Sbu • Statens beredning för medicinsk utvärdering The Swedish Council on Technology Assessment in Health Care

Metodik för litteraturgenomgången

Sökstrategier

Sökning gjordes i databaserna Medline och PubMed från 1966 till maj 

2005 med hjälp av professionell informatiker på SBU. En uppdaterad 

sökning gjordes i juni 2006. För detaljerad beskrivning av sökstrategier, 

se Bilaga 1. Resultatet av den första sökningen blev 269 originalartiklar 

och 27 översiktsartiklar (varav 5 systematiska). Den uppdaterade sök-

ningen gav ytterligare 9 artiklar. Sammanfattningar (abstrakt) lästes av 

två personer oberoende av varandra, och om någon ansåg att en artikel 

kunde besvara frågeställningen, beställdes den i fulltext. Detta ledde till 

att 149 artiklar granskades i sin helhet. Vid genomgång av artiklarnas 

referenslistor upptäcktes att ett relativt stort antal potentiellt relevanta 

originalartiklar inte hade inkluderats i den första sökningen. Därför 

gjordes en andra sökning med nya sökord (Bilaga 1). Sökningen gav 

ytterligare 218 artiklar varav två beställdes i fulltext. Genom hand-

sökning i referenslistor tillkom 115 artiklar. Med på förhand fastställda 

inklusionskriterier (Faktaruta 5.1) återstod 63 artiklar som granskades i 

detalj, tabellerades och graderades för bevisvärde. Dessa var fördelade på 

21 artiklar om förskolebarn, 30 om skolbarn/ungdomar och för vuxna  

13 artiklar, varav 11 handlade om rotkaries.

En särskild sökning gjordes för att identifiera artiklar som undersökte 

posteruptiv ålder som riskfaktor för karies. Resultatet av sökningen gav 

324 artiklar. Av dessa bedömdes 26 ha potentiellt värde och dessa beställ-

des i fulltext. Med de fastställda inklusionskriterierna (Faktaruta 5.1) 

återstod sex artiklar som lästes och tabellerades.

Tjugotre översiktsartiklar och övriga exkluderade artiklar samt huvud-

orsak till exklusion framgår av Tabell 5.10. Studier från översiktsartik-

larna, som uppfyller inklusionskriterierna återfinns i tabellerna.

205

K A P I T E L   5   •   r I s K b E d ö M n I n g

Inklusionskriterier och kriterier för bevisvärde

Inklusionskriterier är listade i Faktaruta 5.1, och kriterier för bevisvärde 

framgår av Faktaruta 5.2. Vi beslöt att inkludera retrospektiva studier om 

de i övrigt uppfyllde inklusionskriterierna. Detsamma gäller prospektiva 

studier som enbart rapporterar relativ risk eller oddskvot. Även om studi-

erna inte använder våra primära mått tillför de information om risk- 

ökning. Longitudinella observationsstudier med specifikt syfte att under-

söka om posteruptiv ålder är en riskfaktor för karies har också inkluderats.

Resultat

Små barn och förskolebarn

Av de 19 inkluderade studierna (Tabell 5.1 och 5.2) bedömdes tre ha 

högt och tre medelhögt bevisvärde. Två studier (redovisade i totalt fyra 

artiklar) med högt bevisvärde testade alternativa prediktionsmodeller på 

små barn [15–18]. Grindefjord och medarbetare som studerade barn från 

1 till 3,5 års ålder fann att kombinationen sociodemografiska variabler, 

kostvanor och förekomst av mutansstreptokocker gav en sensitivitet på 

87 procent och en specificitet på 83 procent [15]. Variabeln invandrar-

bakgrund var den enskilt bästa prediktorn. Förekomst av mutansstrepto-

kocker på tungan som enskild prediktor gav en sensitivitet på 13 procent och 

en specificitet på 97 procent. En ny prediktion gjordes då barnen var  

2,5 år; förekomst av karies var då den enskilt bästa prediktorn [16]. 

Pienihäkkinen och medarbetare följde barn från 2 till 5 år och fann att 

kombinationen karies (inkluderande initiala skador) vid start, kostvanor 

och förekomst av mutansstreptokocker gav den högsta tillförlitligheten 

med en area under ROC-kurvan på 0,81 [18]. Den enskilt bästa predik-

torn var förekomst av mutansstreptokocker (sensitivitet 69 procent, spe-

cificitet 78 procent). De två studierna undersöker populationer med olika 

sociodemografi, använder olika uppföljningsperioder och delvis olika 

prediktorer för riskbedömning, och jämförelser är därför svåra att göra. 

Båda fann att intag av sötsaker (godis) mer än en gång per vecka var en 

signifikant riskfaktor, men att den prediktiva förmågan var begränsad 

(Grindefjord och medarbetare fann sensitivitet 72 procent och specifici-

tet 45 procent och Pienihäkkinen sensitivitet 84 procent och specificitet 

K A R I E S   –   d I A G N O S T I K ,   R I S K B E d ö M N I N G   O C H   I C K E - I N vA S I v   B E H A N d L I N G

206

55 procent). Karjalainen och medarbetare, som följde finska barn mellan 

3 och 6 år, fann heller ingen signifikant förhöjd kariesrisk hos barn som åt 

godis mer än en gång per vecka jämfört med barn som inte gjorde det [19].

Mutansstreptokocker

Förekomst av mutansstreptokocker (från saliv, tunga, eller plack) som 

enskild prediktor hos små barn och förskolebarn undersöktes i flera 

av de inkluderade studierna [15,17,18,20–27] (Tabell 5.1 och 5.2). En 

studie med medelhögt bevisvärde fann inget samband mellan förekomst 

av mutansstreptokocker från saliv vid ett års ålder och karies vid tre års 

ålder [27]. Två studier med högt bevisvärde fann en begränsad prediktiv 

förmåga; Grindefjord och medarbetare redovisar sensitivitet 13 procent 

och specificitet 97 procent (från tungan) och Pienihäkkinen och med-

arbetare sensitivitet 69 procent och specificitet 78 procent (från plack) 

[15,18].

Laktobaciller

Flera studier inkluderande små barn och förskolebarn testade förekom-

sten av laktobaciller från saliv som prediktor [16,21,22,24,28]. I en 

studie med högt bevisvärde är tillförlitligheten låg (sensitivitet 17 pro-

cent, specificitet 99 procent) [21].

Synligt plack

Förekomst av synligt plack på framtändernas buckalytor hos små barn 

(1–2 år) testades som prediktor för karies under de närmast kommande 

2–3 åren i tre studier [18,20,27] (Tabell 5.1 och 5.2). En av studierna 

med lågt bevisvärde finner hög tillförlitlighet i riskbedömningen (sen-

sitivitet 83 procent, specificitet 92 procent) [20]. En annan studie med 

högt bevisvärde finner låg tillförlitlighet i riskbedömningen (sensitivitet 

26 procent, specificitet 88 procent) [18]. Den tredje studien med medel-

högt bevisvärde anger endast oddskvot, och tillförlitligheten i riskbe-

dömningen går därför inte att bestämma [27]. Det saknas därmed stöd 

i litteraturen för att förekomst av synligt plack på framtändernas buckal-

ytor hos små barn är en effektiv prediktor för karies. Förklaringen till de 

motsägande resultaten kan dels vara att förekomst av synligt plack är en 

207

K A P I T E L   5   •   r I s K b E d ö M n I n g

subjektiv parameter som kan ha graderats olika, dels att barnens ålder 

vid uppföljning varierar (från 3 till 5 år). Karjalainen och medarbetare 

finner inget positivt samband mellan synligt plack vid 3 års ålder och 

karies vid 6 år [19].

Andra faktorer

Wendt och medarbetare följde barn från 1 till 3 år; barn med god mun-

hygien (som borstade med fluortandkräm minst en gång per dag) hade 

tre gånger så stor chans att vara kariesfria vid tre års ålder som barn med 

dålig munhygien [27]. Några slutsatser om tandborstningsfrekvens som 

prediktor går dock inte att dra från den inkluderade studien.

Prediktion av ny karies i primära tänder under förskoleåldern studerades 

av Demers och medarbetare som förutom tidigare förekomst av karies 

(fem år vid start) inkluderade variabler som föräldrars utbildningsnivå, 

förekomst av plack, mutansstreptokocker, laktobaciller, fluorexposition 

samt salivens buffringsförmåga [21]. Uppföljningstiden var ett år. Tidi-

gare förekomst av karies var den enskilt bästa prediktorn (sensitivitet  

78 procent, specificitet 77 procent). Salivens flödeshastighet och buffrings-

förmåga undersöktes också i en studie med lågt bevisvärde som faktorer i 

en prediktionsmodell men de bidrog inte till en bättre prediktion [24].

Sensitivitet och specificitet hos samtliga inkluderade studier som under-

söker prediktion av karies i primära tänder är sammanfattade i Bilaga 3 

(Figur 9). Studierna är heterogena; de har olika kariesprevalens, ålder 

vid start, observationstid, prediktorer och olika definition av hög risk. 

Ett visst mönster kan dock ses: genomsnittliga värden för sensitivitet och 

specificitet är ungefär lika stora, och tre studier med högt bevisvärde 

har en genomsnittlig sensitivitet på 80 procent och en specificitet på i 

genomsnitt 79 procent [15,17,21]. 

Risk för karies som en följd av låg födelsevikt har studerats i en systematisk 

översikt [29] (ej i tabell). Resultat från fyra inkluderade studier visade att 

det inte fanns något samband mellan låg födelsevikt och karies.

K A R I E S   –   d I A G N O S T I K ,   R I S K B E d ö M N I N G   O C H   I C K E - I N vA S I v   B E H A N d L I N G

208

Kariesskador i primära tänder som prediktor  

för kariesskador i permanenta tänder

Sex studier undersökte förmågan att prediktera karies i permanenta tänder 

med hjälp av kariesförekomst i primära tänder [30–35] (Tabell 5.1, 5.3 

och 5.4). Också här är studierna heterogena. Tre har högt eller medelhögt 

bevisvärde [31,32,34]. En av dessa använder enbart tidigare förekomst 

av karies som prediktor [31]. En studie inkluderar flera prediktorer och 

undersöker två populationer med olika sociodemografi och kariesprevalens 

[32]. Tillförlitligheten i prediktionen var bäst i gruppen med hög karies-

prevalens (sensitivitet 64 procent, specificitet 86 procent). För att ge en bild 

av prediktionsförmågan har sensitivitet och specificitet för samtliga studier 

sammanfattats i Bilaga 3 (Figur 10), som visar att den genomsnittliga 

specificiteten är högre (76 procent) än sensitiviteten (63 procent). För studi-

erna med högt eller medelhögt bevisvärde som använt flera prediktorer är 

de genomsnittliga värdena för sensitivitet 62 procent och för specificitet  

79 procent.

Skolbarn och tonåringar

Trettio studier inkluderades, varav tre bedömdes ha högt och två medel-

högt bevisvärde (Tabell 5.3 och 5.4). Beck, Disney och Stewart testade 

alternativa prediktionsmodeller på samma patientunderlag [10,11,32]. En 

studie med högt bevisvärde är den så kallade North Carolina-studien, som 

omfattade cirka 4 000 barn, 6 respektive 10 år vid start. Barnen följdes i  

3 år. Studien är gjord i USA (Aiken, South Carolina och Portland, Maine), 

två områden med olika fluorhalt i dricksvattnet och olika kariesprevalens. 

Ett stort antal prediktorer testades (>20) i olika modeller, bland andra 

”klinisk känsla”, dvs tandläkarens samlade bedömning utifrån tillgäng-

liga kliniska fynd [10,11,32]. Disney och medarbetare fann att det högsta 

kombinerade värdet var en sensitivitet på 62 procent och en specificitet på 

83 procent [11]. Tidigare förekomst av karies i kombination med lakto-

baciller gav den högsta tillförlitligheten, men författarna konkluderar att 

vinsten med att inkludera laktobaciller var så liten att den i praktiken inte 

var kostnadseffektiv. Tidigare förekomst av karies och ”klinisk känsla” gav 

i praktiken det bästa resultatet. Stewart och medarbetare (som använde 

samma population) fann att två prediktorer i Portland (som hade lägst 

kariesprevalens och högst fluorhalt i dricksvattnet) gav en sensitivitet på  

209

K A P I T E L   5   •   r I s K b E d ö M n I n g

62 procent och en specificitet på 77 procent, medan nio prediktorer i 

Aiken gav en sensitivitet på 64 procent och en specificitet på 86 procent 

[32]. Tidigare förekomst av karies i primära tänder var signifikant pre-

diktor i båda områdena. Beck undersökte den predikterande förmågan 

för tre olika modeller för de två områdena och fann att den så kallade 

”any prediction model” som inkluderade både etiologiska och andra 

faktorer gav högst sensitivitet och positivt prediktivt värde medan hög-

riskmodellen (4–5 nya DMFS (karierade, saknade och fyllda ytor)) hade 

högst specificitet och negativt prediktivt värde [10]. Ingen av modellerna 

nådde upp till den tillförlitlighet (sensitivitet ≥75 procent, specificitet  

≥85 procent) som man satt som mål vid studiens start.

Russell och medarbetare undersökte möjligheten att prediktera karies-

utvecklingen hos skotska tonåringar (12 år vid start) under en tvåårsperiod 

[36]. DS (antal karierade ytor) vid start var den enskilt bästa prediktorn, 

medan kombinationen DMFS + laktobaciller + veilonellabakterier gav 

den bästa prediktionen (sensitivitet 71 procent, specificitet 74 procent). En 

studie undersökte den relativa risken för nya approximala kariesskador i 

relation till förekomsten av sådana skador vid 12–13 års ålder [38]. Risken 

för nya skador ökade ju fler approximala skador individen hade vid 12–13 

års ålder. Risken för nya approximala skador var t ex dubbelt så stor för 

individer som hade två approximala skador vid denna ålder jämfört med 

dem som var kariesfria enligt bitewingundersökning (Tabell 5.3).

En annan modell för riskbedömning är det så kallade Cariogrammet, 

som är ett interaktivt datorbaserat program vars syfte också är pedago-

giskt [39]. Istället för att prediktera karies med hjälp av sensitivitet och 

specificitet, använder sig Cariogrammet av sannolikheten för att undvika 

karies. Om sannolikheterna att undvika karies omräknas till sensitivitet 

och specificitet är tillförlitligheten bäst för 80 procents chans att undvika 

karies (sensitivitet 73 procent, specificitet 66 procent) (Tabell 5.4).

Sockerkonsumtion som prediktor

I en prospektiv treårsstudie hos amerikanska barn och ungdomar som 

var 10–15 år vid start undersöktes sambandet mellan sockerkonsumtion 

och karies [40]. Resultaten visar att kariesincidens var dåligt korrelerad 

till individernas sockerkonsumtion. Bara för de 25 procent av barnen 

K A R I E S   –   d I A G N O S T I K ,   R I S K B E d ö M N I N G   O C H   I C K E - I N vA S I v   B E H A N d L I N G

210

som hade högst sockerkonsumtion fanns en liten men signifikant förhöjd 

risk (Tabell 5.3).

I en systematisk översikt undersöker Burt och medarbetare om dagens 

individer, som är exponerade för fluor och som har hög sockerkonsum-

tion, får mer karies än individer med låg sockerkonsumtion [41] (ej i 

tabell). Författaren konkluderar att sambandet mellan sockerkonsumtion 

och karies är mycket svagare idag än det var förr framför allt beroende 

på fluorexposition. Detta stämmer väl med resultaten i denna rapport, 

där frekvent sockerkonsumtion inte visade sig vara en signifikant pre-

diktor för karies med undantag för små barn. Även för denna grupp var 

dock frekvent intag av sockerinnehållande produkter som prediktor av 

begränsat värde; sensitiviteten var relativt hög (72 respektive 84 procent) 

men specificiteten var låg (45 respektive 55 procent).

Salivfunktion (flödeshastighet och buffringsförmåga) ingick som pre-

diktorer i flera modeller [11,36,39,42–46]. Ingen av studierna oavsett 

bevisvärde, finner att salivfunktion nämnvärt bidrar till den prediktiva 

förmågan att förutsäga karies.

Posteruptiv ålder som prediktor

Sex longitudinella studier som undersökte posteruptiv ålder som riskfaktor 

för karies inkluderades [2,47–51], Tabell 5.8 och 5.9. Den första longitudi-

nella studien som undersökte kariesutvecklingen i relation till posteruptiv 

ålder publicerades år 1965 [49]. Barn och ungdomar följdes longitudinellt 

under en sexårsperiod och man fann att de första 3–4 åren efter eruption 

utgjorde den största riskperioden för dentinkaries (karies i tandbenet), 

framför allt på första och andra molarer. Individerna var födda under 

1940–1950-talen och var således inte exponerade för fluor i tandkräm.

Senare studier på individer exponerade för fluor i tandkräm finner 

samma mönster. Abernathy och medarbetare följde barn som var 7–8 

respektive 12 år gamla vid start under 4 år [47]. Risken för karies på den 

permanenta första molarens tuggyta var störst under det första året efter 

eruption. För permanenta andra molaren var risken störst under de första 

2–3 åren efter eruption. Kariesutvecklingen på första permanenta mola-

rers tuggytor undersöktes var tredje månad upp till 27 månader efter 

eruption [50]. Risken för dentinkaries/kavitet var störst 9–12 månader 

211

K A P I T E L   5   •   r I s K b E d ö M n I n g

efter eruption. Tyvärr redovisas inte reliabilitetstest i den studien som 

har lågt bevisvärde. I en interventionsstudie var risken för att utveckla 

dentinkaries/kavitet dubbelt så stor på nyerupterade tänder (posteruptiv 

ålder <1 år) jämfört med tänder som varit erupterade i minst 3 år [48].

Risken för progression på approximalytor är också störst för nyerupterade 

tänder; i en studie med lågt bevisvärde, visades att karies progredierade 

nästan dubbelt så snabbt genom emaljen hos 10–11-åringar jämfört med 

17–22-åringar [51]. I en longitudinell prospektiv studie som undersökte 

kariesincidens och progression från 12 till 27 års ålder var såväl incidens 

som progression på tugg- och approximalytor störst under de första 3–4 

åren efter eruption [2].

Trots begränsade möjligheter att jämföra studierna är det uppenbart att 

den aktuella kariessituationen – som är ett resultat av tidigare karies-

aktivitet – är den mest effektiva prediktionsvariabeln, medan etiologiska 

variabler som förekomst av plack, kariesrelaterade bakterier, salivfaktorer  

och fluorexposition inte påtagligt förbättrar en modells prediktiva för-

måga. Det gäller framför allt hos skolbarn och tonåringar och kan bero 

på att den aktuella kariessituationen relativt väl speglar både tidigare  

och pågående interaktioner mellan de inbördes beroende etiologiska 

faktorerna. Den praktiska betydelsen av att utöver tidigare förekomst  

av karies inkludera ytterligare faktorer i riskbedömningen hos skolbarn 

och ungdomar är osäker.

Koronal karies och rotkaries hos vuxna

Tretton studier inkluderades, varav tre bedömdes ha medelhögt bevis-

värde [52–54] (Tabell 5.5). Dessa tre undersökte risken för rotkaries. 

Beck och medarbetare anger att en modell med enbart dentala variabler 

(tidigare förekomst av rotkaries, kronisk parodontit och antal tänder) 

i stort sett gav lika god tillförlitlighet som när hälsorelaterade faktorer 

inkluderades (sensitivitet 73/77 procent och specificitet 77/82 procent 

för män/kvinnor) [52]. De övriga två studierna anger endast oddskvot: 

tidigare förekomst av rotkaries och parodontal fästeförlust ökade risken 

för nya rotkariesskador. Hög förekomst av laktobaciller (≥10

4–5

) ökade 

dessutom risken för ny rotkaries i studien av Takano och medarbetare 

(oddskvot 2,1) [54].

K A R I E S   –   d I A G N O S T I K ,   R I S K B E d ö M N I N G   O C H   I C K E - I N vA S I v   B E H A N d L I N G

212

Övriga inkluderade studier har lågt bevisvärde, men några resultat är 

värda att uppmärksamma. Ravald och medarbetare [55] samt Scheinin 

och medarbetare [56] (selekterade patientmaterial) finner en sensitivitet 

på 62 procent respektive 78 procent och en specificitet på 78 procent 

respektive 77 procent för kombinationer av 6–8 olika prediktorer. Hög 

förekomst av laktobaciller (>10

4–5

) i saliv var i båda studierna den en- 

skilt bästa mikrobiologiska prediktorn (sensitivitet 48 procent respektive  

90 procent, specificitet 74 procent respektive 57 procent). Samtliga inklu-

derade studier som anger sensitivitet och specificitet är sammanfattade i 

Tabell 5.7.

Muntorrhet som riskfaktor för karies

Studier som specifikt undersökte ökad risk för karies som följd av mun-

torrhet kunde inte identifieras. Saliven har dock stor betydelse för mun-

nens och tändernas hälsa. I vila produceras normalt 0,25–0,35 ml saliv/

minut, så kallad vilosaliv. Stimulerad saliv, som produceras när man 

tuggar, är normalt 1–3 ml saliv/minut. Låga värden på salivfunktionen, 

hyposalivation, är <0,7 ml/minut för stimulerad saliv och <0,1 ml/minut 

för vilosaliv. Begreppet xerostomi betecknar patientens subjektiva upp-

levelse av muntorrhet. Hyposalivation och/eller xerostomi kan uppstå 

i samband med medicinering med psykofarmaka, hos patienter med 

Sjögrens syndrom och efter strålbehandling i huvud–halsregionen.  

Det är väl känt att strålbehandling i huvud–halsregionen medför dra-

matiskt ökad kariesrisk. Av etiska skäl saknas därför adekvata kontroll- 

grupper i interventionsstudier [57]. Av samma skäl saknas observations-

studier som utvärderar risk för karies i samband med strålbehandling i 

huvud–halsregionen.

Sammanfattning

Såväl tidigare förekomst av rotkaries, parodontal fästeförlust som hög 

förekomst av laktobaciller ökar risken för nya rotkariesskador. Tillförlitlig- 

heten i modeller som inkluderar dessa och andra riskfaktorer är dock otill-

räcklig (sensitivitet och specificitet tillsammans 142–159 procent).

Det finns inget stöd i litteraturen för att demografiska, socioekonomiska 

eller psykosociala faktorer är effektiva som prediktorer för rotkaries. Det 

213

K A P I T E L   5   •   r I s K b E d ö M n I n g

finns heller inget stöd för att orala variabler som antal befintliga tänder, 

gingival retraktion, bärare av partial protes, salivegenskaper eller medi-

cinska faktorer (farmaka, systemiska sjukdomar) är effektiva som predik-

torer vid riskbedömning av rotkaries.

Kommentarer

Några få studier som undersöker kariesprediktion redovisar flickor och 

pojkar respektive kvinnor och män var för sig. Någon evidens för att det 

skulle finnas skillnader mellan könen finns inte.

De inkluderade studierna skiljer sig avsevärt avseende studiedesign, 

resultatmått och resultatanalys. Populationerna har olika demografi och 

socioekonomi, olika kariesprevalens och uppföljningstid. Diagnostiska 

nivåer för karies, antalet prediktorer och ”cut-off” (gräns mellan låg 

och hög risk) varierar. Dessutom används olika statistiska analysmått 

vilket försvårar jämförelser. Flera av de granskade studierna är också 

metodologiskt undermåliga och svåröverskådliga. I flera studier har 

bitewingbilder inte använts. Om tillgång till bitewingbilder påverkar 

tillförlitligheten i prediktionen är inte studerat.

För att indikera precisionen i de skattningar av sensitivitet och specifici-

tet som görs i en studie bör konfidensintervall beräknas och presenteras. 

Detta görs dock inte i någon av de inkluderade studierna. Nittiofem pro-

cent konfidensintervall har beräknats för studier med högt eller medel-

högt bevisvärde där redovisade data tillåter det, dvs då antalet sanna 

positiva, falska negativa, sanna negativa och falska positiva utfall för en 

prediktor eller en modell redovisas. Konfidensintervallen har beräknats 

enligt Wilsons metod [58]. För studier med små material blir konfidens-

intervallen relativt stora. Ett exempel är konfidensintervallet för sensi-

tivitet i studien av Pienihäkkinen och medarbetare [17]. Den skattade 

sensitiviteten är 72 procent, med ett 95 procentigt konfidensintervall på 

59–82 procent, se Tabell 5.1.

Samma prediktorer kan ge olika sensitivitet och specificitet i olika 

populationer. Ett tydligt exempel på detta är de två olika geografiska 

K A R I E S   –   d I A G N O S T I K ,   R I S K B E d ö M N I N G   O C H   I C K E - I N vA S I v   B E H A N d L I N G

214

områdena Aiken och Portland i North Carolina-studien med olika 

socioekonomi och olika kariesprevalens. I båda områdena var före-

komst av karies i primära molarer en signifikant prediktor för ny karies 

mellan 6 och 9 år, men samma prediktionsmodell visade att värdena 

för sensitivitet och specificitet skilde sig beroende på kariesprevalens i 

populationerna. Olika fluorexponering kan också ge olika sensitivitet 

och specificitet [26,59]. Det innebär att man inte utan vidare kan extra-

polera resultat från en studie till en annan population med andra förhål-

landen. Zero och medarbetare framhåller också detta i en systematisk 

översikt och konkluderar att den prediktiva förmågan hos olika modeller 

för barn, ungdomar och vuxna i hög grad beror på kariesprevalens och 

andra karakteristika i den undersökta populationen [60]. Ett exempel 

är Grindefjord och medarbetare där en modell gav en hög tillförlit-

lighet [15]. Det är dock svårt att generalisera resultaten från den stu-

dien, eftersom populationen till mer än hälften bestod av familjer med 

invandrarbakgrund.

Det är också viktigt att poängtera att sensitivitet och specificitet påverkas 

av hur stor andel av individerna som inkluderas i gruppen som definie-

ras som hög risk. Om man ökar andelen som ingår i riskgruppen, ökar 

sensitivitet och negativt prediktivt värde, medan specificitet och positivt 

prediktivt värde minskar. En rimlig gräns för hur stor riskgruppen bör 

vara brukar anges till 20–30 procent. Flera av de inkluderade studierna 

anger inte hur stor andel av individerna som ingick i högriskgruppen. 

Dikotomisering (bestämning av ett tröskelvärde för hög respektive låg 

risk) av prediktorer, som är förutsättningen för att beräkna sensitivitet 

och specificitet, är inte oproblematisk. När man ändrar tröskelvärdet 

ändras också sensitivitet och specificitet. Många studier uppger inte 

vilket tröskelvärde som ligger till grund för beräkningarna. Många 

variabler är kontinuerliga (t ex salivsekretion, buffringskapacitet, antal 

mutansstreptokocker och laktobaciller) och det finns ingen konsensus 

för hur de ska dikotomiseras eller kategoriseras. Klassificering över eller 

under ett visst tröskelvärde, som bygger på en enstaka mätning, tenderar 

dessutom att vara behäftad med bias genom en ”regression mot medel-

värdet”-effekt. Sådan klassificering borde alltid bygga på minst dubbel-

bestämning, som dock är både opraktisk och dyr. 

215

K A P I T E L   5   •   r I s K b E d ö M n I n g

Ett annat problem, som gäller flera av de inkluderade studierna, är  

osäkerheten om den behandling som individerna får från riskbedöm-

ningstillfället fram till tidpunkten för resultatanalys. Om behandlingen 

varierar i relation till prediktionsvariablerna eller är okänd, kan studien 

inte ge någon säker information om den prognostiska förmågan hos 

variablerna. Sådan variation i behandlingen är sannolikt vanlig om det 

finns evidens (vanligen osystematisk) för att en variabel har en prediktiv 

förmåga. Det innebär att om individer som klassificeras som hög risk får 

någon form av prevention, kan det resultera i att kariesökningen inte blir 

så stor som den annars skulle bli. Denna källa till bias diskuteras endast i 

undantagsfall i de inkluderade studierna. 

Hur ska man förhålla sig till det faktum att tillförlitligheten i riskbe-

dömning för framtida karies ofta är otillräcklig? Man kan se på saken  

på flera sätt:

1.  Acceptera att andelen felklassificerade individer är relativt stor och 

räkna med att följderna i de allra flesta fall inte är så dramatiska; karies 

progredierar i regel långsamt och eventuella felbedömningar kan åtgär-

das vid nästa undersökningstillfälle.

2.  Begränsa den individuella riskbedömningen till att selektera indivi-

der som löper liten risk att utveckla karies (specificiteten är ofta högre 

än sensitiviteten) och betrakta alla andra individer som potentiella 

riskindivider.

3.  Istället för individuell riskbedömningsstrategi använda geografiska 

områden med känd hög risk för karies som enhet och mål för preven-

tiva insatser.

4.  Rikta preventiva åtgärder till hela populationen och fokusera på 

åldrar som generellt sett karakteriseras av relativt hög risk för karies 

(åldrar då det finns en stor andel nyligen erupterade tänder/blottade 

rotytor). Förutsatt att det finns kostnadseffektiva preventiva program, 

är detta sannolikt en effektiv strategi, eftersom flera epidemiologiska 

K A R I E S   –   d I A G N O S T I K ,   R I S K B E d ö M N I N G   O C H   I C K E - I N vA S I v   B E H A N d L I N G

216

studier visar att låg- och mellanriskgruppen totalt sett utvecklar fler 

nya kariesskador än högriskgruppen [40,61].

5.  Kombinera en eller flera av strategierna.