Tekrarlayan aftöz stomatit (tas) periyodik olarak oral kavite



Yüklə 75.38 Kb.
PDF просмотр
tarix26.11.2016
ölçüsü75.38 Kb.

Tekrarlayan aftöz stomatit (TAS) periyodik olarak oral kavite-

de ortaya ç›kan ve kendili¤inden iyileflen tek veya çok say›da ül-

serlerdir. Bu yüzeyel ve yuvarlak ülserler esas olarak keratinsiz

mukozay› içeren enflamasyon fleklinde tan›mlanabilir (1). TAS %

2-66 görülme s›kl›¤› ile en çok karfl›lafl›lan a¤›z mukozas› hasta-

l›¤›d›r (2). ‹spanya'da görülme s›kl›¤› % 2.24 'dür (3), bu oran Cri-

velli'nin düflük sosyoekonomik grupta % 2 olarak bildirdi¤i gö-

rülme s›kl›¤›na benzerdir (4). Kuzey Amerika'da çocuklardaki

görülme s›kl›¤› ise %1.1'dir (5).

TAS'in etyolojisi bilinmemektedir, ancak kal›tsal özellikleri

vard›r ve a¤›z mukozas›na karfl› immün yan›ttaki de¤iflkenlikle

iliflkili oldu¤u düflünülmektedir. TAS; Behçet hastal›¤›, sistemik

lupus eritematozis, çölyak hastal›¤› ve Crohn hastal›¤› gibi tek-

rarlayan a¤›z içi ülser görülen hastal›klardan ay›rt edilmelidir (6).

Klinik olarak TAS afl›r› derecede a¤r›l› etraf›nda k›rm›z› bir

hale olan yüzeyel ülserler olarak karfl›m›za ç›kar. Selim aftlar

küçük (çap› 1 cm'den küçük) ve yüzeyel olurlar ( fiekil 1). Bu

hastalarda efllik eden baflka bir patoloji genellikle yoktur. Üveit,

genital ülser, konjunktivit, artrit, atefl veya adenopati ile birlikte

görülen aftöz ülserlerde altta yatan daha ciddi hastal›klar arafl-

t›r›lmal›d›r. Minör, majör ve herpetiform olmak üzere 3 klinik alt

çeflidi vard›r. Minor aftöz ülserler en s›k karfl›lafl›lan alt gruptur

ve TAS'lerin % 80-90'›n› oluflturur. Ay›r›c› tan›da oral herpes

simpleks ilk s›radad›r (7).

Bu yaz›da klinikte s›kl›kla karfl›lafl›lan tekrarlayan aftöz sto-

matitin etiyolojisi, klinik bulgular›, topikal ve sistemik tedavileri

gözden geçirilmifltir. 

Etiyoloji ve Epidemiyoloji

Küçük çocuklarda oral ülserlerin en s›k nedeni oral mukoza-

ya mekanik, kimyasal veya termal travmad›r. En çok dilin yan ta-

raflar›nda, dudaklarda, yanak mukozas›nda veya damakta görü-

lür. Ön damaktaki aftlar genellikle s›cak yiyecek veya içecekler-

den sonra oluflur. Parmaklar›n› emen çocuklarda yumuflak da-

makta travmatik ülserler ortaya ç›kabilir. Di¤er nedenler aras›n-

da sistemik hastal›klar, beslenme bozukluklar›, g›da alerjileri, si-

gara, genetik yatk›nl›k, immünolojik bozukluklar, psikolojik stres,

çeflitli ilaçlar ve HIV enfeksiyonu say›labilir. Yap›lan çal›flmalar-

da stres, beslenme bozukluklar›, travma, hormonal de¤ifliklikler,

diyet ve immünolojik bozukluklar›n olay› bafllatan faktörler oldu-

¤u belirlenmifltir. Alerji, progesteron düzeyi ve aile hikayesi

araflt›r›lan di¤er faktörlerdir (9).

TAS en s›k 10-19 yafllar aras›nda görülür. Hastalar›n % 40'›n-

dan fazlas›nda aile öyküsü vard›r. Hem annede hem de babada

TAS varsa çocukta TAS görülme ihtimali artm›flt›r. Fakat TAS ile

anlaml› birliktelik gösteren belirli bir HLA haplotipi bulunama-

m›flt›r. 

Patogenez

Etiyoloji ve patogenez kesin olarak bilinemese de oral muko-

zaya karfl› bir immün reaksiyon ile iliflkili güçlü bir kal›tsal faktör

mevcudiyetinin altta yatt›¤› düflünülmektedir. TAS'de lezyonlar

genellikle bir nedene ba¤l› olarak ortaya ç›kmaz; lezyonun geli-

flebilmesine uygun bir ortamda ortaya ç›kar. Bu ortam› sa¤layan

faktörler aras›nda travma, sigara, stres, hormonal durum, aile

hikayesi, g›da alerjisi, enfeksiyon veya immün sistem say›labilir.

Hekimler TAS geliflimindeki etkili olan faktörlerin hepsini de¤er-

lendirmelidir.



‹mmünolojik Mekanizmalar

Keratinositler aras›nda ve/veya bazal laminadaki di¤er yap›-

lar aras›ndaki ba¤lant›n›n kaybolmas›na neden olan immünopa-

tolojik mekanizmalar vard›r. Bir k›sm›nda adezyon molekülleri

olan desmozom, hemidesmozoma ve bazal laminaya karfl› oto-

antikorlar oluflabildi¤i gösterilmifltir. Antijenler, haptenler veya

otoantijenler belli olmasa da epitel içinde ortaya ç›kan antijenik

uyarana karfl› oluflan bir gecikmifl tip hipersensivite veya hücre-

sel bir immün yan›t›n varl›¤›na dikkat çekilmektedir.

Bir baflka çal›flmada ise oral mukozadaki bu enflamatuar lez-

yonlara, oral mukazan›n belirli bölümlerine yönelik olarak orta-

ya ç›kan ve artm›fl hücresel immün yan›ta neden olan anormal

mukozal sitokin sal›n›m›n›n neden oldu¤u düflünülmektedir.

Hücresel immün yan›tla uyumlu olarak TAS lezyonlar›nda IL-2,

interferon gamma ve tümor nekrozis faktör alfan›n mRNA'lar›

artm›fl bulunmufltur. TAS lezyonlar›nda IL-10 düzeyinin düflük ol-

du¤u ve TAS'li hastalar›n normal mukozalar›nda IL-10'un düflük

seviyede oldu¤u bildirilmifltir. Travma veya di¤er uyaranlarla

bafllayan enflamatuar reaksiyonun, IL-10'daki fonksiyonel ek-

K›l›ç ve ark. Tekrarlayan Aftöz Stomatit

Güncel Pediatri 2005 ; 4 : 107-111

Tekrarlayan Aftöz Stomatit

S.  fiebnem  K›l›ç*,  Tuna  Demirbafl**

*

Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi, Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Doç. Dr.



** 

Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi, Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Araflt›rma Görevlisi Dr.



Yaz›flma Adresi: Doç. Dr. S. fiebnem K›l›ç,Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi, Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Çocuk ‹mmunoloji Bilim Dal› 16059 Görükle / Bursa

Telefon: 0.224.442 81 43, E-mail: sebnemkl@uludag.edu.tr

107


nc

elP



ed

ia

tri



sikli¤e ba¤l› olarak s›n›rland›r›lamamas› TAS patogenezinde

önemli olabilir (10). Bazrafshani ve ark. TAS patogenezinde so-

rumlu olabilecek sitokin gen polimorfizmini (IL-1A, IL-1B, IL-1RN

ve IL-6 geni) araflt›rm›flt›r. IL-1B-511 G/G homozigot alleli ile TAS

aras›nda anlaml› bir iliflkili bulunmufltur (11).

Mikrobiyolojik Mekanizmalar

TAS'de mikrobiyolojik bir etiyoloji tan›mlanamasa da baz› ça-

l›flmalarda TAS gelifliminde Streptococcus veya Helicobacter

pylori'nin etkili olabilece¤i gösterilmifltir (12,13). Streptokoklar

ve glukoziltransferaz D (GtfD) antijenleri özellikle TAS'in alev-

lenme döneminde rol almaktad›r. Lezyonlardan s›kl›kla izole edi-

len Streptococcus sanguis veya ›s› flok proteinine karfl› çapraz

reaktivite immünolojik bir zemin haz›rlayabilir. Ek olarak baz› ça-

l›flmalarda TAS'li hastalarda viridans streptokoklara karfl› art-

m›fl antikor titreleri oldu¤u bildirilirken baflka çal›flmalarda tam

tersi bildirilmektedir. Bir baflka çal›flmada ise TAS'de PCR ile

hastalar›n %72'sinde Helicobacter pylori saptanm›flt›r.

TAS'de virüslerin muhtemel rolü yeniden araflt›r›lmaktad›r.

TAS lezyonlar›nda Herpes virüs virionlar› gösterilemese de baz›

hastalarda dolafl›mdaki mononükleer hücrelerde Herpes simp-

lex RNA's› saptanm›flt›r (14). TAS gelifliminde insan herpes virüs

6 (HHV-6) ve Ebstein-Barr virüsün rol ald›¤› öne sürülmüfltür, fa-

kat çal›flma az say›da hastada yap›lm›flt›r. TAS'de insan sitome-

galovirüs (HCMV) veya varicella zoster virüsün (VZV) etiyolojik

rolleri hakk›nda çeliflkili serolojik ve moleküler veri vard›r (15).



Tan›

TAS'de tan› klinik olarak konur çünkü özgün bir tan› testi yok-

tur. Tan›da anamnez, muayene ve baz› testlerin sonucu önemli-

dir. Tan›da en önemli nokta do¤ru ve ayr›nt›l› anemnezdir. Bafl-

latan faktörler, lezyonlar›n s›kl›¤›, lezyonlar› gerileten veya artt›-

ran faktörler belirlenmelidir. Baflka sistemik özellikleri olan has-

talarda multidisipliner yaklafl›m önemlidir. Ek bulgular›n varl›¤›

ve a¤›z içinde tutulumun yeri do¤ru tan› için hekime yol göste-

rir. Kesin tan› için kan tahlilleri ve nadiren oral kültürler veya bi-

yopsi yap›labilir (16). Birçok vakada herpetik lezyonlarla aftöz

stomatit birbirinden ayr›labilir. TAS lezyonlar› genellikle keratin-

siz oral mukozada ortaya ç›karak; yemeyi, konuflmay› ve yutkun-

may› engelleyecek kadar a¤r›ya neden olabilir. Lezyonlar baflla-

madan önce lezyon yerinde lokal bir rahas›zl›k ortaya ç›kar. A¤-

r›n›n fliddeti de¤iflkendir ve genellikle lezyonun boyutundan ba-

¤›ms›zd›r. TAS günler veya aylar içinde tekrarlayan bir veya da-

ha fazla, a¤r›l› ülserlerle karakterizedir. Akut ülserlerin ço¤u te-

davi gerektirmeden kendili¤inden iyileflir fakat ortaya ç›k›fl ne-

deninin anlafl›lmas› lezyonlar›n tekrarlamas›n›n veya ülserlerin

kronikleflmesinin önlenmesinde önemlidir (17).

M

Miin


örr A


Affttö

özz S


Stto

om

ma



attiitt:: En s›k görülen grup olup kad›nlarda da-

ha s›k (1:3) görülür. Minör aftöz stomatit gri beyaz psödomemb-

ranl› 5 mm'den küçük çapl›, yuvarlak veya oval, etraf› eritemli

bir haleyle çevrili yüzeyel ülserlerle karakterizedir. Genellikle

bir lezyon vard›r, fakat 1-5 ülser de görülebilir. Semptomlar bafl-

lad›ktan 7-10 gün içinde aftöz ülserler iz b›rakmadan iyileflir. Yafl

ilerledikçe TAS daha az s›kl›kla görülür ve fliddeti azal›r.

M

Ma



ajjö

örr A


Affttö

özz S


Stto

om

ma



attiitt::  Hastalar›n %10'unda görülür ve daha

büyük (>1cm), derin, düzensiz ülserlerle karakterizedir. Erkek-

lerde daha s›k görülür (1:0,8). Majör aftöz ülserler a¤›z içinde

herhangi bir yerde gruplar halinde ortaya ç›kabilir ve minör aft-

lara göre çok daha a¤r›l›d›rlar. Lezyonlar krater fleklindedir, do-

ku hasar› daha fazlad›r ve skar b›rakarak iyileflirler. Majör aftlar

6 hafta veya daha uzun sürebilir ve bakteri veya mantarlarla se-

konder enfekte olabilirler.Majör aftlar minörlere göre daha bü-

yüktür, daha geç iyileflir, iyilefltikten sonra skar geliflebilir. HIV

ve AIDS gibi immun yetmezlikle seyreden hastal›klarda beslen-

me s›ras›nda afl›r› a¤r›ya neden olup kilo kayb›na yol açabilirler.

H

He



errp

pe

ettiiffo



orrm

m A


Affttö

özz S


Stto

om

ma



attiitt:: Daha ileri yafllarda görülür (29).

Asl›nda isimlendirme yanl›flt›r çünkü herpetik bir enfeksiyon de-

¤ildir. Ülserlerin görünümü primer herpetik gingivostomatite

benzedi¤i için bu flekilde adland›r›lm›flt›r. Ek olarak genellikle

keratinsiz yüzeylerde görülse de herpetiform aftlar nadiren ke-

ratinize yüzeylerde ortaya ç›kabilir. Herpetiform lezyonlar küçük

(1-2 mm), çok say›da, yüzeyel, birleflme e¤iliminde olup genifl

düzensiz ülserler olufltururlar ve 7-10 gün içinde skar b›rakma-

dan iyileflir. Herpetiform aftlar di¤er tiplerden daha geç yaflta

ortaya ç›kar, ilk atak genellikle 2. veya 3. dekattad›r (18). 



Ay›r›c› Tan›

TAS'in ay›r›c› tan›s›n› kolaylaflt›rabilmek için baz› faktörler bi-

linmelidir. Bunlar öncü belirti ve bulgular, lezyonun yeri ve lezyo-

nun ilk ve son görünümüdür. Genelde vakalar›n ço¤u selim olup

birkaç haftada kendili¤inden iyileflse de bu ülserasyonlar altta

yatan vitamin eksikli¤inden otoimmüniteye kadar de¤iflen siste-

mik hastal›klar olabilir. Ayr›ca TAS tekrarlayan oral ülserlerin

görüldü¤ü Behçet hastal›¤›, Sweet sendromu, agranulositoz, pe-

riodik atefl sendromu, sistemik lupus eritematozis, Çölyak hasta-

l›¤›, birçok nütrisyonel eksiklik ve Crohn hastal›¤› gibi hastal›klar-

dan ay›rt edilmelidir (19-25). MAG‹C sendromu (oral ve genital ül-

serler, k›k›rdak iltihab›), Marshall sendromu veya PFAPA send-

romu (periyodik atefl, aftöz stomatit, faranjit, servikal adenit) gibi

kompleks aft varyantlar›n›n çocuklarda tekrarlayan atefl ataklar›

ile karakterize periyodik hastal›klara neden oldu¤u tan›mlanm›fl-

t›r ve TAS ay›r›c› tan›s›nda dikkate al›nmal›d›r (26,27). 

‹nsan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonunda görülen

aft benzeri oral ülserasyonlar, yine ay›r›c› tan›da akla gelmelidir

(28). Lesh-Nyhan sendromu gibi kendine zarar verme durumu-

nun görüldü¤ü hastalar istemli olarak dudaklar›n› veya dillerini

›s›rabilirler, bu da aftöz stomatit geliflimine neden olabilir.

Tekrarlayan Herpetik Stomatit

TAS ve herpetik aftöz lezyonlar s›k görülen ve genellikle birbi-

ri ile kar›flan hastal›klard›r. Asl›nda birbirinden tamamen farkl› bu

iki lezyon birkaç ortak özelli¤i paylaflt›klar› için birbiriyle kar›fl›r.

Herpes simplex tip 1'in neden oldu¤u oral enfeksiyonlar sa¤l›kl›

insanlarda yayg›n olarak görülebilir. Küçük çocuklarda, ilk en-

feksiyonda yayg›n orofarengiyal veziküler döküntüler geliflir.

HSV'ün tipik oral rekürensi mukokutanöz bileflkede bir veya bir-

kaç adet vezikül fleklinde ortaya ç›kar. Çocuklarda ilk Herpes

simplex virüs enfeksiyonu enfekte kiflilerle temastan sonra orta-

ya ç›kar (flekil 2) (29). Herpetik lezyonlar tüm oral mukozada ve

difl etlerinde, dilin üzerinde ve sert damakta görülebilir. ‹lk enfek-

K›l›ç ve ark. Tekrarlayan Aftöz Stomatit

Güncel Pediatri 2005 ; 4 : 107-111

108



nc



el

Pe

di



at

ri


siyondan sonra HSV, trigeminal gangliyona göç eder, latent du-

ruma geçer ve travma, stres, günefl ›fl›¤›, so¤u¤a maruz kal›nd›-

¤›nda veya immünsüpresyon geliflti¤inde reaktive olur. Herpetik

stomatitin prodromal semptomlar› lezyon yerinde lokal a¤r›, ka-

fl›nt› ve yanma hissidir (30). Herpetik lezyonlar 1 mm veya daha

küçük vezikül gruplar›ndan oluflmaktad›r Daha sonra veziküler

patlay›p ülserler olufltururlar ve bunlar da 2 hafta içinde iz b›rak-

madan iyileflir. Baz› kiflilerde tekrarlayan herpetik lezyonlardan

sonra eritema multiformenin efllik etti¤i, düzenli olarak 7-10 gün-

de bir tekrarlayan yayg›n stomatit görülür. Genelde kendili¤in-

den iyileflse de bu oral enfeksiyon yemek yemeyi engelleyebilir,

atefl ve lenfadenopati yapabilir. Semptomlar 2 hafta sürebilir.

Teflhis klinik bulgularla konur, laboratuar testleriyle do¤rulan›r.

Aftöz ülserler bulafl›c› de¤ilken herpetik lezyonlar bulafl›c›d›r.

Özellikle vezikül ve ülserasyon döneminde bulafl›c›d›r (29). TAS

ve herpetik stomatitin ayr›m› önemlidir çünkü farkl› flekilde te-

davi edilirler. Küçük çocuklar a¤r›y› kontrol etmek ve dehidra-

tasyonu tedavi etmek için hastaneye yat›r›labilir. Primer herpe-

tik gingivostomatitin tedavisinde asiklovir etkili bir flekilde kulla-

n›labilir. Aftöz ülserlerde kullan›lan topikal steroidler herpetik

lezyonlarda kullan›l›rsa ciddi sorunlar ortaya ç›kabilir.

Ba¤›fl›kl›k Sistemi Bask›lanm›fl Kiflilerde 

Orofasiyal Virüs Enfeksiyonlar›

Ba¤›fl›kl›k sistemi bask›lanm›fl kiflilerde orofasiyal viral en-

feksiyonlar s›kt›r. En s›k Herpes Simpleks virüs (HSV) enfeksi-

yonlar› görülür. Varisella Zoster virüs (VZV) enfeksiyonlar› daha

az görülür, fakat daha a¤›r seyreder. Epstein-Barr virüsü (EBV)

ülserlere, lenfoproliferatif sendromlara veya oral lökoplakiye

neden olabilir. ‹nsan Herpes virüsü 6 (HHV6) tekrarlayan aftöz

stomatiten sorumlu olabilir. A¤›z ve yüzdeki enfeksiyon ve lez-

yonlarda di¤er virüslerin etkilerini ortaya ç›kartmak için çal›fl-

malar devam etmektedir.



Behçet Hastal›¤›

Behçet hastal›¤› nedeni bilinmeyen birçok sistemi tutan enf-

lamatuar bir hastal›kt›r. Tekrarlayan a¤›z içi ve genital ülserler

ile birlikte göz, deri, merkezi sinir sistemi, eklem ve damar tutu-

lumu olabilir. Behçet Hastal›¤›n›n en s›k görülen bulgusu a¤›z

içinde tekrarlayan ülserasyonlard›r. Oral ülserler küçük, yüzeyel

fakat a¤r›l› olup dudaklarda, difletinde, dilde ve damakta görüle-

bilir.


Hastal›¤›n görülme s›kl›¤› Akdeniz ülkelerinde ve uzak do¤u-

da özellikle Japonya'da fazlad›r. Yap›lan bir çal›flmada insidans

1:10 000 bulunmufltur. Tan› koyduran bir test yoktur fakat tan›

koymada yard›mc› klinik kriterler vard›r. HLA-Bw51 geninin etki-

si yak›n zamanda do¤rulanm›flt›r fakat Behçet Hastal›¤›'na ge-

netik yatk›nl›¤›n sadece %19'undan sorumlu oldu¤u tahmin edil-

mektedir. Patogenezde aktive olmufl T hücrelerinden sal›nan si-

tokinlerin rolü önemlidir (20). Uluslararas› Behçet Hastal›¤› Ça-

l›flma Toplulu¤unun tan› ölçütlerine göre bir hastada a¤›z içinde

ülserasyonlara ek olarak tekrarlayan genital ülserasyon, gözde

tutulum, deride tutulum veya pozitif paterji testinden en az ikisi

varsa Behçet Hastal›¤› tan›s› konur.



Nötropeniler

Konjenital nötropenide absolü nötrofil say›s› azalm›flt›r veya

saptanamaz. Nötropenik çocuklarda tekrarlayan ve a¤›r seyre-

den sistemik enfeksiyonlar görülür. A¤›z içinde ülserler, a¤›r di-

fleti iltihab›, difletinde çekilme ve difllerin erken dökülmesi kon-

jenital nötropenide s›k görülen bulgulard›r. Konjenital nötropeni

tedavisinde granülosit koloni uyar›c› faktör kullan›l›r.

Siklik nötropeni düzenli aral›klarla (ortalama 3 hafta) nötrofil-

lerin kandan ve kemik ili¤inden kaybolmas›d›r. Her nötropenik

dönemde hastalarda atefl, titreme, bitkinlik, difleti iltihab› ve af-

töz stomatit görülür (25,23).

Tedavi

Aftöz stomatitin etiyolojisi tam olarak bilinmedi¤i için tedavi-

si ampiriktir. Tedavide antimikrobiyal ajanlar, antienflamatuar-

lar, immün modülatörler ve anestezikler kullan›lmaktad›r. TAS

tedavisinin esas amac› a¤r›y› gidermek, ülserlerin iyileflme sü-

resini k›saltmak ve normal oral ifllevi yeniden sa¤lamakt›r. ‹kin-

cil amaçlar ise tekrarlamalar›n s›kl›¤›n›, fliddetini azaltmak ve

remisyonun devam›n› sa¤lamakt›r. TAS birçok topikal ve siste-

mik ilaç ile baflar›yla tedavi edilebilir.

Klorheksidin glukonat gibi antimikrobiyal gargaralar ve topi-

kal steroidler esas amaçlar› sa¤layabilir fakat tekrarlama veya

remisyon üzerinde etkili de¤ildir (34,35). Topikal steroidler (hid-

rokortizon hemisüksinat, triamkinolon asetonit, flusinonit, beta-

metazon valerat, betametazon 17 benzoat, flumetizon pivolat,

K›l›ç ve ark. Tekrarlayan Aftöz Stomatit

Güncel Pediatri 2005 ; 4 : 107-111

109



nc



elP

ed

ia



tri

fiekil 1: Aftöz stomatitin mukozal lezyonu.

fiekil 2: Herpetik lezyon.

beklometazon dipropionat) TAS'in esas tedavisini oluflturmak-

tad›r. Lezyon büyük ve ulafl›labilir ise dekzametazon içeren topi-

kal merhem veya jel kullan›lmas› flikayetlerde gerileme sa¤lar.

Lezyonlar çok yayg›nsa, zor erifliliyorsa veya çok say›daysa ste-

roidli gargara ifle yarayabilir. Dekadron (dekzametazon) eliksiri

0.5 mg/5 ml bu amaçla kullan›labilir. Topikal anestetikli (benzo-

kain %20) difl macunlar› önerilebilir. Topikal bir antiülser ilaç

olan amleksanoks macunu iyileflme zaman›n› k›salt›r ayr›ca az

da olsa topikal anestetik etkisi vard›r. TAS tedavisinde topikal

azelastin, alfa interferon, aminosalisilik asit ve Prostoglandin E2

gibi immün modülatör ilaçlar›n kullan›m›n›n etkili olabilece¤i

öne sürülmüfltür (9,34,37,38). Ayr›ca TAS tedavisinde ampirik

olarak sistemik çinko sülfat deste¤i önerilmektedir (37,39).

S›k tekrarlayan veya topikal tedaviye yan›t vermeyen a¤›r

hastal›¤› olan kiflilerde hastal›¤› kontrol edebilmek için sistemik

tedavi gerekir. Bu amaçla kortikosteroidler, kolflisin, dapson,

pentoksifilin, levamizol ve talidomit kullan›l›r. Tüm tedaviler pa-

liyatiftir ve hiçbiri tam remisyon sa¤lamaz (37). Bu ilaçlar›n kul-

lan›m flekilleri ve dozlar› küçük çocuklarda ayarlanmal›d›r. Da-

ha önemlisi tedaviye yan›t vermeyen oral lezyonlar kesin teflhis

ve tedavi için uygun bir uzmana gösterilmelidir. 

Oral kortikosteroidler topikal ilaçlara yan›t vermeyen a¤›r

majör TAS vakalar› için kullan›lmal›d›r. Kolflisinde aftöz stomatit

tedavisinde kullan›lan ilaçlardan biridir. Fontes ve ark. kolflisin-

le tedavi edilen 54 aftöz stomatitli hasta bildirmifllerdir (40). Kol-

flisinin 1-1.5 mg/gün dozunda en az 3 ay verilmesi önerilmifltir.

Kolflisin etkili, iyi tolere edilen ve kolay kullan›lan bir ilaç oldu-

¤undan a¤›r tekrarlayan aftöz stomatitte ilk ilaç olarak kullan›la-

bilece¤i öne sürülmüfltür.

Konvansiyonel tedaviye cevap vermeyen s›k TAS olan hasta-

larda immünsüpresif etkisi olan bir düflük molekül a¤›rl›kl› hepa-

rin olan suloksit sistemik olarak kullan›labilir. Suloksitin etkisi

sistemik prednizolonunkine eflde¤erdir ve belirgin bir yan etkisi

yoktur (41).

Talidomit etkili bir ilaçt›r fakat hem toksik hem de pahal› ol-

du¤undan sadece oral kortikosteroidlere alternatif olarak kulla-

n›lmal›d›r. Bildirilen immün modülatör ve antienflamatuar özel-

liklerinden dolay› dikkat çekmektedir. Mevcut bilgiler talidomitin

mesajc› RNA y›k›m›n› h›zland›r›p, enflamatuar bir sitokin olan tü-

mor nekrozis faktör (TNF) alfa aktivitesini azaltt›¤› gösterilmifltir.

‹mmün disregülasyonun görüldü¤ü Behçet Hastal›¤›nda da af-

töz stomatitin tedavisinde baflar› ile kullan›lmaktad›r. Yeni çal›fl-

malarda insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonunda

ilac›n oral aftöz ülserlere karfl› etkili oldu¤u gösterilmifltir. Tali-

domit tedavisi s›ras›nda periferik nöropati aç›s›ndan klinik ve

baz› hastalarda elektrofizyolojik monitörizasyon yap›lmal›d›r.

Gereken güvenlik önlemleri al›nd›¤›nda talidomit mevcut tedavi-

lerin yetersiz kald›¤› birçok hastal›kta kullan›labilir.

Herhangi bir hematolojik eksikli¤in düzeltilmesi altta yatan

neden ortadan kald›r›lmad›kça yarars›zd›r. Birçok eser element

içeren bitki özlü vitamin tabletlerinin s›n›rl› yarar› vard›r.

Kaynaklar

1.

Ship JA, Chavez EM, Doerr PA, Henson BS, Sarmadi M. Recurrent



aphthous stomatitis. Quintessence Int 2000; 31(2):95-112. 

2.

Woo SB, Sonis ST. Recurrent aphthous ulcers: a review of diagnosis



and treatment. J Am Dent Assoc 1996; 127:1202-1213. 

3.

Garcia-Pola MJ, Garcia-Martin JM, Gonzales-Garcia M.Prevalence of



oral lesions in the 6-year-old pediatric population of Oviedo (Spain).

Med Oral 2002; 7(3):184-191. 

4.

Crivelli MR, Aguas S, Adler I, Quarracino C, Bazerque P. Influence of



socioeconomic status on oral mucosa lesion prevalence in school

children.Community Dent Oral Epidemiol 1988; 16:58-60.

5.

Kleinman DV, Swango PA, Pindborg JJ. Epidemiology of oral mucosal



lesions in United States school children: 1986-87. Community Dent Oral

Epidemiol 1994; 22:243-253.

6.

Greenberg MS, Pinto A. Etiology and Management of Recurrent Apht-



hous Stomatitis. Curr Infect Dis Rep. 2003; 5(3):194-198. 

7.

Rees TD, Binnie WH. Recurrent aphthous stomatitis Dermatol Clin



1996; 14:243-256. 

8.

Ship, JA. Recurrent aphthous stomatitis. An update. Oral Surg Oral



Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996; 81(2):141-147.

9.

Porter SR, Hegarty A, Kaliakatsou F, Hodgson TA, Scully C. Recurrent



aphthous stomatitis. Clin Dermatol. 2000; 18(5):569-578. 

10. Buno IJ, Huff JC, Weston WL, Cook DT, Brice SL. Elevated levels of in-

terferon gamma, tumor necrosis factor alpha, interleukins 2, 4, and 5,

but not interleukin 10, are present in recurrent aphthous stomatitis.

Arch Dermatol 1998; 134(7):827-831. 

11. Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WE, Thornhill MH. IL-1B and IL-6 ge-

ne polymorphisms  encode significant risk for the development of re-

current aphthous stomatitis (RAS). Genes Immun.  2002; 3(5):302-305. 

12. Sun A, Chia JS, Chiang CP. Increased proliferative response of perip-

heral blood mononuclear cells and T cells to Streptococcus mutans

and glucosyltransferase D antigens in the exacerbation stage of re-

current aphthous ulcerations. J Formos Med Assoc. 2002; 101(8):560-

566. 

13. Victoria JMN, Kalapothakis E, Silva JFC, and Gomez RS. Helicobacter



pylori DNA in recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med 2003;

32:219-223.

14. Birek C. Herpesvirus-induced diseases: oral manifestations and cur-

rent treatment options. J Calif Dent Assoc 2000; 28(12):911-921.

15. Ghodratnama F, Wray D, Bagg J. Detection of serum antibodies aga-

inst cytomegalovirus, varicella zoster virus and human herpesvirus 6 in

patients with recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med 1999;

28(1):12-15. 

16. Stoopler ET, Sollectio TP. Recurrent aphthous stomatitis. Update for

the general practitioner. N Y State Dent J.2003; 69(2):27-29. 

17. Zunt SL. Recurrent aphthous stomatitis. Dermatol Clin 2003 ;21(1):33-

39. 


18. Rogers RS 3rd. Recurrent aphthous stomatitis: clinical characteristics

and associated systemic disorders. Semin Cutan Med Surg 1997;

16(4):278-283. 

19. Porter SR, Scully C. Aphthous stomatitis-an overview of aetiopathoge-

nesis and management. Clin Exp Dermatol 199; 16:235-243. 

20. Lee LA. Behcet disease. Semin Cutan Med Surg 2001; 20(1):53-57.

21. McCarty MA, Garton RA, Jorizzo JL. Complex aphthosis and Behcet's

disease. Dermatol Clin 2003; 21(1):41-48.

22. Hirohata S, Kikuchi H. Behcet's disease. Arthritis Res Ther. 2003;

5(3):139-146.

23. Murat Ünal, Selman Vefa Yildirim, Muhsin Akbaba . A recurrent apht-

hous stomatitis case due to paediatric Behcet's disease. J Laryngol

Otol 2001; 115(7):576-577. 

24. von den Driesch P. Sweet's syndrome (acute febrile neutrophilic der-

matosis). J Am Acad Dermatol 1994; 3:535-559. 

25. Scully C, MacFadyen EE, Campbell A. Orofacial manifestations in

cyclic neutropenia. Br J Oral Surg 1982; 20:96-101. 

26. Berlucchi M, Meini A, Plebani A, Bonvini MG, Lombardi D, Nicolai P.

Update on treatment of Marshall's syndrome (PFAPA syndrome): re-

port of five cases with review of the literature. Ann Otol Rhinol Laryn-

gol 2003; 112(4):365-369.

27. Wen-I Lee , Mei-Hui Yang , Kam-Fai Lee , Li-Chen Chen , Syh-Jae Lin ,

Kuo-Wei Yeh , Jing-Long Huang. PFAPA Syndrome (Periodic Fever,

Aphthous Stomatitis, Pharyngitis, Adenitis). Clin Rheumatol 1999;

18(3):207-213. 

28. Leggott PJ. Oral manifestations manifestations of HIV infection in

children. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 73:187-192.

29. Tilliss TS, McDowell JD. Differential diagnosis: is it herpes or aphtho-

Güncel Pediatri 2005 ; 4 : 107-111

K›l›ç ve ark. Tekrarlayan Aftöz Stomatit

110



nc



el

Pe

di



at

ri


us? J Contemp Dent Pract 2002; 3(1):1-15. 

30. Bruce AJ, Rogers RS 3rd. Acute oral ulcers. Dermatol Clin 2003;

21(1):1-15. 

31. Samonis G, Mantadakis E, Maraki S. Orofacial viral infections in the

immunocompromised host. Oncol Rep 2000; 7(6):1389-1394.

32. International Study Group for Behcet's Disease. Criteria for diagnosis

of Behcet's disease. Lancet 1990; 335:1078-1080.

33. Delaney JE, Keels MA. Pediatric oral pathology. Soft tissue and peri-

odontal conditions. Pediatr Clin North Am 2000; 47(5):1125-1147. 

34. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management of

recurrent aphthous stomatitis: a consensus approach. J Am Dent As-

soc 2003; 134(2):200-207. 

35. Scully C, Porter SR. Recurrent aphthous stomatitis: current concepts

of etiology, pathogenesis and management. J Oral Pathol Med 1989;

18(1):21-27.

36. Vincent SD, Lilly GE. Clinical, historic, and therapeutic features of

aphthous stomatitis. Literature review and open clinical trial emplo-

ying steroids. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 74(1):79-86.

37. Eisen D, Lynch DP. Selecting topical and systemic agents for recurrent

aphthous stomatitis. Cutis 2001; 68(3):201-206.

38. Barrons RW. Treatment strategies for recurrent oral aphthous ulcers.

Am J Health Syst Pharm 2001; 58(1):41-50 

39. Orbak R, Cicek Y, Tezel A, Dogru Y. Effects of zinc treatment in patients

with recurrent aphthous stomatitis. Dent Mater J 2003; 22(1):21-29. 

40. Fontes V, Machet L, Huttenberger B, Lorette G, Vaillant L. Recurrent

aphthous stomatitis: treatment with colchicine. Ann Dermatol Venere-

ol. 2002; 129(12):1365-1369. 

41. Femiano F, Gombos F, Scully C. Recurrent aphthous stomatitis unres-

ponsive to topical corticosteroids: a study of the comparative therape-

utic effects of systemic prednisone and systemic sulodexide. Int J

Dermatol 2003; 42(5):394-397. 

42. Bessmertny O, Pham T. Thalidomide use in pediatric patients. Ann

Pharmacother 2002; 36(3):521-525. 

43. Calabrese L, Fleischer AB. Thalidomide: current and potential clinical

applications. Am J Med 2000; 108(6):487-495.

44. Siegel MA. Strategies for management of commonly encountered oral

mucosal disorders. J Calif Dent Assoc1999; 27(3):210-212.

K›l›ç ve ark. Tekrarlayan Aftöz Stomatit

Güncel Pediatri 2005 ; 4 : 107-111

111


nc

elP



ed

ia

tri




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə