. What can prevalence studies tell us about
female sexual difficulty and dysfunction? J Sex Med 2006; 3: 589-95.
6. Kaplan HS. Disorders of Sexual Desie. Brenner/Mazel, New York 1979.
7. Segraves R, Woodard T. Female hypoactive sexual desire disorder: history
and current status. J Sex Med 2006; 3: 408-18.
8. Basson R, Leiblum S, Brotto L et al. Definitions of women’s sexual dysfunc-
tion reconsidered: advocating expansion and revision. J Psychosom Obstet
Gynaecol 2003; 24: 221-9.
9. Van der Horst C, Stuebinger H, Seif C, et al. Priapism – etiology, pathopsy-
chiology and management. Int Braz J Urol 2003; 29: 391-400.
10. Pryor J, Akkus E, Alter G, et al. Priapism. J Sex Med 2004; 1: 116-20.
30>
Dostları ilə paylaş: |