Tibbiyot institutlari talabalari uchun
Yüklə 7,49 Mb.
|
|
27-Rasm- Jigar portal tsirrozida skanogramma
Radionuklid va kompyuter tomografiya usuli avvalo jigar parenximasining o’choqli va diffuz ( tsirroz va yog’li distrofiya) o’zgarishlarini aniqlash uchun qo’llaniladi. Endoskopik usuli ( FEg DS) qizilo’ngach va me’da venalarini o’zgarishini ( portal gipirtenziyada) aniqlash maqsadida qo’llaniladi. Duodenal zondlash. 12 barmoq ichak maxsuloti o’t, me’da shirasi, me’da osti bezi sekreti, ichak shirasi aralashmalaridan iborat. Fraksion zondlash usuli bilan o’t, o’t yo’llaridan, ot qopidan va jigar ichi o’t yo’llaridan bioximik, mikroskopik tekshirish uchun olinadi. Bu vaqtda o’t qopi va o’t yo’llarining funktsional xolati ham aniqlanadi. Tekshirishni ikki kanalli zond bilan o’tkazgan yaxshi. Zond uchida metallik oliva bo’ladi. Zondlash ertalab naxorga o’tkaziladi. Zondlash vaqtida umumuiy o’t yo’lidan va o’t qopidan 3 portsiya o’t olinadi. Ular mikroskopik va bakteriologik tekshiriladi. Mikroskopik tekshirishda sodda ( lyambliya) va gelmint (gijja) tuxumini topish axamiyatga ega. Yallig’lanish jarayoni bo’lsa o’tning. “B”, va “S” portsiyalarida tsilindrik xujayralar va o’t qopi epiteliyalari ko’payadi. Bioximik ko’rsatgichlar xolesterin, o’t kislotalari o’t-tosh kasalligi diagnostikasida axamiyatga ega. O’t kislotalari kamayganda xolesterin kristallari cho’kib tosh hosil bo’ladi. Laparaskopiya va biopsiya. Quydagi xolatlarda biopsiya qilinadi. Sababi aniqlanmagan gepatomegaliya. AST,AZT,GGTP fementlarining turg’un oshib turishi. Jigar to’qmasida “B”, “S”, “D” gepatiti viruslarining markyorlari borligi. Jigarning dorilar bilan shikastlanishi, alkogol bilan Yuqumli va sistemali kasalliklar, irsiy kasalligi borligi, o’choqli shikastlanishlar. Laparoskopiya jigar surunkali kasalliklarini bosqichlarini aniqlashga imkon beradi. Jigar va o’t yo’llari kasalliklari tashxisida fermentlar faolligini aniqlash muxim axamiyatga ega. Ayniqsa asparagin (AST), alanin (AZT) transaminazalar j- glutamil- transpeptidaza (j- TTP), ishqoriy fosfataza (Uf), xolinesterazalar (X) faolligini aniqlash muxim diagnostik rol o’ynaydi. Transaminazalar faolligini ortishi o’tkir va surunkali jigar kasalliklariga, j- TTP ortishi xolestaz, alkogol gepatiti va tsirrozlarda, ishqoriy fosfataza faolligi xolestaz va o’smalarda, xolinesteraza faolligini kamayishi jigar gepatotsitlarini og’ir shikastlanishiga xosdir. Labaratoriya sindromlari: a) tsitoliz sindromi- gepatotsitlarni butunligini buzilishi natijasida AZT, AST, ADG, aldolaza fermentlarini faolligini ortishi, bilirubin va temir miqdorini ko’payishi bilan xarakterlanadi. b) Xolestaz sindromi- safroni dimlanishi natijasida yuzaga kelib, uning uchun ishqoriy fosfataza, glutamil- transpeptidazalarni faolligini ortishi va xolesterin, B- lipoproteid, o’t kislotalari, bilirubin miqdorini ko’payishi xosdir. v) Jigar-xujayra etishmovchilik sindromi: albumin, protrombin, qon ivishi V, VII omillari, xolesterin miqdorini va xolinesteraza faolligini kamayishi bilan xarakterlanadi. g) Yallig’lanish sindromi retikulotsitlar tizimi va immun jarayonni buzulishiga xos bo’lib, j- globulinni, A, J, M, immunoglobulinlarni ortishi, disproteinemiya xolati va oqsil- cho’kma sinamalarini o’zgarishi xos. 3- Immunologik usullar. T-xujayra va uning subpopulyasiyalari (SD3/ T3; SD4/ T4; SD5 /T5) B- xujayrasi, A, G, M, -immunoglobulinlar immun komplekslar, tsitokinlar va ά- fetoproteinlarni aniqlash tashxis uchun muxim axamiyatga ega. Jigarni virusli kasalliklarida immunoferment va radioimmun usulida A, B, S, D, gepatit viruslarni replikasiya davridagi antigenni aniqlash va polimeraza zanjir jarayoniga asoslangan xolda, B4 virusli gepatitda DNK, “C” virusli gepatitda RNK miqdorini aniqlanadi. Asosiy klinik sindromlar Sariqlik (icterus) Jigarning katta belgisi bo’lib, qonda o’t vigmentlari ortib ketib ko’zning oqi va teri sarg’ayadi.Odatda sarg’ayishni jigar kasalligi bilan bog’laydilar, lekin u boshqa sabablardan ham bo’lishi mumkin. (ko’p eritrotsitlarning gemolizi, ko’p miqdorda tomat, apelsin, va x.k istemoi qilish).Qonda bilirubinni to’planishiga qarab har xil darajadagi sariqlik kuzatiladi.Giperbilirubenimiya bo’lganda 34,2 mumol/l (2 mg %) bilirubin terida, ko’z oqida, silliq qavatlarda to’planadi. Sarg’ayish bemorlarda tartib bilan paydo bo’ladi. Oldin ko’z oqida, so’ngra til osti silliq qavatida, tanglayda, yuz terisida, kaftda, tovonda va oxiri tananing hamma qismida ko’rinadi. Teri bo’yalishiga qarab sariq-qizg’ish, shafran tusdagi, limon va yashil-sariq turlarga farq qilinadi. Ba’zan bilirubining qondagi miqdori bilan terining sarg’ayishi bir-biriga mos kelmaydi. Bilirubin metabolizmi Giperbilirubinemiya-bilirubin almashinuvining bir yoki birnecha bo’g’inlarida buzilishi. Bilirubinning quyidagi fraktsiyalari farqlanadi. -Erkin,yoki noto’g’ri, bog’lanmagan konyugirlanmagan. -Bog’langan, yoki to’g’ri, konyugirlangan, bu 2ga bo’linadi bilirubin I( Monoglyukuronid);bilirubin II ( diglyukuronid)-bu klinik amalyotda hisobga olinadi. Bilirubinning asosiy qismi eritrotsitlarni parchalanishidan (85%) hosil bo’ladi, (RES)da. Bir sutkada 300-350 mg noto’g’ri bilirubin hosil bo’ladi.U tezda qon zardobidagi albumin bilan birikib erimaydigan va buyrakdan ajralmaydigan birikma hosil qiladi, va qonda aylanib yuradi. Gepatotsitlar membranasida albumindan ajralib glyukuron kislatasi bilan birikib konyugirlangan, suvda engil eriydigan bilirubinni hosil bo’ladi va u gepatotsitlar membranasi orqali ekskretsiya yo’li bilan o’t naychalariga tushadi. Me’yorida o’t bir tomonlama harakat qiladi, qondan ot naychalariga tushadi. Gepatotsitlar nekrozga uchraganda yoki o’t dimlanib qolganda bilirubin qayta qonga tushadi. Konyugirlangan bilirubin ingichka va yo’g’on ichakka tushib bakteriyalar yordamida oksidlanib uroblinga aylanadi va najasga jigarrang beradi. 1% uroblinogen qaytadan qonga so’rilib siydik bilan ajraladi. Sariqlik turlari. Sariqlik-bu diagnoz emas, u yoki bu kasallikning belgisi hisoblana- di.Bilirubinni buzilishi mexanizimiga qarab quydagi sarg’ayishlar ajratiladi. Gemolitik (jigar usti), parenximatoz (jigar xujayrali); Mexanik (jigar osti, obturatsion) sariqliklar ajratiladi. Gemolitik sariqlik. Bu sariqlikka eritrotsitlarning ko’p miqdorda parehalanishi ( gemol izi) va noto’g’ri bilirubinning keskin ko’payib ketishi sabab bo’ladi. Bunda terining rangi limon rangiga o’xshaydi, teri qichishmaydi. Ko’pincha taloq kattalashadi. Najas to’q bo’yaladi (pleyoxromiya), ko’p miqdorda bilirubin ichakka tushib sterkobilinga aylanadi. Siydikda ko’p miqdorda uroblin bo’lib to’g’ri bilirubin bo’lmaydi (chunki albumin bilan qattiq bog’langan.) Jigar –xujayra ( parenximatoz) sariqlik. Bu xildagi sariqlik asosan jigar kasalliklarida, gepatotsitlarning buzilishi natijasida vujudga keladi. Qonda noto’g’ri bilirubin, ayniqsa to’g’ri bilirubin ancha oshib ketadi, siydikda urobilin, najasda esa sterkobilin kamayadi. Bu sariqlik turi jigarni virusli shikastlanishlarida (o’tkir “A” va “B” gepatitlari, B,S,D, surunkali gepatitlari, jigar tsirrozi) kuzatiladi. Jigarni alkogol bilan shikastlanishi, dori moddalari bilan shikastla- nishi, autoimmun gepatit va tsirrozlarda bu sariqlik uchraydi. Teri rangi o’rtacha qizg’ish-sariq rangda bo’yaladi.Taloq kattalashadi.Siydikda bilirubin va o’t kislotalari paydo bo’ladi, najas oq rannga kiradi. Mexanik yoki obturatsion jigar osti sariqligi. O’t yo’llari to’silib jigardan chiquvchi o’t dimlanib qolganda rivojlanadi. Bu ko’pincha umumiy o’t yo’llariga bosim ta’sir qilganda yoki unda tiqin hosil bo’lganda vujudga keladi. O’t yo’lining bosilishi me’da osti bezi o’smasida, o’t qopi o’smasida, kuzatiladi. Umumiy o’t yo’lining to’silib qolishi tosh tiqilib qolganda yoki gijjalar sababli bo’ladi. Teri qoplamining bo’yalishi maksimal bo’ladi, agar u uzoq vaqt davon etsa teri ancha qoramtir rangga kiradi. Deyarli hamma bemorlar terining jadal qichishishiga shikoyat qiladilar. Ularda terida tirnoq izlari ko’rinadi. Siydikda to’g’ri bilirubin bo’ladi, lekin uroblinogen bo’lmaydi. Siydik “piva rangiga o’xshaydi”. Najas axolik bo’lib “oyna zamaskasiga” o’xshash bo’ladi.Najasda sterkobilin bo’lmaydi. Bu sariqlik belgisi to’lqinsimon kechadi, agar u barqaror bo’lsa, u xolda o’t yo’lini o’sma bilan bosilishiga shubxa qilish kerak. Sariqlikni differentsial diagnostikasi.
Portal gipertenziya. Katta jigar sindromi –darvoza venasida bosim oshib ketishi bilan, undan qon o’tishini buzilishi bilan tariflanadi. Darvoza venasida bosim 3 xil xolatda oshib ketadi. -Jigar ichi blokida (sinusoidal); bu virus va alkogolli tsirrozlarda, bo’ladi. -Jigar osti bloki- Sinusoiddan oldingi blok darvoza venasi yopilib qolganda bo’ladi. (tromboz, o’sma, devorini yallig’lanishi, limfa tugunlarini kattalashishi). -Jigar usti bloki (sinusoiddan keyingi blok)- jigar venasi yopilib qolganda (Baddi-Kiari sindromi). Klinik ko’rinishida o’ziga xos triada bo’ladi. Venoz kollateral xosil bo’lishi, assit, splenomegaliya. Portal gipertenziya qon darvoza venasidan o’tmasdan kollaterallardan o’tib yuqori va pastki kavak venaga quyiladi. Bu vaqtda qizilo’ngach, bovosir venalari ( endos- kopiyada) kengaygan bo’ladi. Qorin oldingi devori venalari varikoz kengayib meduza boshiga (Caput Medusae) o’xshab ko’rinib turadi. Ko’pincha kengaygan qizilo’n-gach venasi yorilib ketib qon oqishi natijasida bemor xalok bo’ladi. Venalar kengayishi bilan birga qorin bo’shlig’iga suyuqlik yeg’ila boshlaydi ( astsit). Bazan u asta- sekinlik bilan juda ko’p miqdorda yig’iladi. Qorin kattalashib bazan kindik va son churrali hosil bo’lishiga olib keladi. Astsit suyuqligi transsudat bo’ladi. Bu vaqtda oliguriya kuzatiladi, ichakda suvni so’rilishi buzulganligi uchun. Jigar- xujayra etishmovchiligi. Jigar- xujayra etishmovchiligi sindromi jigarning o’tkir va surunkali shikastlanishlarida ishlovchi gepatotsitlarning keskin kamayishi natijasida rivojlanadi. Klinikasida jigar entsefalopatiyasi, astsit-shish va gemorragik sindromlar, kuchayib boruvchi sariqlik kuzatiladi. Klinik nuqtai nazardan jigar entsefalopatiyasining bir necha bosqichlari farq qiladi. I. Prodromal davr ( depressiya qo’zg’alish xolati bilan almashinib turadi;) uyqu inversiyasi-kechasi uxlamay kunduzi uyqu keladi. II. Chuqur neyropsixik buzilishi (xulqi noadekvat, kecha-kunduz letargiya bo’ladi).Qo’l panjalari titraydi. III. Koma oldi xolati-es-xushi buziladi: sopor, dizartriya, patalogik reflekslar paydo bo’ladi, Cheyn-Stoks yoki Kussmaul nafas olishi kuzatiladi. Og’izdan “jigar” xidi keladi, jigar tez kichrayadi, sariqlik ortadi, gipoalbuminemiya, istma ko’tariladi. IV. Jigar komasi hamma refekslar yo’qoladi. Xolestaz
Klinikasida sariqlik, siydikni qorayishi, najasni oqarishidan tashqari teri qichishi rivojlanadi. Qonda to’g’ri bilirubin va xolesterin keskin ko’payadi, hamda ksantoma va ksantelazmalar hosil bo’ladi. Yo’q so’rilishi buziladi va unda eruvchi vitaminlar etishmovchiligi kelib chiqadi (A,E,D,K). Natijada shapko’rlik, osteomalyasiya, qon oqishlar kelib chiqadi. Gepatorenal sindrom. Bu sindrom o’tkir va jadal rivojlanib jigar patalogiyasi fonida buyrakning koptokcha filtratsiyasi buziladi. Asosiy klinik ko’rinishi-jigar-xujayra etishmovchiligi, portal gipertenziya fonida tez rivojlanuvchi actsit, arterial gipotenziya, o’tkir buyrak etishmovchiligi belgilari (oliguriya, anuriya)azot chiqindilarini qonda ko’payishi (mochevina, giperkalemiya, gipoxloremik alkaloz rivoji. Gepatolienal sindrom. Bu sindrom gipersplenizm bilan kuzatiladi, taloq shakliy elementlari parchalashda faol qatnashadi. Jigar xisobiga kattalashsa ikkala organ qattiq bo’ladi. Pantsitopeniya bo’lishi mumkin. Gipersplenizm bilan splekomegaliya belgilasiz kechishi mumkin. Bazan chap qovurg’a ostida og’irlik va og’riq bo’lishi mumkin.(perisple-nit) Tsitolitik sindrom Bu sindrom qon sardobida AST va AST fermentlari faolligining ortishi bilan ifodalanib gepatotsitlarning nekros darajasini bildiradi. Fermentlarning eng ko’p faollik darajasi o’tkir virusli gepatit va dorili o’tkir gepatitda kuzatiladi, bunda fermentlar faolligi 50-100 marotaba ortadi. Tsitolitik sindromni rivojlanish faolligi, jigarningyallig’lanish jarayoniga mos keladi. Xususiy patologiya Surunkali virusli gepatitlar va jigar tsirrozlari Jigar kasalliklari ichida surunkali virusli (B,S,D) gepatitlari katta axamiyatga ega. Surunkali virusli gepatitlar-jigarni surunkali diffuz yallig’lanishdagi shikastlanishini ifodalaydi. Gepatitlarning uch xil shakli B,S va D eng ko’p surunkalikka aylanadi. Virus infektsiyasining o’tkir bosqichi bemorlar uchun ko’pincha bilinmasdan o’tadi.Ancha keyin surunkali gepatit shakillangandan so’ng ularni aniqlash mumkin bo’ladi. So’rab-surishtirishda ilgari quydagi belgilar paydo bo’lganligiga diqqatni qaratish kerak. Tez charchash, ko’ngil aynishi, epigastral soxada og’riq, giareya, teridagi toshmalar, muskul va bo’g’inlardagi og’riq, sarg’ayish, najasni oqarishi, siydikni qorayishi. Surunkali “S” gepatiti uchun latent (yashirin) kechishi va birnecha yillardan so’ng jigar tsirrozi va jigar-xujayra kartsinomasi rivojlanishi harakterli. Surunkali “B” gepatitini “D” gepatit virus bilan qo’shilishi bemorlar axvolini og’irlashtiradi. Laborator diagnostikasi. HBs Ag- “B” gepatit virusida yuzaki antigeni. Virusning o’zining antigenidan tashqari laboratoriya diagnostikasi- da uchta asosiy Ar ( anti-HBs, anti –HBc anti-HBe ) ga qarshi AT ni aniqlash katta axamiyatga ega.Bu gepatitlarda fermentlar faolligi ham aniqlanadi (AST,AST). Jigar tsirrozlari. Jigar tsirrozi-jigarning tugunli regeneratsiyasi bilan ifodalanadi, unda biriktiruvchi to’qima diffuz o’sib jigar arxitektonikasini chuqur o’zgartirib yuboradi. Klinik ko’rinishi uzoq vaqt bo’lmasligi mumkin yoki juda kam belgiga ega, dispepsiya, biroz sarg’ayish, meteorizm. Terminal davrida tsirroz shaklidan qat’iy nazar me’da-ichakdan qon ketishi va jigarning funktsional etishmovchiligi rivojlanib koma bilan tugaydi. Laboratoriya ma’lumotlarida agar jigar tsirrozi kompensirlangan bosqichda bo’lsa o’zgarish bo’lmaydi. Dekompensasiya vaqtida qonda anemiya, leykopeniya, trombotsitopeniya, bilirubinning ortishi, j- globulinlarning ortishi, albumin, protrombin, xolesterinlarning kamayishi va transaminazalar faolligining ortishi kuzatiladi. Asbobiy tekshirishda UZI va kompyuter tomografiya ancha informativ usul hisoblanadi. Jigarni biliar tsirrozi Buning asosida jigardan o’t ajralishini buzilishi yotadi (tug’ma yoki ortirilgan). Bular birlamchi va ikkilamchi biliar tsirrozlarga bo’linadi.Birlamchi biliar tsirrozni etiologiyasi nomalum va u autoimmun buzilishlar bilan kechadi, hamda asta-sekin jigar ichi o’t naychalarining emirilishi bilan ifodalanadi. Gepatomegaliya. Jigarning xaqiqiy kattalashishi ko'pincha yurak yetishmovchiligidagi qon dimlanishida, gepatitlarda, jigar tsirrozida bo'ladi. Qon dimlanishidagi jigar qirrasi yumaloqroq bo'lib, paypaslashda og'riydi, tsirrozda esa qattiq, g'adir-budir va og'riqsiz bo'ladi. Qon dimlangandagi jigarni bosganda o'ng bo'yinturuq venasi shishib chiqadi ( reftlyuns-simptom yoki gepatoyugullar-reftyuks). Jigar xujayra karsinomasida " jigar toshdek qattiq " deyiladi. Jigar o'lchamining dinamikada o'zgarishi diagnostik axamiyatga ega. Tez kattalashishi jigar o'smasida bo'ladi, tsirrozda va o'tkir gepatitda tez kichiklashadi. Jigar kattalashishi bilan bir vaqtda taloq ham ko'pincha kattalashadi ( splenomega-liya ), bu vaqtda " gepatolienal sindrom " terminini qo'llagan ma'qul. Jigarning alkagolli kasalligi Alkogolni sistematik ko'p istemol qilinganda, kelib chiqadigan kasallik bo'lib, u patogenitik yog' bosgan jigar (jigar stiatozi), alkagolli gepatit va alkagolli tsirroz tushunchalarini birlashtiradi. Bu jarayon har qanday kombinitsiyada kelishi mumkin. Shuni nazarda tutish kerakki, jigarda bo'oadigan o'zgartsh alkogolning miqdoriga va davomiyligiga bog'liq bo'ladi. Jigarning shikastlanishiga ayollar 20 g va erkaklar 60 g etanol har kuni istemol qilganlarida bir necha yildan keyn olib keladi.
O't tosh kasalligi Keng tarqalgan kasalliklardan biri. Har o'nta odamdan bittasi o'zida tosh olib yuradi. Ammo, hamma ham kasal bo'lavermaydi. O't tosh kasalligi bilan ko'proq kasalligi bilan ayollar kasallanadi. Yog’ almashinishi buzilgan va semiz. O't tosh kasalligining rivojlanishida moddalar almashinuvming buzilishi xolisterin bilan belirubin ko'payishigi olib keladi va ularni cho'kishi osonlashadi. Yallig'lanish jarayonida iksudatda ko'p miqdorda oqsillar va tuzlar bo'ladi va ular xolistirin va bilirubinnni cho'kshini yingillashtirib tosh hosil bo'lishiga olib keladi. Klinik ko'rinishi. Toshni o't qopida joylashishiga bog'liq, agar u o't qopi buynida yokio't yuliga yaqin bo'lsa, u xolda sanchig'i deb ataluvchi og'riq xurujlari paydo bo'ladi.Bunda o't yullarining diskeniziyasi xam olib kelishi mumkin. Tosh umumiy o't yulida tushib uni yorib qo'yishi mumkin , unda mexanik sariqlik belgilari paydo bo'ladi.Og'riq xuruji quqisdan vujudga kelib yuqoriga tarqaladi. Yüklə 7,49 Mb. Dostları ilə paylaş:
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||