Totbid dergisi 2010;9(1): 19-23 Ağrılı kemik iliği ödemi: Erken evre avasküler nekroz mu?



Yüklə 78.78 Kb.

tarix05.05.2017
ölçüsü78.78 Kb.

Türk Ortopedi ve Travmatoloji Birliği Derneği

TOTBİD Dergisi

TOTBİD Dergisi 2010;9(1):19-23



Ağrılı kemik iliği ödemi: Erken evre avasküler nekroz mu?

Painful bone marrow edema: is it avascular necrosis at an early stage

T. Kürşat Dabak, Ömer Sertkaya

Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Ortopedi Travmatoloji ve Anabilim Dalı, Antalya

Direkt grafi ya da bilgisayarlı tomografi ile görüntülene-

meyen  kemik  iliği  ödemi  manyetik  resonans  görüntüle-

me  (MRG)’nin  rutin  kullanılmasından  sonra  tanımlanmış 

bir  patolojidir.  Travmaya  bağlı  kemik  kontüzyonundan, 

neoplastik lezyonlara kadar farklı birçok hastalıkla birlik-

te görülebilir. Bu nedenle, ayırıcı tanısının hızlı ve dikkatli 

bir  şekilde  yapılması  çok  önemlidir.  Kemik  iliği  ödemi 

sendromunun,  (başka  bir  hastalıkla  beraber  olmayan 

ağrılı  kemik  iliği  ödeminin)  ayrı  bir  hastalık  mı  oldu-

ğu  yoksa  osteonekrozun  bir  alttipi  mi  olduğu  konusu 

hala  tartışmalıdır.  Algodistrofi,  transient  osteoporoz  ya 

da  transient  kemik  iliği  ödemi  sendromu  gibi  değişik 

terimlerle tanımlanan bu patoloji kendisini sınırlayan bir 

hastalıktır.  Direkt  grafilerde  hastalığın  erken  dönemin-

de  bulgu  yoktur  ancak  ileri  dönemde  lokal  osteopeni 

görülür.  Tanı  MRG  ile  konulur.  Klasik  kemik  iliği  ödemi 

sendromu hastası 30-60 yaşında erkek, bir ekleminin tek 

kemiğinde ağrılı hastadır. Bununla birlikte, 20-40 yaşları 

arasında  hamile  kadınlarda  da  son  trimesterde  görüle-

bilir.  Hastalığın  tedavisinde  medikal  tedavi,  konservatif 

yöntemler  ve  kor  dekompresyon  yöntemleri  önerilmek-

tedir.  Kemik  iliği  ödemi  sendromunun  patofizyolojisi 

ve avasküler nekroz ile olan bağlantısı henüz net olarak 

açıklanamamıştır. Ancak günümüzde yaygın görüş, kemik 

iliği  sendromu  ve  osteonekrozun  patofizyolojisinin  aynı 

olduğu  ancak  erken  dönemde  kendini  sınırlayıp  geriye 

dönebilme  potansiyelleri  açısından  farklılıklar  olduğu 

yönündedir.

Anahtar  sözcükler:  Avasküler  nekroz;  kemik  iliği  ödemi;  Femur 

başı/patoloji; manyetik resonans görüntüleme; osteonekroz.

•  İletişim adresi: Dr. T. Kürşat Dabak. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı, 07059 Antalya.

 Tel: 0242 - 249 60 00 Faks: 0242 - 248 66 76 e-posta: kdabak@akdeniz.edu.tr

•  Geliş tarihi: 06 Kasım 2009  Kabul tarihi: 15 Aralık 2009

Direkt grafi ve bilgisayarlı tomografi (BT) ile görün-

tülenemeyen “Kemik iliği ödemi (KİÖ)” manyetik reso-

nans görüntüleme (MRG)’nin rutin olarak kullanılma-

sından  sonra  tanımlanmış  bir  patolojidir.  Kemik  iliği 

ödemi pek çok farklı hastalıkla birliktelik gösteren bir 

bulgudur.  Kemik  iliği  ödeminin,  hastalıklara  ve/veya 

nedenlerine  göre  farklı  sınıflandırmaları  yapılmıştır. 

Hoffman ve ark.

[1]


 ağrılı KİÖ’nün nedenlerini üç sınıfta 

Bone marrow edema, which cannot be seen by direct gra-

phy or computed tomography, is a pathological condition 

which  is  identified  after  the  routine  usage  of  magnetic 

resonance imaging (MRI). It may be seen in many different 

diseases ranging from trauma-induced bone contusion to 

neoplastic  lesions.  For  this  reason,  differential  diagnosis 

should  be  made  promptly  and  carefully.  Whether  bone 

marrow edema syndrome (bone marrow edema without 

any other accompanying pathology) represent a distinct 

disease or is a subtype of osteonecrosis remains contro-

versial. This pathology which is also called as algodystro-

phy,  transient  osteoporosis  or  transient  bone  marrow 

edema  syndrome  is  a  self-limited  disease.  There  are  no 

findings at direct graphy at the early stages of the disease; 

however, local osteopenia is seen in the advanced stage. 

Diagnosis  is  established  by  MRI.  Classical  bone  marrow 

edema  syndrome  patient  is  30-60-year-old  male  who 

suffers from pain at a single bone of one joint. However, 

it may also be seen at 20-40-year-old females who are at 

their  last  trimester  of  pregnancy.  The  suggested  treat-

ment  modalities  are  medical  applications,  conservative 

treatments  and  core  decompression.  The  pathophysiol-

ogy  of  bone  marrow  edema  syndrome  and  its  relation 

with  avascular  necrosis  has  not  been  clarified  distinctly 

yet.  However,  the  present  consensus  of  opinion  is  that 

bone  marrow  edema  syndrome  and  avascular  necrosis 

may have a common pathophysiology but they are differ-

ent with respect to the early potential for reversibility.

Key  words:  Avascular  necrosis;  bone  marrow  edema;  femur 

head/pathology; magnetic resonance imaging; osteonecrosis.


TOTBİD Dergisi

20

toplamışlardır. (i) İskemik KİÖ (osteonekroz, kemik iliği 



ödemi sendromu, osteokondritis dissekans, kompleks 

rejyonel ağrı sendromu), (ii) mekanik KİÖ (kemik kon-

tüzyonu,  mikrokırık,  stres  kaynaklı,  stres  kırığı,  (iii) 

reaktif  KİÖ  (gonartroz,  osteoartrit,  ameliyat  sonrası 

KİÖ,  tümör  kaynaklı  KİÖ).  Starr  ve  ark.

[2]


  2008  yılında 

daha detaylı bir sınıflandırma yapmışlardır (Tablo 1).

Bu  sınıflandırmalardan  da  görüldüğü  gibi  kemik 

iliği  ödemi  basit  bir  travmaya  bağlı  kemik  kontüz-

yonundan,  neoplastik  lezyonlara  kadar  birçok  farklı 

hastalıklarla  birlikte  bulunabilir.  Bu  nedenle,  ayırıcı 

tanısının  yapılmasında  dikkatli  olmak  çok  önemlidir. 

Manyetik rezonans görüntüleme, KİÖ ve KİÖ’nün ayırı-

cı tanısında en değerli inceleme yöntemidir (Şekil 1, 2). 

Manyetik resonans görüntüleme ile KİÖ’nün tanısının 

yanı  sıra  eşlik  eden  hastalıkların  tanısının  konulması 

da mümkündür. 



NOrmAl KEmİK İlİğİ

Yenidoğan döneminde “kırmızı kemik iliği” (ya da 

hematopoetik  aktif  kemik  iliği)  yapısında  olan  kemik 

iliği  yaşın  ilerlemesi  ile  “sarı  kemik  iliğine”  (hemato-

poetik inaktif kemik iliği) dönüşür. Bu dönüşüm uzun 

kemiklerin  diyafizinden  başlayıp  eklemlere  doğru 

ilerler.

[3,4]


  Ayrıca  epifizlerdeki  ossifikasyon  ile  de  sarı 

kemik iliğine dönüşüm görülür. Yirmi beş yaşına kadar 

yetişkin  kemik  iliği  yapısına  ulaşılır.  Bu  dönemde 

kırmızı  kemik  iliği  sadece  aksiyal  iskelet,  sternum, 

kaburgalar, proksimal femur ve proksimal humerusta 

bulunur.


[3]

İskemik  KİÖ  grubunda  bulunan  ve  “kemik  iliği 

ödemi  sendromu”  olarak  adlandırılan,  başka  bir  has-

talıkla birlikte olmayan ağrılı KİÖ’nün (özellikle femur 

başı  ve  femur  kondillerinde)  avasküler  nekrozun 

başlangıcı  olup  olmadığı  tartışma  konusu  olmuştur. 

Ancak  bu  görüşü  destekleyecek  radyolojik  ve  his-

tolojik  bulgular  gösterilememiştir.  Kim  ve  ark.

[5]

  200 


hastalık  çalışmalarında,  femur  başı  osteonekrozunun 

erken  dönemlerinde  KİÖ  olduğunu  gösterememiş-

ler,  ancak  daha  sonra  ortaya  çıkan  KİÖ’nün  femur 

başında  yapısal  hasar  oluştuktan  sonra  meydana 

geldiğini  ve  ödemin  subkondral  kırığa  karşı  gelişen 

enflamatuvar  yanıt  olarak  sekonder  oluştuğunu  bil-

dirmişlerdir.  Kemik  iliği  sendromlu  hastalardan  elde 

edilen  dekompresyon  materyallerinde  osteonekroz 

ve osteoporoz gözlenmemiştir.

[4,6]


 Artmış osteoblastik 

Şekil 1. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye-

tik rezonans görüntüsü T

1

 sekans (koronal kesit).



Şekil 2. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye-

tik rezonans görüntüsü T

2

 sekans (koronal kesit)



Tablo 1. Kemik iliği ödeminin sınıflandırılması.

[2]


• Travmaya bağlı lezyonlar

Değişmiş stres ve biyomekanik plantar fasit

Kemik zedelenmesi/kontüzyon/mikrokırık

• Dejeneratif lezyonlar

Dejeneratif artropati

• Enflamatuvar lezyonlar

Enflamatuvar artropatiler (seropozitif, seronegatif)

Fibrosis ile giden sistemik kronik enflamasyon

• İskemik Lezyonlar

Kemik iliği ödemi sendromu

Avasküler nekroz

Kompleks bölgesel ağrı sendromu

Orak hücreli anemi

• Enfeksiyöz lezyonlar

Osteomiyelit

Septik artrit

• Metabolik/endokrin lezyonlar

Hidroksiapetit depo hastalığı

Gut 

• İyatrojenik lezyonlar



Lokal cerrahi

Radyoterapi

İlaca bağlı/toksik miyelopati

Calcinurin inhibitör sendromu

• Neoplastik (ve tümör benzeri) lezyonlar


21

Ağrılı kemik iliği ödemi: Erken evre avasküler nekroz mu?

aktivite ve mineral yoğunluğunda azalma belirlenmiş, 

ancak  osteoklastik  aktivite  nadir  olarak  gözlenmiş-

tir.  Çok  az  sayıda  olguda  kemik  iliği  sendromunun 

avasküler  nekroza  ilerlediği  bildirilmiş

[7]

  ise  de,  avas-



küler  nekrozlu  olguların  hepsinde  başlangıçta  KİÖ 

sendromu olduğu gösterilememiştir.

[8,9]

KEmİK İlİğİ öDEmİ sENDrOmU

Algodistrofi, transient osteoporoz ya da transient 

KİÖ sendromu gibi değişik terimlerle tanımlanan bu 

patoloji  kendisini  sınırlayan  bir  hastalıktır.  İlk  olarak 

1959’da  Curtiss  ve  Kincaid

[10]


  tarafından  hamilelerde 

son trimesterde gözlenen kalça ağrısı, direkt grafide 

kemik  yoğunluğunda  azalma  ve  spontan  iyileşme 

özelliği olan klinik bir sendrom olarak tanımlanmıştır 

(Şekil 2, 3). Çoğunlukla kalça, diz, ayak bileği eklem-

leri  ve  ayakta  görülür.  Klasik  KİÖ  sendromlu  hasta 

30-60 yaşlarında, erkek cinsiyet ve bir ekleminin tek 

kemiğinde  ağrısı  olan  hastadır.  Yirmi  ile  kırk  yaşları 

arasında hamile kadınlarda da son trimesterde görü-

lebilir. Hamilelerde genellikle iki taraflıdır ve alt eks-

tremitelerinde görülür.

[11,12]


 Erkek kadın oranı 3:1’dir. İlk 

bir ayda ağrıda hızlı bir artış ve hareketlerde kısıtlılık 

görülürken,  sonraki  iki  ay  süresince  semptomların 

şiddeti  aynı  kalır.  Üçüncü  ayı  takiben  semptomlar 

azalmaya  ve  kemiğin  MRG  görüntüleri  düzelmeye 

başlar.


[13-15]

 Laboratuvar testleri normaldir. Hastalarda, 

avasküler  nekrozda  olduğu  gibi  ileri  derecede  alkol 

ya da kortikosteroid kullanımına benzer risk faktörleri 

yoktur. Direkt grafilerinde erken dönemde bulgu yok-

tur, ileri dönemde lokal osteopeni görülür. Tanı MRG 

ile  konulur.  Özellikle  yağ  baskılı  sekanslarda  olmak 

üzere T


1

 ağırlıklı sekanslarda düşük sinyal intensitesi 

görülürken  (Şekil  1,  3),  T

2

  ağırlıklı  sekanslarda  yük-



sek  sinyal  intensitesi  görülür  (Şekil  2,  4,  5).  Kontrast

madde verildiğinde tutulumun artması hipervasküla-

rite ve onarım aktivitesini gösterir. Kemik iliği ödemi 

sendromunun  etyolojisinde  farklı  görüşler  vardır. 

Bazı  yazarlar  stres  kırığındakine  benzer  mekanizma-

ların rol oynadığını ve değişmiş olan biyomekaniğin 

etyolojik faktör olduğunu ileri sürmektedir.

[8,9]


 Ancak 

daha  yaygın  olan  görüş  KİÖ  sendromunun  etyoloji-

sinin  iskemik  olduğudur.  Asemptomatik  intravenöz 

tromboz geliştiği ve bu iskeminin ancak adipositler-

de  nekroza  ve  hematopoetik  hücrelerde  azalmaya 

neden  olduğu,  kan  akımının  yeniden  sağlanması  ile 

ortaya  çıkan  reaktif  hiperemi  ve  vazodilatasyonun 

ise  KİÖ  sendromuna  ve  ağrıya  neden  olduğu  düşü-

nülmektedir.

[16]


  Histolojik  değerlendirmede,  kemik 

iliğinde  hücre  içi  ve  dışı  sıvı  tutulumu,  yağ  hücresi 

yıkımı,  yeni  kemik  yapımı  ve  fibrovasküler  rejene-

rasyon  görülür.

[17,18]

  Trabekül  sayısı  normaldir  ancak 



kemik  mineral  yoğunluğu  azalmıştır.  Osteoporoz  ve 

osteonekroz  gösterilememiştir.

[6,18,19] 

Ostenekroz  ve 



Şekil 3. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye-

tik rezonans görüntüsü T

1

 sekans (transvers kesit).



Şekil 4. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye-

tik rezonans görüntüsü T

2

 sekans (transvers kesit).



Şekil 5. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye-

tik rezonans görüntüsü yağ baskılı T

2

 sekans (koronal kesit).



TOTBİD Dergisi

22

kemik iliği ödemi sendromunun özelikleri Tablo 2’de 



özetlenmiştir.

[20]


Kemik  iliği  ödemi  ekleme  yakın  yerleşimde  oldu-

ğunda genellikle ağrılı olmaktadır. Ağrı, kemik iliğin-

deki  neovasküler  yapılarında  bulunan  duyu  sinirleri-

nin irritasyonu veya zarar görmesi sonucu oluşmakta-

dır.

[21]


 Normalde 20-30 mmHg olan kemik içi basıncın

 

kemik  iliği  ödemi  sonucu  50-90  mmHg’ya  çıkması



 

sinirlerde  irritasyona  neden  olur.

[1,13]

  Sinir  dokunun 



hasarlanması  ise  tümör,  travma  veya  diğer  eksternal 

nedenlerden meydana gelir.

[21]

 

Tedavide konservatif yöntemler ve kor dekompres-



yon (core decompression) önerilmektedir. Ağrıyı azalt-

mak için genellikle non-streoid antienflamatuvar ilaçlar 

kullanılır ve yüklenme azaltılır. Dekompresyonun ağrıyı 

azalttığı  gösterilmiştir.

[22]

  Bu  çalışmada  cerrahi  sonra-



sında  hastaların  ağrısının  hemen  geçtiği  bildirilmiştir. 

Radke ve ark.,

[23]

 konservatif ve dekompresyonla tedavi 



ettikleri hastaları karşılaştırmış ve her iki grupta da klinik 

sonuçların aynı olduğunu ancak cerrahi tedavi uygula-

nan grubun daha hızlı iyileştiğini bildirmişlerdir.

Son  yıllarda  bifosfanatlar  da  tedavide  kullanılma-

ya  başlanmıştır.  Bu  ilaçların  kullanım  nedenleri  kemik 

rezorbsiyonunun baskılanması, kemik remodalizasyonu-

nun ve kemik mineral yoğunluğunun artırılmasıdır. Yine 

son dönemlerde iloprost (vazoaktif prostasiklin) tedavi-

de kullanılmaktadır. İloprost, arteriollerde ve venüllerde 

dilatasyon  yapar,  kapiller  permeabiliteyi  ve  trombosit 

agregasyonunu  azaltır.  Yapılan  çalışmalarda  iloprostun 

etkin  olduğu  gösterilmiştir.  Dekompresyonla  karşılaştı-

rılan bir çalışmada her iki grupta da klinik semptomlar 

hızla düzelirken, iloprost ile tedavi edilen grupta kemik 

iliği ödeminin daha hızlı düzeldiği bildirilmiştir.

[24]


 Ancak 

iloprostun hamilelerde kullanımı kontraendikedir.

Sonuçta,  kemik  iliği  sendromu  patofizyolojisi  net 

olarak  henüz  belirlenememiş  ve  avasküler  nekroz  ile 

olan  bağlantısı  tam  olarak  açıklanamamıştır.  Ancak 

günümüzde  yaygın  görüş,  kemik  iliği  sendromu  ve 

osteonekrozun  patofizyolojisinin  aynı  olduğu  ancak 

erken  dönemde  kendini  sınırlayıp  geriye  dönebilme 

potansiyelleri açısından farklılıklar olduğu yönündedir.

KAYNAKlAr

1.  Hofmann S, Kramer J, Vakil-Adli A, Aigner N, Breitenseher 

M.  Painful  bone  marrow  edema  of  the  knee:  differential 

diagnosis and therapeutic concepts. Orthop Clin North Am 

2004; 35:321-33.

Tablo 2. Kemik iliği ödemi sendromu ve osteonekrozun özellikleri

[20]


 

Kemik iliği ödemi sendromu 

Osteonekroz

Patofizyoloji 

Epifizyel ve metafizyel kemiğin difüz 

Arteriyel inflow, venöz outflow, intravasküler 

 

geridönüşümlü iskemisi 



oklüzyon, sinüzoidlerin ekstravasküler tamponadı 

 

 



sonucu epifizin lokalize iskemisi

İki taraflı etkileşim  %50

%40-70

Risk faktörleri 



Hastaların çoğunda yok; hamilelik 

Hamilelik, alkol, kortikosteroid, orak hücreli anemi, 

 

 

Gaucher, Caisson’s hastalığı, hiperlipidemi



Doğal süreç 

6-12 ay içerisinde kendiliğinden iyileşir, 

Aşamalar halinde ilerleyerek etkilenen

 

osteonekroza ilerlemesi tartışmalı 



kemikte çökme ve eklemde yıkıma neden olur

Histoloji 

Kemik iliği kavitelerinde intraselüler ve  

Osteoblast, osteoklast, osteositlerde nekroz,

 

ekstraselüler sıvı birikimi, yağ hücresi yıkımı,  



boş laküna, nekrotik trabeküllerin rezorpsiyonu,

 

fibrovasküler rejenerasyon, azalmış kemik  



nekrotik ve canlı kemik arasındaki sınırda skleroz,

 

mineral yoğunluğu, trabekül sayısında 



kemik iliği ödemi, yağ hücresi yıkımı, fibrovasküler

 

azalma yok 



rejenerasyon

Radyoloji 

Başlangıçta normal görünüm, haftalar sonra 

Erken dönemde normal görünüm, sonrasında nekrotik

 

difüz demineralizasyon (transient osteoporoz)  kemiğin demarkasyonu, hilal işareti (crescent sign), 



 

 

subkondral kemiğin impaksiyonu, sonunda kemikte 



 

 

çökme ve sekonder osteoartrit



MRG 

Erken dönemde tanı, T

1

 ağırlıklı görüntülerde 



Nekrotik kemiğin demarkasyonu (double line 

 

düşük sinyal intensitesi, T



2

 ağırlıklı yağ baskılı 

işareti), MRG hilal işareti (crescent sign), KİÖS bulguları, 

 

görüntülerde yüksek sinyal intesitesi 



sonrasında femur başında düzleşme ile birlikte 

 

 



subkondral kemiğin impaksiyonu, eklem aralığının 

 

 



daralması,

Klinik süreç 

Ağrının ani veya aşamalı olarak başlaması,  

Aktivite sırasında, istirahatte ve geceleri ağrının artması, 

 

aktivite sırasında, istirahatte ve geceleri 



ileri dönemde de hareket kısıtlılığın ileri derecede

 

ağrı ve harekette kısıtlanma 



artması

MRG: Manyetik rezonans görüntüleme; KİÖS: Kemik iliği ödemi sendromu.



23

Ağrılı kemik iliği ödemi: Erken evre avasküler nekroz mu?

2.  Starr AM, Wessely MA, Albastaki U, Pierre-Jerome C, Kettner 

NW.  Bone  marrow  edema:  pathophysiology,  differential 

diagnosis, and imaging. Acta Radiol 2008;49:771-86.

3.  Vande  Berg  BC,  Malghem  J,  Lecouvet  FE,  Maldague  B. 

Magnetic resonance imaging of normal bone marrow. Eur 

Radiol 1998;8:1327-34.

4.  Kaplan  PA,  Helmes  CA,  Dussault  R,  Anderson  MW,  Major 

NM.  Musculoskeletal  MRI.  1st  ed.  Philadelphia:  W.  B. 

Saunders; 2001.

5.  Kim  YM,  Oh  HC,  Kim  HJ.  The  pattern  of  bone  marrow

oedema  on  MRI  in  osteonecrosis  of  the  femoral  head.  J 

Bone Joint Surg [Br] 2000;82:837-41.

6.  Calvo E, Fernandez-Yruegas D, Alvarez L. Core decompres-

sion shortens the duration of pain in bone marrow oedema 

syndrome. Int Orthop 2000;24:88-91.

7.  Hofmann S. The painful bone marrow edema syndrome of

the hip joint. Wien Klin Wochenschr 2005;117:111-20.

8.  Karantanas AH. Acute bone marrow edema of the hip: role 

of MR imaging. Eur Radiol 2007;17:2225-36.

9.  Gil HC, Levine SM, Zoga AC. MRI findings in the subchon-

dral  bone  marrow:  a  discussion  of  conditions  including 

transient  osteoporosis,  transient  bone  marrow  edema 

syndrome, SONK, and shifting bone marrow edema of the 

knee. Semin Musculoskelet Radiol 2006;10:177-86.

10.  Curtiss  PH  Jr,  Kincaid  WE.  Transitory  demineralization  of 

the hip in pregnancy. A report of three cases. J Bone Joint 

Surg [Am] 1959;41-A:1327-33.

11.  Goldman GA, Friedman S, Hod M, Ovadia J. Idiopathic tran-

sient osteoporosis of the hip in pregnancy. Int J Gynaecol 

Obstet 1994;46:317-20.

12.  Axt-Fliedner  R,  Schneider  G,  Seil  R,  Friedrich  M,  Mink  D, 

Schmidt  W.  Transient  bilateral  osteoporosis  of  the  hip 

in  pregnancy.  A  case  report  and  review  of  the  literature. 

Gynecol Obstet Invest 2001;51:138-40.

13.  Papadopoulos  EC,  Papagelopoulos  PJ,  Boscainos  PJ, 

Paschaloglou D, Gandaifis ND, Kaseta M, et al. Bone mar-

row edema syndrome. Orthopedics 2001;24:69-73.

14.  Papadopoulos  ECh,  Papagelopoulos  PJ,  Kaseta  M, 

Themistocleous  GS,  Korres  DS.  Bone  marrow  edema  syn-

drome of the knee: a case report and review of the litera-

ture. Knee 2003;10:295-302.

15.  Arjonilla  A,  Calvo  E,  Alvarez  L,  Fernández  Yruegas  D.

Transient  bone  marrow  oedema  of  the  knee.  Knee 

2005;12:267-9.

16.  Koo  KH,  Ahn  IO,  Song  HR,  Kim  SY,  Jones  Jr  JP.  Increased 

perfusion  of  the  femoral  head  in  transient  bone  marrow 

edema syndrome. Clin Orthop Relat Res 2002;402:171-5.

17.  Van  Veldhuizen  PJ,  Neff  J,  Murphey  MD,  Bodensteiner  D,

Skikne BS. Decreased fibrinolytic potential in patients with 

idiopathic avascular necrosis and transient osteoporosis of 

the hip. Am J Hematol 1993;44:243-8.

18.  Plenk H Jr, Hofmann S, Eschberger J, Gstettner M, Kramer J, 

Schneider W, et al. Histomorphology and bone morphom-

etry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Clin 

Orthop Relat Res 1997;334:73-84.

19.  Krause  R,  Glas  K,  Schulz  A,  Gradinger  R.  The  transitory 

bone marrow edema syndrome of the hip. Z Orthop Ihre 

Grenzgeb 2002;140:286-96. [Abstract]

20.  Aigner  N,  Meizer  R,  Meraner  D,  Becker  S,  Meizer  E, 

Landsiedl F.  Bone marrow edema syndrome in postpartal 

women:  treatment  with  iloprost.  Orthop  Clin  North  Am 

2009;40:241-7.

21.  Eustace S, Keogh C, Blake M, Ward RJ, Oder PD, Dimasi M. 

MR imaging of bone oedema: mechanisms and interpreta-

tion. Clin Radiol 2001;56:4-12.

22.  Hofmann S, Schneider W, Breitenseher M, Urban M, Plenk H 

Jr. “Transient osteoporosis” as a special reversible form of 

femur head necrosis. Orthopade 2000;29:411-9. [Abstract]

23.  Radke S, Kirschner S, Seipel V, Rader C, Eulert J. Treatment 

of transient bone marrow oedema of the hip-a compara-

tive study. Int Orthop 2003;27:149-52.

24.  Aigner N, Petje G, Schneider W, Meizer R, Wlk M, Kotsaris S, 

et al. Bone marrow edema syndrome of the femoral head: 

treatment  with  the  prostacyclin  analogue  iloprost  vs. 

core  decompression:  an  MRI-controlled  study.  Wien  Klin 

Wochenschr 2005;117:130-5.







Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə