Rajamurodov z. T., Rajabov a. I. Odam va hayvonlar fiziologiyasi

QON IVISHI
Qon ivish xususiyatiga ega. Bu uning benihoya muhim xususiyatlari 
sirasiga kiradi. Agarda qon ivish xususiyatiga ega bo'lmaganda edi, 
kichkina jarohatdan ham organizm ko‘p qon yo‘qotib halok bo‘lar edi. 
Organizmda sog‘lom shikastlanmagan tomirlarda oqib turgan qon odatda 
ivimaydi. Buning boisi shundaki, qon ivishini ro‘yobga chiqaradigan 
zanjirli fermentativ reaksiya faqat tomirlar, ulaming atrofidagi to ‘qimalar 
va trombotsitlar shikastlangandagina boshlanib, qon ivishiga sabab 
bo‘ladi. Qon ivishini boshlab beradigan plazmadagi bir qator moddalar 
shikastlangan yuza bilan to ‘qnashgandan keyingina faollashadi. Bundan 
tashqari, shu jarayonda ishtirok etadigan bir qator moddalar, trombotsitlar 
va boshqa hujayralarda bo‘ladi va ular shikastlangandan so‘nggina ajralib 
chiqadi. Qon ivishini tushuntiradigan nazariya, dastaw al, 1872 yilda 
Aleksandr Shmidt tomonidan asoslab berilgan. Uning nazariyasiga ko‘ra 
qon ivishi murakkab fermentativ jarayon bo‘lib, ikki bosqichda kechadi va 
quyidagicha sodir bo‘ladi:
Birinchi bosqich - trombotsilaming shikastlanishi, parchalanishi 
oqibatida ulardan trombokinaza fermentining ajralib chiqishi va bu 
fermentning Ca++ ionlari ishtirokida, jigarda hosil bo‘lib qonga chiqadigan
64

---

oqsil modda-infaol ferment, ya’ni protrombinga ta’sir etib, uni faol holatga 
- trombinga aylantirishi.
Ikkinchi bosqich - trombinning plazma oqsffi-fibrinogenga ta’sir 
etib, uni fibringa aylantirishi. Fibrin ipchalari holida hosil bo‘lgan fibrin 
jarohatlangan joyda chigallashib, torga o'xshagan bir narsa hosil qiladi. 
Qonning shaklli hujayralari shu torda ushlanib qoladi. Oqibatda qon laxtasi 
hosil bo‘ladi. Qon laxtasi siqilib, zichlashadi va ichidan zardobni siqib 
chiqarib, mustahkamlanadi va jarohatlangan joyni qattiq po‘stdek mahkam 
bekitadi. Qon ivishi to ‘g ‘risidagi Shmidtning bu nazariyasi mohiyat 
e ’tibori bilan ham tan olinadi. Ammo fanda keyingi vaqtda qo‘lga 
kiritilgan m a’lumotlar tufayli qon ivishida boshqa ko‘pgina moddalar ham 
ishtirok etishi aniqlandi. Qon ivishi birinchi bosqichsining juda 
murakkabligi m a’lum bo‘lib qoldi. Qon ivishida ishtirok etadigan 
trombotsitlardagi moddalami trombotsit omillari deb atab, arab raqamlari 
bilan belgilash, qon ivishida ishtirok etadigan plazmadagi moddalami esa 
rim raqamlari bilan belgilab, plazma omillari deb atash rasm bo‘ldi. Biroq, 
biz qon ivfshida ishtirok etadigan barcha moddalarga to‘xtalish imkoniga 
ega bo‘lmaganimiz uchun 
qon ivishini bir muncha oddiyroq, 
soddalashtirilgan holda qarab chiqamiz. Buning uchun qon ivishini uch 
bosqichda kechadi deb olamiz.
Qon ivishining asosida erigan holdagi fibrinogenni erimaydigan 
fibringa aylanishi yotadi. Tomirdan yangi olingan qon aralashtirilsa 
fibrinning ip tolalari yuzaga chiqadi. Fibrin ipchalari ajratilgan qon, 
defibrinlangan qon deb ataladi. Probirka tikka qilib quyilganida qon 
tanachalari sekin-asta cho‘kmaga cho‘kadi va uning ustki qismida zardob 
qatlami qoladi, qaysiki qon laxtasi bujmayib undan chiqqan sarg‘ich 
suyuqlikdir. U ivish xususiyatiga ega emas, chunki uning tarkibi fibringa 
aylangan va ajratilgan fibrinogenni yo‘qligi bilan plazma tarkibidan farq 
qiladi.
Fibrinogenning molekulyar ogirligi 400000-500000 deb taxmin 
qilinadi, ya’ni qonning boshqa oqsillaridan bir necha bor katta. Fibrinogen 
molekulalari ignali shaklga ega bo‘lib, ulaming uzunligi 
100
gacha, 
yo‘g ‘onligi esa bor yo‘g‘i 3-5 nm ga teng. Elektron mikroskop yordamida 
uning fibringa aylanishi jarayonini kuzatish imkoniga ega bo‘lindi. 
Fibrinogenni alohida molekulalari o ‘zlarining uchlari bilan bir-biri bilan 
bog'lanib oxirida bog‘larga yig‘iluvchi uzun fibrillar hosil qiladi, va 
nihoyat skelet muskullariga o ‘xshash to‘g‘ri-ko‘ndalang ko‘rinishiga ega 
bo‘ladi.
65

---

Fibrill b o g ia r bir-biriga o'ralib qalin tur hosil qiladi va unda qon 
tanachalari ushlab qolinadi. Sekin-asta tugun yopishib jipslashadi, ancha 
yo‘g ‘on va kaltalashib qoladi, ya’ni qon laxtasi bujmayib-tirishib 
tarkibidagi zardobni siqib chiqaradi.
Ivish jarayonining navbatlashuv bosqichlari. Fibrinning hosil bo'lishi 
trombokinaza yoki trombin fermenti ishtirokida bajariladi. Lekin qon 
tarkibida uning nofaol holatdagi turi-protrombin mavjud. Uning trombinga 
aylanishi uchun boshqa ferment-protrombinaza yoki tromboplastin bo‘lishi 
shart. Oxirgi ham qon tarkibida faol holatda bo‘lmaydi. Demak, 
trombinning fermentativ xususiyatlarini namoyon qiluvchi sharoitlami 
yuzaga chiqaruvchi barcha jarayonlami o‘tashi kerak. Qonning ivishini 
barcha 
bosqichlaridagi asosiy va zarur ishtirokchi bu Ca ionlaridir. 
Geparin yoki boshqa antikogulyantlar yordamida kalsiy cho‘kmaga 
cho‘ktirilsa, qon ivish xususiyatini yo‘qotadi. Fibrinogen singari 
protrombin ham asosan jigarda sintezlanadi, protrombinni sintezlanishida 
vitamin К ham ishtirok etadi.
Qonning ivishi - juda murakkab fermentativ jarayon b o ‘lib, bir qator 
moddalar - ivish omillari ishtirok etadi. Ushbu jarayonni ancha 
oddiylashtirib uning to ‘rtta asosiy fazasini farqlash mumkin: 
1
) faoll 
tromboplastinni hosil bo‘lishi: 2) protrombinni trombinga aylanishi: 3) 
fibrinogenni fibringa aylanishi: 4) qon laxtasining hosil bo‘lishi.
Qonni ivishdan saqlovchi tizim. Odatda, tabiiy antikoagulyantlar -
qonni ivishdan saqlovchi moddalar bo‘lib, ular orasida ancha kuchli 
ta’sirga ega bo‘lgani - geparindir. U jigardan ajratib olingan bo‘lib, barcha 
organlarda uchraydi, ayniqsa, unga o ‘pka to‘qimalari boydir. Geparin -
mukopolisaxarid 
bo‘lib, 
qon 
ivishining 
birinchi 
fazasida 
qon 
tromboplastinini hosil bo‘lishini to ‘xtadi va uni nofaol holatga o ‘tkazadi, 
ikkinchi fazasida esa trombinni ta’sirini yo‘qotadi, uchinchi fazasida esa -
fibrinogen bilan birikib, VUI-omil tas’irini to ‘xtatadi va trombositlami 
chidamliligini oshiradi, natijada undan ivish omillarini ajralishini 
sekinlashtiradi yoki to'xtadi. Bu harakat esa antitrombin P-ta’sirini 
kuchaytiradi.
Hammasi bo‘lib trombin ta’sirini pasaytiruvchi oltita antitrombin 
mavjud: I-bu trombinni qayta so‘ruvchi (adsorbsiyalovchi) fibrin: II- 
geparin ta ’sirini faollashtiruvchi, fibrinda trombinni qayta surilishini 
oshiruvchi, antitrombin Ill-ta’sirini tezlashtiruvchi va fibrinogenga fibrinni 
ta ’sirini tormozlovchi: III-trombinni nofaol shaklga aylantiruvchi: IV-(III) 
antitrombin ta’sirini oshiruvchi va antitrombinni trombinga aylanishini
66

---

to‘xtato‘vchi, V-trombin bilan fibrinogen reaksiyasini tormozlovchi va VI- 
trombin ta’sirini va fibrin hosil bo‘lishi reaksiyasini tormozlovchi.
Geparin, 
antitromboplastin 
va 
antirombinlar 
protrombinlami 
protrombinga aylanishi paytida faol bo‘lmagan holatga o ‘tadi.
Chirigan 
klever yoki 
bedada 
saqlanuvchi 
va 
sintezlangan 
antikoagulyant dikumrin jigarda VH-omil va protrombinni sintezlanishini 
tormozlaydi, plazmada fibrinogen va X-omilni miqdorini bir muncha 
kamaytiradi, agarda uzoq vaqt qo‘llanilganida IX-omilni yetishmasligini 
keltirib chiqadi. Bu antivitamin K-dir.
Fiziologik qon ivishiga qarshi tizim ham mavjud. Taxmin 
qilinishlaricha qon tomirlarida xemoresentorlar bo‘lib, ular trombin bilan 
qo‘zgatiladi va reflektor ravishda nerv-gumoral mexanizmni harakatga 
keltiradi, qaysiki o ‘z navbatida qonning ivishiga ta’sir ko‘rsatadi. Sog‘lom 
odam qoniga trombin kiritilganida fibrinolizin fermentini hosil bo‘lishini 
chaqiradi va u fibrinni suyultiradi. Demak, trombin qonni fibrinolitik 
xususiyatini tezlashtiradi, ya’ni qonda hosil bo‘layotgan tromblami eritish 
xususiyatini ancha oshiradi. Bu paytda qondagi organizmni fibrinolizinga 
qarshi himoya reaksiyasini pasaytiruvchi geparin miqdori ham ortadi. 
Aksincha, qonda fibrinogen miqdori ortganda va uning fibrinolitik faolligi 
pasayganida, hamda uning geparinga qarshi chidamliligi ortganida 
tromblami hosil bo‘lishi kuzatiladi. (B.A.Kudryavtsyev, 1960).
Qon ivishini ta’minlovchi va qarshilik ko‘rsatuvchi omillar.
Qon ivishini quyidagilar sekinlashtirishi yoki to‘xtatishi mumkin:
1
) sovqotish;
2
) kalsiy ionlarini otquloq yoki limon kislotalar hamda ushbu 
kislotalaming tuzlari bilan birikishi, 
(ivimaydigan qon) ya’ni otquloq 
kislotasi yoki uning tuzlari qo‘shilgan qon-oksalat qon deyilsa, limon 
kislotasi yoki uning tuzi qo‘shilgan qon-sitrat qon deyiladi;
3) qonda katta miqdorda karbonat angidrid gazi saqlanganda;
4) qon kosentrasiyalangan neytral tuzlar eritmalari hamda ishqorlar 
bilan aralashganida;
5
) qonga pepton va albumozlar (oqsillar parchalanishi mahsulotlari) 
kiritilganida:
6
) qonga girudin (tibbiyot so‘lligi og‘zidan olinadigan) kiritilganida:
7) qonga geparin kiritilganida:
8
) qonga dikumarin va uning hosilalari kiritilganida:
9) qonga turli sintetik bo'yoqlar kiritilganida:
10
) qaysiki ichki yuzasi parafin bilan o ‘ralgan qon tomirlarida 
mavjud bo‘lgan konservasiya qilingan qon miqdori ortganda.
67

---

Past haroratlarda konservasiya qilingan qon 20-30 kun va undan 
ortiq vaqt saqlanishi mumkin.
Qon ivishini tezlatadigan omillarga quyidagilar:
1
) gavda haroratigacha isitish qaysiki bu harorat ivish uchun maqbul 
hisoblanadi:
2
) trombin:
3) tromboplastinga boy bo‘lgan miyadan va muskullardan keluvchi 
tasmalar:
4) siydik kislotasi, o ‘t kislotalari:
5) jelatin va boshqa moddalar kiradi.
Oksalat yoki sitrat qonlarga osh tuzini qo‘shish ham qon ivishini 
chaqiradi.
Shaklli elementlardan ajratilgan, qon plazmasi ivish xususiyatiga ega, 
bunday paytlarda oq yoki och-sariq laxta hosil bo‘ladi. Qon zardobi 
ivimaydi, chunki uni tarkibida fibrinogen yo‘q. Gemofiliya - erkaklar 
kasallanadigan 
maxsus 
kasallikda 
qonning 
yomon 
ivishi 
yoki 
ivimasligidir. Gemofiliya nasldan-naslga o‘tadi. Gemofiliyaning asosiy 
sababi, plazmada fibrinogenni ham saqlanishi (gipinoz) yoki fermentativ 
jarayonlaming buzilishi hisoblanadi. Ionlantiruvchi nurlanish ta’siri 
natijasida qonning ivishi keskin sekinlashadi.
Immunitet - organizmning m a’lum yuqumli kasalliklaming qo‘zg‘a- 
tuvchilari yoki m a’lum zaharlar ta’siriga uchramasligidir. Immunitetning 
ikkita mexanizmi mavjud: hujayrali va gumoralli.
Hujayrali immunitetda yoki hujayrali himoyada faqat leykositlar va 
retikulo-endotelial hujayralar ishtirok etadi.
Leykositlar amyobasimon harakatlanish xususiyatiga ega bo‘lganligi 
sababli, begona hujayralarni va organizmni o ig a n hujayralarini ushlab 
olish va hazmlash xususiyatiga ega. Begona va o ‘lgan hujayralarni, 
bakteriya va mikroblami ushlanishi, singdirilishi va hujayra ichida hazm 
qilinishi fagotsitoz deb ataladi.
Immunitet ta’limotining asoschilaridan biri I.I.Mechnikov leykosit- 
laming organizmni qayerida jarohatlangan yoki yemiriluvchi hujayra, yot 
tanachalar mavjud joylarga borishini (masalan, tikan yoki mikroblar) va 
o ‘z tanasi ichiga ulaming qattiq qismlarini surib-o‘rab olib eritishi va 
hazmlashini kuzatdi. Hayvonot dunyosida keng tarqalgan ushbu hodisani 
I.I.Mechnikov fagositoz deb atadi, begona-yot tanachalami ushlab 
parchalovchi hujayralarni fagositlar, ya’ni yeyuvchi hujayralar deb atadi. 
Fagositozning mexanizmi musbat xemotaksisga asoslangan, ya’ni yuza 
tortilishining bo‘shashi va protoplazmaning ichga tortilishi bilan bog‘liq:
68

---

leykosit mikroblarga yaqinlashib, o ‘zining protoplazmasi bilan o ‘rab oladi 
va uni hazmlaydi. Ayrim paytlarda leykositlar bilan ushlab olingan 
mikroblar har doim ham parchalanib-hazmlanmaydi va aksincha uning 
ichida ko‘payishi ham mumkin. Bunday 
tamomlanmagan fagositoz 
prokaza bakteriyalari va boshqa mikroblar ushlangan paytda kuzatiladi.
Agarda hayvonlar qoniga o‘lchangan tush va boshqa buyoqlaming 
mayda bo‘lakchalarini erigan suyuqliklari kiritilganda ulami ayrim jun 
hujayralari ichida kuzatish mumkin. Bunday holat mexanizmini retikulo 
endotelial tizim deb ataluvchi mizenxemalar kabi hujayralaming m a’lum 
jamiyatlari ham faqositar fiinksiyalarga ega. Bunday tizimlarga taloq, 
jigar, qizil iliq va limfa tugunlari kiradi.
Fagositoz och qolgan paytlarda, yoz oylarida ortadi va qish oylari, 
turli avitaminozlarda pasayadi.
Fagositoz jarayonida 
asosiy 
ishtirok 
etuvchi 
leykositlardan 
neytrofillar hisoblanadi, qaysiki oqsillarni hazmlovchi - leykoproteazlar va 
boshqalar hamda.bakteriyalami parchalovchi (bakterisidli) va zaharlami 
neytraltovchi fermentlar saqlanadi. Neytrofillami «mikrofaglar» ham deb 
atashadi. Ular doimo og‘iz bo‘shlig‘i asosan milklarni, burun bo‘shlig‘i, 
bachadon, siydik chiqarish yo‘llari va boshqa organlaming shilliq pardasi 
kapillyarlaridan chiqib turadi va ularning yuzasida yig‘iladigan 
mikroblarni yeb-yemiradi (fagositoz). Eozinofillar ko‘plab turli-tuman 
immunologik reaksiyalar asoratlarini yo‘qotuvchi fermentlarni saqlaydi. 
Bazofillarda esa geparin va gistaminlar borligi aniqlangan. Monositlar 
o ‘zlarining epchillik xususiyati bilan ajralib turadi va «makrofag» lar deb 
ataladi. Bunday hujayrali himoya yoki fagositoz tabiiy immunitet hosil 
qiladi. Bundan tashqari, leykositlarda antitanachalar ishlab-chiqiladi, 
qaysiki tug‘ma va ayniqsa, orttirilgan immunitetni ta’min etadi. Fagositoz 
organizmni yoshini yashab bo‘lgan yoki o‘lgan hujayralardan tozalaydi, 
demak, I.I.Mechnikov 
ko‘rsatganidek fagositlar organizmni qayta 
qo‘rilishida ishtirok etadi.
Leykositlaming barchasida limfositlardan tashqari oksidlovchi 
ferment-oksidaza, 
limfositlarda esa yog‘lami parchalovchi 
lipaza 
fermentlari mavjud. Gumoralli immunitet 
leykositlar va retikulo- 
endetelial tizim hujayralari tomonidan ishlab chiqiladigan maxsus tabiatan 
oqsilli himoyaviy moddalar antitanachalardan iboratdir. Antitanachalar 
limfositlardan ishlab chiqiladi, ayniqsa, qalqonsimon bez va qizil ilikdan 
ishlab chiqiladigan limfositlami antitanachalarni ishlab chiqarishdagi roli 
kattadir. Antitanalar hosil bo'lishini chaqiruvchi yot oqsillar, mikroblar, 
viruslar, mikroblar zahari va boshqa moddalar-antigenlar deb ataladi.
69

---

Organizmda sintezlanadigan antitanalar oqsilli modda-gamma globulin 
hisoblanadi. Antitana spesifikdir, y a’ni m a’lum antigen m a’lum antitana 
ishlab chiqaradi. Ayrim mualliflami fikricha, antitanalar spesifik emas, 
balki bitta antitana mavjud bo‘lib, turli kiritilgan antigenlarga javoban 
turlicha ta’sir ko‘rsatish qobiliyatiga egadir.
Antigenlarga ta’sir ko‘rsatuvchi, quyidagi antitanachalar farqlanadi:
1
) antitoksinlar - zaharlar, toksinlami neytrallovchi, ta’sirini yo‘qo- 
tuvchi;
2
) lizinlar - mikroblarni (bakteriolizinlar) va eritrositlarni (gemo- 
lizinlar) erituvchi, parchalovchi;
3) presipitinlar - mikroblar yoki begona eritrositlarni yopishtiruvchi;
4) opsoninlar-mikroblami, y a’ni ularga plazma proteinlarini yopish- 
tirish yo‘li bilan fagositlar bilan hazmlashga tayyorlash;
5) agglyutininlar-mikroblar yoki begona eritrositlarni yopishtiruvchi.
Himoyaviy moddalarga plazmada saqlanuvchi oqsilli komponent-
properdin ham kiradi. Odamlarda uning miqdori o‘rtacha barcha plazma 
oqsillarining 0,03 %ini tashkil qiladi.
Organizm hujayralariga begona nuklein kislotalar tushganida ular 
polipeptid-interferonni ajratadi. U esa viruslami ko‘payishini sekinlash- 
tiradi, begona nuklein kislotadagi mavjud genetik axborotlami yo‘qotadi, 
va organizmni uning mutasiyasidan saqlaydi. Interferon barcha 
hujayralarda, lekin ayniqsa, katta miqdorda uni leykositlar va mononekulo- 
endotelial tizim hujayralaridan taloq ishlab chiqadi. Tana haroratining 
ortishi 
uning 
ajralishini 
k o ‘paytirsa, 
haroratining 
pasayishi 
esa 
kamaytiradi. U turlarga xos spesifiklikka ega. Sog‘lom odamlar qonida 
interferon aniqlanmagan.
Immunitetning turlari. Odatda, tug‘ma va orttirilgan immunitetlar 
farqlanadi.
Tug‘ma immunitet, odatda, m a’lum turga mansub hayvonlar 
organizmni tavsiflaydi va filogenetik rivojlanish natijasi hisoblanadi. 
Masalan, tipratikan, ilon va chayon zaharlariga chidamli. Tug‘ma 
mimunitet m a’lum turga х/os bo‘lgan organizmlarda, m a’lum turdagi 
kasallik chaqiruvchi mikrojblami qo‘zg‘atuvchilarini ko‘payish xususi- 
yatini yo‘qqa chiqaradi. Majsalan, odamlar yirik shoxli hayvonlar chumasi 
bilan kasallanmaydi va aksincha, uy hayvonlari odamlaming venerik 
kasalliklari bilan kasallanistimaydi.
Orttirilgan immunitet J esa organizmning qator murakkab himoya- 
fiziologik reaksiyalarini k o ‘rsatish bilan birga kasallik chaqiruvchi 
agentlar, eng aw alo mikroblarni qayta ta’siriga organizmning chidam-
70

---

liligini oshiradi. Bu reaksiyalar moddalar almashinuvining, nafas, yurak- 
tomirlar 
tizimi 
faoliyatini, 
ichki 
sekresiya 
bezlari 
va 
boshqa 
funksiyalaming o'zgarishidan iboratdir.
Immunitet yoshga, ovqatlanish tartibi, yashash sharoiti ochliq, sovuq, 
charchash va hakazolarga bog'liq holda xususiy o ‘zgarishi mumkin. 
Masalan, bolalar kattalaming qator infeksion kasalliklariga chidamli yoki 
kasallanmaydi, bir yoshgacha bo‘lgan bolalar ich yoki toshmali tifga va 
aksincha, voyaga yetganlar esa, qora, qizilcha, qariyalar esa o‘pka 
shamollashi kasalligiga chalinuvchan bo‘ladi.
Orttirilgan immunitet faol va passiv turlarga farqlanadi. Faol va 
passiv immunitetlar reflektorli reaksiyalarning natijasidir.
Turli kasalliklarga qarshi faol immunitet hosil qilish uchun (oldini 
olish) organizmga vaksinalar kiritilib emlash ishlari bajariladi. Vaksinalar 
aniq bir kasallikni chaqiruvchi o‘ldirilgan yoki tirik mikroblardan tashkil 
topgan bo‘lib, ular spesifik zardoblar bilan qayta ishlash hisobiga yoki 
maxsus usullar hisobiga avvaldan kuchsizlantirilgan, ayrim vaqtlarda aniq 
kasallikni tirik kuchsizlantirilgan viruslaridan tashkil topgandir. Bitta 
kasallik qo‘zg‘atuvchilarini saqlovchi vaksinalar monovaksina va ko‘p 
kasallik qo‘zg‘atuvchilarini saqlovchi vaksinalar esa polivaksinalar deb 
ataladi.
Tirik, kuchsizlantirilgan qo‘zg‘atuvchilar bilan emlash ancha 
chidamli va davomiy immunitetlar hosil qiladi. Bularga chechak va 
polimiyelitga qarshi emlashlami kiritish mumkin.
M a’lum kasalliklarga, aynan shu kasallik bilan kasallangan 
organizmlar o ‘zlari ham faol immunitetlar hosil qilishi mumkin, masalan, 
difteriya bilan kasallanib sog‘aygan organizmni qon zardobi difteriyli 
toksinlami bemalol zararsizlantirish qobiliyatiga ega.
Faol immunitet fagositozga asoslangan va organizmning ichki 
muhitiga kiritilgan (teri, nafas organlari, hazmlash kanali va muskullar 
ichiga) antigenlarga qarshi antitanalar ishlab-chiqarish xususiyatidir. Faol 
immunitet oy, yil va hatto o‘nlab yillab davom etishi mumkin.
Sigirlar, biya, cho‘chqa, qo‘y va echkilarning uvuz suti tuqqanidan 
keyin 1-3,5 kun davomida o ‘zgarmagan oqsillarni so‘rilishini ta’min 
etuvchi moddalami saqlash bilan birga yangi tug‘ilgan hayvonlar 
bolalarida passiv immunitet hosil b o ‘lishini ta’minlydi.
Passiv immunitet organizmga kasallangan organizmning zardobini 
kiritish hisobiga olinadi va u juda qisqa bir necha haftagina davom etadi. 
Faol immunitetlarda vaksina kiritilganidan yoki kasallikdan tuzalganidan
71

---

keyin qonda antitanalar hosil boiadi. Passiv immunitetlarda xos 
antitanalar organizmga kiritilayotgan zardoblarda bo‘ladi.
Shu bilan birga orttirilgan immunitetlaming tabiiy (kasallikdan 
sog‘ayganidan keyin) va sun’iy (emlash ya’ni vaksina kiritilgandan keyin) 
orttirilgan turlari ham farqlanadi.
Allergiya va anafilaksiya. Allergiya hayvon organizmining begona 
oqsillar, mikroblar va viruslaming zaharlari yoki boshqa moddalaming 
qayta kiritilishiga aralash (aniqlash qiyin bo‘lgan) reaksiyasidir. Bu 
yuqorida qayd qilingan allergenlarning kiritilishiga himoya yoki patologik 
xarakterga ega bo‘lgan asab tizimining murakkab iz qoldiruvchi 
reaksiyasidir.
Allergiya ikki shaklda namoyon bo‘ladi. Birinchidan, orttirilgan 
immunitet shaklida. Bunda organizm aw a l kiritilgan kam miqdordagi 
ushbu mikrob yoki kam dozadagi mikroblar zahariga kuchli reaksiya 
qilgan bo‘lsa, qayta kiritilganida kuchsiz reaksiya yoki chidamliligi ortib 
umuman reaksiya qilmaydi. Ikkinchidan, allergiya juda tez-tez qayta 
kiritilgan begona oqsillarga, zardoblar, mikroblar yoki mikroblar zahariga 
kuchli reaksiya qiladi - anafilaksiya. Bunday reaksiya qilishda himoya 
yoki patologik hodisalar ham kuzatiladi.
Anafilaksiya - uncha katta bo‘lmagan miqdordagi yoki dozadagi 
mikroblar, moddalar yoki zardob umuman zararsiz bo‘lgan birinchi 
kiritilishdan keyin, ikkinchi marta kiritilgungacha hayvon organizmining 
rayeksiyasini keskin oshirib yuborish bilan ko‘rinadi. Bu birinchi marta 
kiritilgan modda organizmni sensibilizasiya qiladi, ya’ni asab tizimining 
qo‘zg‘alishini oshiradi. Sensibilizasiya chaqiruvchi dastlabki doza 
sensibilizasiyalovchi_deb atalsa, ikkilamchi doza esa, kasallik yoki o ‘lim 
chaqiruvchi doza hal qiluvchi doza deb ataladi. Hal qiluvchi doza 
kiritilganida organizm funksiyalarining buzilishi (nafas yetishmasligi, 
qusish, muskullaming tortishib qolishi va boshq.) anafilaktik shok deb 
qaraladi. Bu shok asab tizimining funksiyasini buzilishi bilan ta’min etiladi 
va oqsillar parchalanishi mahsulotlari-gistaminni hosil bo'lishi bilan 
bog‘liq.
Unchalik katta bo‘lmagan sensibilizasiyalovchi doza kiritilganidan 
keyin 10-12 kun o ‘tgach sensibilizasiya boshlanadi va 3-4 hafta o‘tganidan 
keyin o ‘zining eng yuqori darajasiga yetadi.