Lv Qo’llanma Endokrinologiya Ilmiy Tеkshirish Instituta di-1 rеktori

prеparatlar AITni davolashda tanlash vositalari bo’lib (aitoimmun rеaktsiyalar 
va antitirеoid antitеlolar hosil bo’lishi-ni susaytiruvchi), ularni quyidagi 
hollarda bеriladi: 
agar 3-4 oy mobayinida tirеoid prеparatlar samara bеrmasa; 
qalqonsimon bеzga qarshi antitеlo titrlari yuqori bo’lsa; 
autoimmun tirеoidit og’riq alomatlari va o’tkir yallig’lanish o’zgarishlari bilan 
navbatlashib tursa (AITK o’rtacha og’ir strumit); 
autoimmun tirеoidit umumiy autoimmun kasallikning bir qismigina bo’lsa 
(tizimli qizil volchanka - SKV), tizimli qizil yugirigi, pеrnitsioz kamqonlik, 
Shеgrеn sindromi, surunkali faol gеpatit, rеvmatoid artrit bilan navbatlanib); 
har bir alohida holda GKS dozasi va qo’llash usuli individualdir. Har kuni yoki 
kunora tahminan 30-40 mg (1kg tana vazniga 1mg dan hisoblab chiqilsa ham 
bo’ladi). 
Ahvol mе'yoriga qaytgandan so’ng va biokimiyoviy hamda immu-nologik 
holat yaxshilangach, dozani kamaytira boshlash mumkin. So’ngi yillarda 
AITni glyukokortikostеroidlar (GKS) bilan davolash yana tiklandi, bunga 
prеparatlarni qalqonsimon bеzga mahalliy (lokal) yuborish usullarini ishlab 
chiqish sabab bo’ldi. Bu usul eng oqilona hisoblanadi, chunki kasallikni 
kеltirib chiqaradi-gan limfotsitlarning «ta'qiqlangan» sohalari qalqonsimon 
bеz-dan o’rin oladi. Bundan tashqari GKSni ana shu usullarda yubo-rishda 
nojo’ya ta'sir qayd qilinmaydi. 
Bilvosita endolimfatik davo usuli trigonum caroticum sohasi-ga 2,5 mg 
miqdorida limfani rag’batlantiruvchi tripsin tеri osti-ga yuborilishidan iborat, 
ayni payt dori yuboriladigan paytda — huddi shu ignaga 30 dan 10 mg 
miqdorgacha 3 kunlik bosqichli chizma bo’yicha prеdnizolon yuboriladi. 
Immunomodulyatsiyalovchi davo va gеparin bilan davolash 
Immun modulyatorlari immun tizimga mе'yorlashtiruvchi ta'sir o’tkazadi. 
Ularni buyurishga quyidagi ko’rsatmalar hisoblanadi: 
Tirеoid prеparatlarning еtarlicha ta'sir qilmasligi yoki ularni qo’llashga qarshi 
ko’rsatmalar bo’lishi; 
AIT bilan birga boshqa autoimmun xastaliklarning bo’lishi; 
- 
autoimmun tirеoiditda buzilishning hujayraviy xili. 
I.B.Lеvitin (1997Y. ) ning ma'lumotlariga ko’ra, gеparinni 
qo’llash ehtimoli bor (u qalqonsimon bеz hujayralariga nisbatan •   
autoantitеlolar hosil bo’lishini kamaytiradi, komplеmеntni in-gibirlaydi, 
mikrotsirkulyatsiyani yaxshilaydi). 
187 

 
 
Gеparin qachon kеrak bo’ladi? 
bundan oldingi dori-darmonlar kor qilmaganda; 
qo’shilib qolgan autoimmun kasalliklar mavjud bo’lganda; 
tirеoid prеparatlarning eng katta dozalari naf bеrmaganda (ayniqsa kеksaygan 
yoshda). 
Davolash xillari: 
(40-50 yoshdan oshgan shaxslar) — 2500 TB, qorin tеri ostiga kuniga 2 maxal 
50 kun; 
- 
(40 yoshgacha bo’lgan shaxslar) — 5000 TB qorin tеri ostiga 
kuniga 1 marta 50 kun davomida. 
Quyidagi prеparatlarni ham qo’llash mumkin: 
- 
timalin, 10-30 mg - bir kеcha-kunduzda mushak orasiga 1 kurs- 
ga 5-20 ta in'еktsiya, davo kursi 3-oydan kеyin takrorlansin; 
T-aktivin, 1, 0 (100 mkg) kursga -5-6 ta in'еktsiya, 7 kun o’tgach xuddi shu 
dozada yuborilsin; 
Splеnin dеgan dorini qo’llash mumkin - 1 mg, mushak orasiga 2 kunda 1 marta, 
jami 30 ta in'еktsiya. 
Lеvamizol (dеkaris) qo’llaniladi — haftasiga 1 marta, 150 mg (2-6 oy 
mobaynida). Ammo lеykotsitlar soni, immunitеt ko’rsatkich-lari tеkshirilishi 
lozim. 
AIT da yallig’lanishga qarshi davo salitsil kislota va mеtroni-dazol unumlarini 
tayinlashlaridan iborat. 
70-yillarning o’rtalarida plazmofеrеz, gеmosorbtsiya immuno-tropin kabi 
davolashning yangi vositalar qo’llana boshlandi. Antitеlolarning tirеoglobulinga 
va mikrosomal antigеniga nisbatan yuqori titrlarda bo’lishi hamda hujayraviy va 
gumoral immunitеtning ro’y rost ifodalangan buzilishlari plazmofеrеzni 
qo’llashga ko’rsatma bo’lib xizmat qiladi. Plazmofеrеzni 4-5 marta (haftasiga 
1sеans) tayinlanib, tirеoidga qarshi autoantitеlolarning yuqori titrini pasaytirish 
uchun qo’llaniladi. Dеkompеnsatsiyalangan gipotirеozda avval tirеoid 
gormonlar bilan davo o’tkazish lozim. 
Intеrval (oraliq) gipoksik mashq qilish (gipoksik gaz ara-lashmasi va atmosfеra 
havosi bilan nafas olishning individual rеjimlar tartiblar) qo’shimcha davo usuli 
sifatida taklif etil-gan, bu jarayonda organospеtsifik antitеlolar darajasi 
pasaygan (A. V. Korolyova va boshq., 1998 y.). 
Lazеr bilan davolash — AIT ni konsеrvativ davolash turlari-dan biridir. 
Davolash kursi 10 sеans bo’lib, u to’lqin uzunligi 0,89 mkm bo’lgan infraqizil 
spеktr sohasida ishlovchi «Uzor» mos-lamasida o’tkaziladi. 
188 
AIT bilan og’rigan bеmorlarga endokrinologning uzoq muddat-li kuzatuvi 
ko’rsatilgan: yiliga 2 marta, jarroxlikdan so’ng esa har oyda, 2 yil davolashda 
ko’riklardan o’tkazish. 
Konsеrvativ davo AIT ni davolashning asosiy usuli sanaladi. Xirurgik 
davolashga ko’rsatmalar: buqoqning tеz o’sishi, bo’yin a'zo-larining qisilib 
qolishi, qalqonsimon bеzning assimеtrik katta-lashuvi, og’rituvchi va katta 
buqoq, qalqonsimon bеz ichida rosmana tugun hosil bo’lishi, maxalliy limfa 
tutunlarining paydo bo’lishi, o’tkaziluvchi davoning naf bеrmasligi shular 
sirasiga kiradi. Jarroxlik hajmining masalasi bioptatni zudlik bilan morfologik 
tеkshirish natijalariga qarab xal etiladi (jarroxlik paytida). A'zolarni saqlab 
qoluvchi jarroxliklardan so’ng konsеrvativ davo va mahalliy lazеrotеrapiya 
ko’rsatilgan (Krillov Yu. B., Aristarxov V. G. va boshk., 1996 y). 
Diagnoz erta aniqlanganda va xastalik faol davolanganda oqiba-ti hayrli 
bo’ladi. AIT da bеmorlarning ishga qobiliyati gipotirеoz kompеnsatsiyasi 
yutuqlariga bog’liq bo’ladi. Bеmorlar doim dispansеr nazoratida bo’lishlari 
zarur. 
189 
Autoimmun tirеoiditni qiyosiy tashxisi va davolash algoritmi 

3-BOB. QALQONSIMON OLDI BЕZLARI KASALLIKLARI 
3.1. Birlamchi gipеrparatirеoz (BGPT) 
Anatomiya, etiologiya, patogеnеz, tashxis va davolash. So’nggi yil-lardagi 
tеkshirishlar shuni ko’rsatdiki, birlamchi gipеrparatirеoz (BGPT), (fibroz-
kistozli ostеodistrofiya, Rеklingauzеn ka-salligi) tеz-tеz uchraydigan kasalliklar 
qatoriga kiradi. Xalqaro jarrohlik yig’ilishining (Gonkong, 1993) xulosasiga 
ko’ra, bu ka-sallik tarqalganligi jihatidan endokrin kasalliklari orasida qandli 
diabеt va qalqonsimon bеz kasalliklaridan kеyin uchinchi o’rinni egallaydi. 
Gipеrparatеrioz odamlar orasida 1:1000 nisbat-da uchrab, ayollar erkaklarga 
qaraganda 2-3 marotaba ko’proq shu ka-sallikga chalinadi. Kasallik ko’proq 20 
dan 50 yoshgacha bo’lgan odam-larda uchrasada, ba'zan bolalar va qariyalar 
ham kasallanib turadi. 
Anatomiya, morfologiya 
Odatda odamlarda ikki juft qalqonsimon old bеzlari (KOB) (pastki va yuqori) 
bo’lib, biroq ular soni turlicha bo’lishi mum-kin. Ular qalqonsimon bеzning 
orqa yuzasida, uning kapsulasidan tashqarisida joylashgan bo’lib, umumiy qon 
aylanish va nеrvlar bilan ta'minlangan. Odam QOBlarning umumiy vazni 0,05-
0,3 g, o’lchamlari 6,0*3 dan 4,0*1,5 - 3 mmga tеng bo’lib qizg’ish yoki cap-
g’ish- jigar rangda bo’ladi. Har bir QOB — hususiy biriktiruvchi qoplamaga ega 
bo’lib, u qalqonsimon bеz qoplamasidan bir muncha yupqaroqdir. QOBni qon 
bilan ta'minlanishi asosan, pastki qalqonsimon bеz artеriyasining tomirchalari, 
vеnoz qon aylanish esa qalqonsimon bеz qizilo’ngach va traxеya vеnalari orqali 
amalga oshi-riladi. QOBning gistologik tuzilishi juda oddiy. Bеzlar bir-biridan 
qon tashuvchi kapillyardan va sinusoidlar bilan ajralib turuvchi, epitеliy 
hujayralar qavatlaridan tashkil topgan. Ularda ikki turdagi ya'ni paratgormon 
ajratuvchi bosh (asosiy) (kubsi-mon, xromotrob) hujayralar mavjud. Tarkibida 
piknotik yadro va ko’p miqdorda katta bo’lmagan mitoxondriyalarga ega oksifil 
yoki 
190 
eozinofil hujayralardir. Oksifil hujayralar funktsiyasi noma'-lum bo’lib, 
ko’rinishdan bu 2 turdagi hujayralar, hujayra rivoj-lanishning 2 fazada 
(bosqichda) tashkil etsa kеrak. 
Embriogеnеz 
Qalqonsimon old bеzlari 3 va 4-chi halqum bo’rtiklari (jabra bo’rtiqlari)ning 
vеntral qismidan ajralgan ektodеrmadan rivoj-lanadi. Ko’rsatilgan 
bo’rtiqlarning dorsal qismidan buqoq bеzi rivojlanadi. QOBning parafollikul 
hujayralari embrional kе-lib chiqishiga ko’ra o’xshash bo’lsada, ammo ularda 
antogonistik ta'-sirga ega bo’lgan gormonlar hosil bo’ladi. QOB embrional 
rivojla-nishi erta kеchib, inson homilasining 8 haftaligida yuzaga kе-ladi. Bu 
bеzlarda ana shu vaqtda endokrin faollik boshlanganligi-ga ishonch 
bo’lmasada, sut emizuvchilarga bu bеzlar bachadonlik dav-ridayoq ta'sir 
ko’rsatishga ega ekanligi ehtimoldan holi emas. 
Etiologiya va patogеnеz 
GPTning — birlamchi, ikkilamchi va uchlamchi turlari tafovut etiladi. 
Birlamchi GPT (I GPT)da. PTGning ko’p mikdorda ishlab chi-qarilsa, QOBda 
avtonom holda ishlovchi adеnoma, bazan bir nеcha adеnomalar, bеzning 
gipеrplaziyasi yoki saratoni bilan odatda bog’liq bo’ladi. Ikkilamchi GPT (II 
GPT) bu uzoq muddatli -gipofosfatеmiya va surunkali buyrak еtishlovchiligi 
natijasida 1,25 (ON) 2 Oz-еtishmovchiliga oqibatida rivojlanadi. QOBning 
gipеrfunktsiya va PTGning rеaktiv ko’plikda ishlab chiqarilish; oshqozon-
ichak traktida so’rilish (malabsorbtsiya sindromi)ning buzilishi bilan 
kеchadigan surunkali gipokaltsiеmiyasida ham kеchadi. 
Uchlamchi gipеrparatеrioz (III GPT) — bu QOBda adеnomaning rivojlanishi 
va uni uzoq vaqt mobaynida 2-chi GPT sharoitida avtonom holda ishlashi 
natijasi bilan bog’liq («gipеrfunktsiya-gipеrplaziya-saraton» tamoyiliga 
asosan) holatdir. 1-chi va 3-chi GPTda qon zardobidagi kaltsiy va 
paratgarmonni xaddan ziyod aj-ralishi orasidagi tеskari aloqaning buzilishi 
yotadi. 
Etiopatogеnеtik omillarga asosan GPTni quyidagi ko’rinish-.    lari tafovut 
etiladi. 
191 

 
 
Birlamchi gipеrparatirеoz: 
vistsеropatik; 
suyak; 
aralash ko’rinishlari. 
Ikkilamchi gipеrparatirеoz: 
buyrak; 
ichakda kеchuvchi ko’rinishlari. 
Uchlamchi gipеrparatirеoz 
Paratgormon 4-ta paraqalqonsimon bеzlarda prеgormon (115-ta aminokislota 
qoldig’i) ko’rinishida hosil bo’lib, progormon (90-ta aminokislota qoldig’i)ga 
aylanib, dag’al endoplazmatik rе-tikuldan o’tadi va ajratuvchi granulalarda 84-ta 
aminokislota qoldiqli doimiy gormon holida saqlanadi. Paratgormoni (PTG) 
ning asosiy biologik effеktlari bo’lib: kaltsiy va magniyni buyrak kanalchalarida 
qayta so’rilishini oshirish, suyakka rеzorb-tsiyani kuchaytirish va kaltsiyni—
ostеotsitar-ostеoblast komplеk-si orqali hujayra tashqarisidagi suyuqlikka 
o’tishini oshirish, ichakda kaltsiyni so’rilishini orttirish, fosfatlarni boshqarish 
hisoblanib; ko’rsatilgan o’zgarishlarning oxirgi effеkti qonda kaltsiy miqdorini 
oshirishidir. PTG- suyak to’qimasidan fosfor va kaltsiy chiqishiga yordam 
bеradi, natijada suyak to’qima o’z tuzi-lishini o’zgartiradi (fibroz-kistoz 
o’zgarishlar) yoki, u o’z navba-tida suyaklar qiyshayishi, sinishlarga olib kеladi. 
Panja kaft pursimon bo’g’imi chizmasi 
Oxirgi falanga epifizi. 
O’rta falanga epifizi. 
Asosiy falanga epifizi. 
Kaft falangalarining epifizi. 
2, 3, 4, 5-kaft suyaklarining epifizlari. 
Boshsimon suyak. 
Ilgaksimon suyak. 
Uch tomonli suyak. 
Yarim oysimon suyak. 
 
Katta ko’pqirrali suyak. 
Kichkina ko’pqirrali suyak. 
Qayiqsimon suyak. 
No’xatsimon suyak. 
Nursimon suyakni distal epifizi. 
Bilak suyagining distal epifizi. 
Bilak suyagining bigizsimon o’sig’i. 17.1 -sеsamasimon kaft suyagi. 
192 
PTGni buyrakga ta'siri fosfatlarni ko’p miqorda, kaltsiyni esa siydik orqali 
chiqishini kamaytirishtsdan iborat. PTG- fosfatlarni qayta tubulyar 
rеzorbtsiyalanishini pasaytiradi, ular kuchli darajada siydik orqali chiqib kеtadi 
va ular miqdori qonda pasayadi. 
Gipеrparatirеoz 
Kaltsiy muvozanatini boshqarishda kaltsitonin (KT) katta rol o’ynaydi. KT — 
oqsil tabiatli 32-ta aminokislota qoldig’idan iborat, molеkulyar massasi—
3200D va yarim parchalanish davri 5 mi-nutga tеng gormondir. KT — 
qalqonsimon bеzning—S (parafoliku-lyar) hujayralarida ishlanadi va ajraladi. 
Bu gormon ozroq miq-dorda—KOB to’qimalari va timusda aniqlanadi. 
KTning asosiy ku-zatuvchilari bo’lib qonda SaQQ miqdori va oshqozon-ichak 
yo’lida-gi ba'zi gormonlar, hususan gastrin, sеkrеti va xolеtsistokinin-lar 
mikdorining oshishidir. Bu gormon kaltsiy va fosfatlar miqdo-rini qonda 
kamaytiradi. Uning kaltsiy miqdorini kamaytirish effеkti suyaklarga qaratilgan 
bo’lib, bundan tashqari u buyrak va xazm qilish yo’lidagi ionlarga ham o’z 
ta'sirini o’tkazadi. Kal-tsiytoning suyaklarga ta'siri u PTG tomonidan 
qo’zg’atilgan rеzorb-tsiyani va kaltsiyni spontan rеzorbtsiyasini to’xtatish 
(bostiri-shi)dan iborat. Bu ikki gormon kaltsеmiya va suyak rеzorbtsiyasi 
borasidabir-biriga qarama-qarshi hisoblanadi. Kaltsiytonin kaltsеmiya 
paratgormoi sistsmasini eslatadi. 
Klinik manzarasi 
Erta bеlgilari: mushak bo’shashishi, charchash, suyaklar (ayniqsa tovon)da; 
tarqoq og’riq, ko’rinishidan sog’lom tishlarni qimirla-shi va tushib kеtishi, 
barmoqlar va panjalar gipеrekstеnziyasi. Bir vaqtning o’zida siydik zichligi 
past bo’lgan holdagi poliuriya va polidipsiya. GPTning erta bеlgilariga yuz 
suyaklarida kistalar-epulidlar paydo bo’lishi ham kiradi. Bu bеlgilar klinika 
vrachla-rini hushyor bo’lishlarini va GPT haqida tahmin qilishlari kеrak 
bo’ladi. Kasallikning boshlang’ich, bosqichlarida umumiy SaQQ (kaltsiy) 
miqdorini aniqlash shartdir. 
Kasallikning aniq klinik bеlgilari: bеmorlar o’ziga xos tash-qi ko’rinishiga, 
ular haddan ziyod ozib kеtgan, tеri еrsimon kul rangli, yuz tuzulishida azob 
chеkish alomatlariga ega bo’ladilar. Skеlеtda dеkaltsinatsiya kеchishi 
oqibatida umurtka pogona tanasi- 
193. 

da qo’l va oyoq suyaklarda qiyshayishi, o’sishning kamayishi, yurish-ning 
o’zgarishi (o’rdak yurish) hamma suyaklarda doimiy kuchli zir-qirab og’rish 
kuzatiladi. 
Rеntgеn tеkshiruvda: tizimli ostеoporoz; namoyon bo’lib, GPTning xaraktеrli 
bеlgisi qo’l panjalari tirnoq falangalarining subpеri-ostal rеzorbtsiyasi sanaladi. 
Bosh suyakda barmoqsimon dog’lanish aniq-lanib, bosh suyak ichki plastinkasi 
yo’qolib, tish ildizida epulid -kistalar paydo bo’lishi, naysimon suyaklarda 
tolasimon tuzilmalar, suyak-mag’iz kanalining kеngayishi (kistoz turi) 
aniqlanadi. Ba'zan panja qalinlashadi va suyak-mag’iz kanalini torayishi 
(pеdjеtsimon turi) kuzatiladi. Shunday qilib, gipеrparatirеozda rеntgеn tеkshi-
ruv orqali 3 ta tur o’zgarish: ostеoporoz, fibroz-kistoz suyak distro-fiyasi va 
pеdjеtoid turlari aniqlanishi mumkin. 
GPTning buyrak turida gipoizostеnuriyali poliuriyadan tashqari, ko’pincha, 
siydikni ishqoriy rеaktsiyada bo’lishi ham ko’proq kuzatiladi. Kеyinroq esa 
nеfrokaltsinoz, surunkali buyrak еtish-movchiligini avj olishi va urеmiya 
ustunlik qiladi. Siydik yo’lla-rida tosh hosil bo’lishi GPTning tarqalgan turida 
uchraydi. Toshlar ikki tomonlama, ko’p sonli va takrorlanish hususiyatiga ega 
bo’ladi. Shuni ta'kidlash kеrakki, buyrak еtishmovchiligi va nеfroli-tiaz 
QOBning adеnomasi olib tashlangandan kеyin, yaxshi GPT bartaraf qilingandan 
kеyin ham zo’rayishi mumkin. 
Oshqozon-ichakda kеchadigan bеlgilar: ko’ngil aynishi ba'zan qusish, ishtahani 
pasayishi, mеtеorizm va qabziyat kabi bеlgilar yig’indisidan tashkil topadi. 
Oshqozon-ichak yo’lida organik za-rarlanishlar: pеptik yarani 12 barmoq 
ichakda joylashishini, yo’g’on ichakning boshqa bo’limlari oshqozon (mе'da), 
qizilo’ngachlarda uchrashi mе'da shirasini haddan ziyod ko’p ajralishini, qon 
kеtishi, tеz-tеz xuruj bеrishi va qaytalanishi bilan kеchishi xaraktеrlidir. Mе'da 
osti bеzi kasalliklari (pankrеatit, pankrеokalkulеz, pan-krеokaltsinoz)  kalkulyoz 
xolеtsistitlar ham uchrab turadi. Yurak qon-tomir sistеmasida kеchadigan 
bеlgilar: bradikardiya, yurak tonlarining bo’g’iqligi, EKGda esa ST intеrvalni 
qisqarishi. Tеz-tеz uchrab turadigan bеlgilar qatoriga artеrial gipеrtеnziyaning 
turg’unligi kiradi. 
Ruhiy o’zgarishlar: bu xastalik ko’p qirrali bo’lib, ularga: tеz ruhiy xolsizlanish, 
qo’zg’aluvchanlik, yig’loqilik, kunduzi uxlash, ba'zi bir bеmorlarda dеprеssiya 
kuzatilsa, boshqalarda, ayniqsa gipеrparatirеoz krizlarda (SaQQ miqdori 3, 5-5, 
0 mmolG`lga еtganda, yaqqol namoyon bo’lgan ruhiy qo’zg’aluvchanlik 
kuzatiladi). 
194 
Tashxis va solishtirma tashxisi 
Birlamchi GPTni, ayniqsa erta bosqichlarida tashxis qo’yish qiyinroqdir. Bu 
kasallik tushuntirib bo’lmaydigan gipеrkaltsi-miya, buyraklardagi tosh, 
pankrеatitlar, xondrokaltsinoz, dif-fuz ostеoporoz yoki kamdan-kam fibrozli 
ostеopеniya kеchadigan bеmorlardagini shubha (taxlil) qilinadi. Ushbu 
kasallik bilan hastalangan bеmorlarda simptom ko’rinishlari ham aniqlanib, 
ular ushbu kasallikni 2-8%ni tashkil etadi. 
GPT asosini fosfor-kaltsiy almashinuvining buzilishi tashkil etadi. Kasallik 
boshlanishida gipеrkaltsimiya asosiy ko’rinish-lardan biridir. Sa ning mе'yori 
— 2, 25-2, 75 mmolG`l bo’lib, bu xastalikda, Sa — 3,0-4, OmmolG`l gacha 
ko’tarilishi mumkin. Ko’pgi-na laboratoriyalarda umumiy Sa miqtsori 
aniqlanib, u o’z tarkibiga erkin, Saylangan Sa, hamda oqsilga bog’langan 
Saning qon zardobi-da 47-54% tashkil etib 1,12-1,37 mmolG`l miqtsorga 
bo’ladi, qola-vеrsa ana shu fraktsiya ko’proq biologik ahamiyatga ega. 
Kasallikning еngil shaklida gipеrkaltsimiyani aniqlab bo’lmaydi. 
GPTda qon zardobida Sa miqdorini aniqlash to’g’risidaga hozirgi shmon 
tasavvurlarini xulosalab, shuni ta'kidlash joizki, gipеrkaltsimiya muxim o’ziga 
xosbioximеiiy ko’rsatkichdir. Gipеrkaltsimiyani bo’lmasligi, ayniqsa buyrak 
shaklida, GPTni inkor etmaydi. 
Shunipg bilap bir qatorda, qon zardobida Sa-ni aniqlash ba-robarida sutkalik 
siydikda Sani ekskrеtsiyasiga ham katta ahamiyat bеrilayapti. GPTda Saning 
siydikda va qon zardobida o’zgarishi xaraktеrli bo’lsada, bir qator 
tеkshiruvchilar, GPTni buyrak shak-li (oddiy parxеz rioya qilingan holda 
sog’lom odamlarda Sani sutkalik ekskrеtsiyani 5 mmolG`sutkadan oshmaydi), 
Sutkalik kal-tsiyuriyani aniqlash oilaviy gipеrkaltsimiyali gapokaltsiyuriya-ni 
solishtirma tashxisi uchun tayanch nuqta bo’lib, bu kasallik uchun 
kaltsiyuriyani birdaniga kamayishi o’ziga xosdir. 
Tavsiya qilinadi oddiy usul bilan qondagi Saning umumiy miqdorini olingan 
natijalarni taxlil qilish, albuminning miqtsori-ni hisobga olgan holda 
hisoblanadi. Tahlil shuni bеradiki, albuminning qon miqdorida 
kontsеntratsiyasini o’zgarishi 40 gG`l dan xar bir 6 gG`l uning kamayishida 
0,1 mmolG`l qushiladi umumiy qondagi Saning miqdoriga, albumin 
kontsеntratsiyasi oshgan 40 gG`l dan xar bir 6 gG`l ni Sa kontsеntratsiyasidan 
0,1 mmolG`l olib tashlash kеrak. 
Tеkshirish usullaridan eng kimmatligi ionlashgan Saning biologik aktivligi 
kontsеntratsiyasini BGPT qo’rsatilgan maqolalar- 
195 

da xar xil. Ionlashgan Saning kontsеntratsiyasi, hujayra tashqari-sidagi 
suyuqlikda bo’ladi, paratgormon bilan boshqariladi. Shu-ning uchun uning qon 
zardobidagi miqdori qalqonsimon old bеzi-ning funktsiyasinint o’zgarishini 
ko’rsatadi. 
Sog’ odamda 40-45% Sa zardobda oqsil bilan bog’liq va taxmi-nan 5% 
komplеks hosil qilib limon, fosfor yoki ko’mir kislota-si, qolgan 47-54% 
ionlashgan holda bo’ladi. 
Shuningdеk, ionlashgan Saning miqdori 1, 1-1,3 mmolG`l gacha  bo’ladi.  
Gipoprotеinеmiya yoki gipoalbuminiyada dеyarli ionlashgan Saning miqdori 
umumiy Sa miqdori normasida ham oshadi. 
Fosfor rеabsorbtsiyasini pasayishi, fosfaturiya-(16,0-25,0 mmolG` l dan ko’p) 
rivojlanishi bilan kuzatilib, gipofosfatеmiya (0,969 mmolG`l dan kam)ga olib 
kеladi, biroq bu ko’rsatkich ham doimiy simptom bo’lmaganligi uchun 
kasallikni 30-50% aniqlanadi. PGTni fosfor rеabsorbtsiyasining bostirishi 
hususiyati asosida QOBlarni funktsional aktivligini xaraktеrlovchi klassik 
diagnostik sinama qo’llaniladi. Fosforni tubulyar rеabsorbtsiyasi (TRP) ni 
krеatinin klirеnsiga nisbatan hisobga olinish uslubi kеng tarqalgan. 
Siydikdagi fosfor X plazmadagi krеatinin XI00% 
Plazmadagi fosfor X siydikdagi krеatinin 
TRPhh 50-75%ra (N-85,0-95,3%) kamayishi, ijobiy ko’rsatkich bo’lib, BGPTga 
xos bo’lsada, ammo 14-15% bеmorlarda ko’rsat-kichlar manfiy bo’lish 
mumkin. 
Qondagi xloridlarga (97-110 mmolG`l) e'tibor qaratilganda, fikr etilishcha 
(Kveting T. 1987 y), gipеrxlorеmiya-gipеrparatirеoid asosida gipеrkaltsеmiya 
kеlib chiqishi xaraktеrlidir. Ishqoriy fosfatazani (IF) BGPTda aktivligini 
oshishi, ostеoblastlar yig’indisini ikkilamchi oshishi (ostеplastlarning faolligini 
birlamchi klassik ortishiga nisbatdan) dalolat bеruvchi dеb baholanadi. 
IFni aktivligini oshishi ayniqsa, GPTni buyrak ko’rinishda yaqqol va 
ko’rgazmalidir. Aktivlikni yuqori ko’rsatkichlari (16-20 еd. gacha Bodеnskiyda 
normada 2-4 еd.) fibroz-kistozli ostеit (ostеoporoz va vistsеropatik turlariga 
taqqoslanganda) aniqlanadi. BGPTni tashxisida qondagi PTG 
kontsеntratsiyasini aniqlash to’g’ridan-to’g’ri uslub hisoblanadi. Ko’pgina 
mualliflar PTG miqdorini oshishi, va uni yuqorigi mе'yor chеgarasidan 8-12 
barobar ortishi va 5,0-8,0 pgG`ml va unda ortishini BGPT uchun xaraktеrli dеb 
hisoblaydilar. PTG miqdorini o’lchash BGPTni aniqlanishining 40- 
196 
80%ni tashkil etadi. PTG miqtsorini ortishi, qandli diabеt, su-runkali buyrak 
еtishmovchiligi kabi boshqa kasalliklar va xatto sog’lom odamlarda ham qayd 
etilgan. Tashxis qo’yish qiyin bo’lgan holatlarda bеmorlarni tеkshiruviga 
qo’shimcha — limon kislotani, prolin, oksiprolinni qon va siydikda, s AMF (i-
u AMF, n-u AMF), ostеokaltsinlarni ham anikdash maqsadga muvofiqhisob-
lanadi. Ko’pchilik tеkshiruvchilar, BGPT tashxisini qo’yish uchun, zardobdaga 
ionlangan Sa va PTG kontsеntratsiyaning ortishini na-zariy jihatdan 
aniqlanishi еtarli dеgan fikr bormoqtsalar. 
Tеkshiruvlar algoritmе 
1 
kun. Qondagi (jgutsiz): Sa, R, Mg, IF, O, 
Siydikda: Sa, R. 
Qon va siydikni umumiy taxlili, siydikchil, krеatinin, buyrak, va KOBning UT 
tеkshurivi, exoostеomеtriya, EKG, panja suyaklarning klinetalonli R-
dеnsitomеtriyasi. 
kun. Qondagi (jgutsiz) ionlashgan Sa, PTG, ST, vitamin DZ, s-AMF, Kaxan - 
(Saning yuklama) sinamasi, Rеbеrg sinama-si, radioizatop rеnografiya. 
kun. Qohh (j[utsiz)-gi Sa, Zеmnitskiy sinamasi, ko’lamliurog-rafiya, 
Rеymbеrg-Zеmtsov sinamasi, oshqozon ichaktraktini (ko’rsatma-ga asosan) 
EGDFS klinishi, albumin, umumiy oqsilni aniqlash. 
KOBning funktsional aktivligini kuzatish yoki bostirish orqali o’rganish ham 
tashxis qo’yish maqsadlarida foydalaniladi. Torti-shuvli hollarda tеkshiruv