Sahifa 1 patologik anatomiya. Volum xususiy patologiya izoh

Belgilar

1-tur

2-tur

Aholining tarqalishi

0,5% gacha

2-4%

Boshlanish yoshi

Odatda 30 yoshgacha

40 yoshdan oshgan

Tana massasi

Kamaytirilgan yoki normal

Odatda ko'payadi

Qavat

Ko'pincha erkaklar

Ko'pincha ayollar

Kasallik jarayoni

Labil

Barqaror

Insulinga sezgirlik

Ifoda etilgan

Qarshilik

Sahifa 150

KingMed.info manbasi

150

Pankreatik adacık antikorları

Bemorlarning 80-90 foizida

Odatda yo'q

Diabetogen HLA antijenleri

B8, B15, D, D / DR3, D / DR4

Aniqlanmagan

Kasallikning oilaviy shakllari

Kamdan kam

Ko'pincha

1-toifa qandli diabet

Ushbu turdagi diabet retsessiv turga ega bo'lgan genetik moyillik bilan tavsiflanadi

meros olish. Monozigotlarda muvofiqlik 50% ga etadi va diabetogen HLA antigenlari aniqlanadi

Bemorlarning 95%. Tetiklantiruvchi omillar: virusli infektsiyalar (sitomegalovirus, Coxsackie viruslari, qizamiq,

qizilcha, parotit), oziq-ovqat komponentlari (sigir albumini, arpa oqsili gliadin, dudlangan go'sht,

tarkibida N-nitroso birikmalari), kimyoviy moddalar (streptozototsin, alloksan, diazoksid va boshqalar).

Ushbu omillar b-hujayralarining sitoplazmatik membranasiga zarar etkazadi va ularning antigen xususiyatlarini o'zgartiradi. Bor

genetik moyilligi bo'lgan odamlar autoan-titel - kasallik belgilari,

oshqozon osti bezi adacıklarının yallig'lanishini keltirib chiqaradi (insulit) va faollashtiruvchi mexanizmlar

b-hujayralarining apoptozi. Kamdan kam hollarda (odatda evropalik bo'lmaganlarda), b-hujayraning shikastlanishiga sabab bo'ladi

noma'lum sabablar, keyin adacık hujayralariga antikorlar topilmaydi (idiyopatik shakar)

1-toifa diabet).

Kasallik boshlanganda immunitet insuliti yallig'lanish infiltratida T- borligi bilan yuzaga keladi

limfotsitlar (birinchi navbatda CD8 + va CD4 + ), B-limfotsitlar, makrofaglar va tabiiy killer hujayralar (NK-

hujayralar). T-limfotsitlar joylashgan HLA antigen molekulalari bilan o'zaro ta'sir qiladi

antigen taqdim qiluvchi hujayralarni hosil qiluvchi b-hujayralar yuzasi. Ikkinchisining T- kompleksi

limfotsitlar ishlab chiqaradigan immunitet tizimining tartibga solinmagan faollashuviga sabab bo'ladi

otoantikorlar. Ikkinchisi b-hujayralarni ular bilan bevosita aloqa qilish orqali yoki

bilvosita - erkin radikallar va sitokinlar orqali (IL-1β, TNF-a, b-IF). 1-2 yildan keyin

kasallikning boshlanishi, adacık antigenlariga sitoplazmatik antikorlar tarkibining pasayishi qayd etiladi

oshqozon osti bezi va insulit hodisalari to'liq yo'qolgunga qadar. B-hujayralarni yo'q qilishda

Makrofaglar tomonidan hosil bo'lgan yoki to'g'ridan-to'g'ri hujayralarda sintez qilingan azot oksidi ham ishtirok etadi

adacıklar va undan ham ko'proq insulin sekretsiyasini inhibe qiladi. Ushbu jarayon IL-1β ni rag'batlantiradi,

b-hujayralar yuzasida mos keladigan retseptorlari tomonidan o'rnatiladi va faollashadi

sintaz YO'Q. Ushbu ferment azot oksidi hosil bo'lishiga yordam beradi

DNKning tuzilishiga ta'sir qiluvchi sitotoksik va sitostatik ta'sir. Insulit olib keladi

b-hujayralar umumiy sonining sezilarli darajada pasayishi, bu esa mutlaq etishmovchilikni keltirib chiqaradi

insulin. Pankreasda adacık atrofiyasi va biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi,

garchi kasallikning birinchi yillarida kompensator giperplaziyasi bo'lgan individual adacıklar β-

hujayralar.