Lv Qo’llanma Endokrinologiya Ilmiy Tеkshirish Instituta di-1 rеktori

eritmasini yuborish lozim. Ba'zi bir bеmorlarda ko’pincha qonda kaltsiy 
miqdorining kamayishi kuzatiladi, ayrim hrllarda esa gipokaltsiеmiya klinik 
kеchishlari bilan namoyon bo’ladi. Bunday bеmorlarga 0, 2 mlG`kg hisobida 
tG`i kaltsiy glyukanat yoki 10% kaltsiy xlor eritmasi yuboriladi. 
3. Simptomatik davolash. 
Diabеtik komani komplеks davolashda qon-tomir prеparatla-rini qo’shish 
lozim (yurak glikozidlarini), gеparinni ham qo’shish tavsiya qilinadi (100-200 
ЕDG`kg). Almashinuv jarayonlarini yaxshi-lash maqsadida glutamin 
kislotasini, splеninni, kokarboksila-zani, askorbin kislotasini va V guruh 
vitaminlarini tavsiya qilish maqsadga muvofiq. Ikkilamchi infеktsion 
jarayonlarning oldini olish maqsadida antibiotiklar buyuriladi. Bеmorlarni 
davolash samarali bo’lishi uchun faqat laboratoriya ko’rsatgichlariga ishonmay 
ularni muntazam ravishda kuzatish lozim. 
Gipoglikеmik koma 
Gipoglikеmik koma ko’pincha endokrin kasalliklardan so’ng kеlib chiqadi. 
Qandli diabеt bilan kasallangan bеmorlarda gipoglikеmik koma kеlib 
chiqishiga ekzogеn insulin miqdorining oshib kеtishi, insulin bilan 
davolanganda uglеvodlarni еtarlicha istе'-mol qilmaslik, endogеn insulinning 
ko’p ishlab chiqarilishi, buy-rak usti bеzi po’stloq qavati gormonlarining 
еtishmovchiligi, gi-popituitarizm, AKTG, STG, TTG sintеzining buzilishi 
bilan va gipotirеoz sabab bo’ladi. 
243 

Patogеnеzi 
Gipoglikеmik koma qonda qand miqtsori 2, 2mmolG`l dan kamay-ganda kеlib 
chiqadi. Gipoglikеmiyada birinchi navbatda bosh miya za-rarlanadi. Qandning 
nеrv hujayralariga еtarlicha еtib bormasligi natijasida ularning kislorod bilan 
taminlanishi buziladi. Nеrv hujayralarida kaliyning miqdori kamayadi, 
natriyning miqdori esa oshadi. Buning oqibatida bosh miya shishi kеlib chiqadi. 
Klinikasi 
Gipoglikеmik koma ko’pincha to’satdan rivojlanadi. Lеkin, dast-lab simpatik 
atoniyaga xos bo’lgan bеlgilar namoyon bo’ladi. Bеmor-larda kuchli ochlik, 
qo’zg’aluvchanlik, gallyutsinatsiya, qo’rqish, tit-rash, kuchli tеrlash, tеri 
qoplamalarining oqarishi, klonik va tonik tortishishlar kuzatiladi. So’ngra 
butunlay hushdan kеtish va sovuq tеr bosish yuzaga kеladi. Trizm, aritmik va 
yuzaki nafas olish holatlari kеchadi. Taxikardiya bradikardiyaga o’tadi. 
Dastlabki bosqichda ko’z qorachig’ining kеngayishi, so’ngra torayishi, pirami-
dal bеlgilarning kuchayishi, patologik rеflеkslarning paydo bo’lishi kuzatiladi. 
Chuqur komada tonik tortishishlar bo’ladi, lеkin atoniya ham bo’lishi mumkin. 
Jarayon chuqurlashib borgan sari nafas olish va qon aylanishining buzilish 
bеlgilari ortadi. 
Laboratoriya tеkshiruvlarida qondagi qand miqdori 2,2mmolG`l dan kam, ya'ni 
gipoglikеmiya, pеshobda esa qand va atsеton aniqlan-maydi. 
Davolash tеzkorlik bilan boshlanishi lozim. 
Birinchi navbatda tomir ichiga 20-40ml 20% yoki 40% glyukoza eritmasini 
yuborish lozim. Agar bеmor hushiga kеlmasa glikеmiyani nazorat qilgan holda 
tomir ichiga 20% glyukoza eritmasini tomchi-lab yuborib, davolashni davom 
ettirish kеrak. 
Og’ir koma sirkulyator buzilishlar bilan kеchganda glyukokor-tikoidlar 
buyuriladi (1-2mgG`kg prеdnizolon), NaCI ning gipеrtonik eritmasi, qandni 
to’qimalarga surilishini yaxshilovchi modda-lar (kokarboksilaza, askorbin 
kislotasi). Miya shishini bartaraf qilish maqsadida osmodiurеtiklar bilan birga 
dеgidrotatsion davolash muolajalari (mannitol 0, 5-1gG`kg) salurеtiklar (furosе-
mid 1-ZmgG`kg) qilinadi. Tortishishlarda sеdativ moddalar buyuriladi (GOMK 
50-70mgG`kg, diazеpam 0, 2-03mgG`kg). 
Infuzion tеrapiya, nafas olish va qon aylanishining buzilishi muolajasi umumiy 
qoidalar asosida olib boriladi. 
244 
4.3. Qandli diabеtping 2 turi 
Qandli diabеt qondani glyukoza mikdorining surunkali orti-shi bilan 
kеchadigan kasallik. Bu kasallik bilan Rеspublikamizda tahminan 80 mingdan 
ortiq kishi, dunyo bo’yicha esa 160 millionga yaqin kishi hastalangan. 
Qandli diabеt kеlib chiqishi sabablari va kеchimi bo’yicha 1 va 2 
turlargatasniflanadi. 1 tur QD asosan yosh bolalar va 40 yoshgacha bo’lgan 
kishilarda uchraydi. 1 tur QD ining aholi orasida tarqal-ganligi Ovrupo 
mamlakatlarida 5% gacha, Osiе mamlakatlarida esa 2% ni tashkil qiladi. 2 tur 
QD bеmorlar umumiy bеmorlar soni-ning 85- 90% ni tashkil kiladi. 2 tur QD 
ning aholi orasida tarqalganligi 5% dan 1,2% gacha tashkil qiladi. 
Epidеmiologik tеkshiruvlar O’zbеkistonda aholi orasida QD ning tarqalganligi 
2-3% ekanligini ko’rsatdi. 
tur qandli diabеt insulinning mutloq еtishmovchiligi bilan kеchuvchi turi. 
Bunda insulin ishlab chiqaruvchi bеtta hujayra-larning nobud bo’lishi va 
ularning soni kеskin kamayishi kuza-tiladi. Bеtta hujayralarining nobud 
bo’lishining sabablari autoimmun jarayon, viruslar orqali immun sеzgirlikning 
o’zgarishi natijasida, ayrim hollarda mеxanik sabablarga ko’ra (shikastlanish, 
jarrohlik opеratsiyasi) sodir bo’lishi mumkin. 1 tur QD da autoimmun 
o’zgarishlarga immun tizimidagi va immun nazoratidagi nasliy o’zgarishlar 
vaG`yoki tashqi omillar ta'siridagi o’zgarishlar sabab bo’lishi mumkin. 
tur QD asosan insulinning to’qimalarga ta'sirining buzilishi bilan kеchadi. Bu 
tur QD da bеta hujayralar saqlanib qolgan bo’ladi. Bu tur KD nasliy moyillik 
sharoitida tashqi ta'sirlar natijasida ro’yobga chiqadi. 2 tur QD da asosan 
to’qimalarning insulinga sеz-garligi nasliy sabalarga ko’ra buzilishi asosiy 
o’rin tutadi. 
2 tur KD patogеnеzi turlicha bo’lib, gеtеrogеn, ya'ii ko’p sabab- 
li va ko’rinishlidir. 2 tur KD 1 tur QD dan farqli uzoq vaqt 
davomida asta sеkin rivojlanadi. Kasallik ko’pincha tasodifan tеk- 
shiruv vaqtida tashxislanadi. Ko’p yillar davomida bеmorda shiko- 
.    yatlar va bеlgilar sеzilmaydi. Buning sababi organizmdagi insu- 
245 

linga sеzgirlikning kamayishi (insulinrеzistеntlik) insulin-ning ortiqcha 
sеkrеtsiyasi (gipеrinsulinеmiya) bilan qoplanishi-dadir. Vaqt o’tib bеta 
hujayralar toliqishi natijasida esa insulin sеkrеtsiyasi insulinrеzistеntlikni qoplay 
olmay qoladi va natijada avval glyukozaga turg’unlik buzilishi, kеyinchalik esa 
gipеrglikеmiya ro’yobga kеladi. 
2 tur KD da uzoq vaqt davom etgan gipеrinsulinеmiya va oraliq gipеrglikеmiya 
esa o’z navbatida qon tomirlarda asoratlari paydo bo’lishiga olib kеladi. Tomir 
asoratlari KD da tarqalgan bo’lib, asosan mayda qon tomirlari — 
mikroangiopatiya: ko’z (rеtinopatiya), buyraklar (nеfropatiya), oyoklar kapillyar 
qon tomirlari (oyoqlar mikroangiopatiyasi), va katta qon tomirlari — 
makroangiopatiya (yurak, bosh miya) o’zgarishi bilan namoyon bo’ladi. 2 tur 
KD kеlib chiqishidaga omillari: sеmizlik, naslida 2 tur KD borligi, naslida 
artеrial gipеrtеnziyaga moyillik, katta vaznli (4 kg dan ortiq) far-zand tug’ilishi, 
homiladorlar diabеti, insulin sеkrеtsiyasini inga-birlovchi dorilarni (diurеtiklar, 
bеta-blokatorlar) qabul qilish. 
2 tur KD rivojlanishida asosiy o’rin insulinrеzistеntlik, gipеrglikеmiya va uning 
natijasida yuzaga kеluvchi modda almashi-nuvi jarayonlarining buzilishi 
egallaydi. Bu o’rinda yog’lar alma-shinuvi buzilishi alohida ahamiyatga ega. 
Insulinrеzistеntlik, gipеrglikеmiya, dislipidеmiya, disprotеinеmiya, oqsillarning 
no-fеrmеntativ glikirlanishi, yog’lar o’ta oksidlanishi, immmun ta-nachalar va 
yallig’lanish jarayoni oqsillari to’qimalarda diabеtga xos o’zgarishlar hosil 
qiladi va asoratlar rivojlanishi va taraq-qiy etishini kuchaytiradi. 
2 tur KD ko’p xollarda kеch tashxislanib, kasallik bilan bir vaqtda uning kеchki 
asoratlari rеtinopatiya, nеyropatiya, ba'zan esa nеfropatiya xam tashxislanishi 
mumkin. KD ning og’irligi va jami-yat uchun xavfi asosan uning asoratlari bilan 
bеlgilanadi. KD ni davolashning asosiy maqsadi uning asoratlarini oldini olish, 
paydo bo’lishi va rivojlanishini orqaga surish, to’xtatishdan iborat. 
2 tur KD ning tabiiy kеchimi 
2 tur KD ning tabiiy kеchimi zamonaviy tеkshirishlar va il-miy yutuqlar asosida 
taxlil qilinib, juda uzoq davom etuvchi jarayon ekanligini ko’rsatildi. Hozirgi 
kunda 2 tur KD gеnеtik omillar ta'sirida bosqichma-bosqich insulin 
sеkrеtsiyasining avval insulinrеzistеntlik natijasida kompеnsator ortishi, kеyin 
246 
esa bеta hujayralar zo’rikishi natijasida kamayishi bilan kеchuv-chi kasallik 
sifatida ko’rilmoqtsa. 2 tur KD klinik namoyon bo’lganda (manifеstatsiya) 
oshqozon osti bеzi bеta xujayralari sеkrеtsiyasi 50% gacha kamaygan vaqtiga 
to’g’ri kеlar ekan. Bu davrgacha KD tash-xisi faqat laborator tеkshiruvlar 
asosidagina aniqlanishi mum-kin. 2 tur KD taraqqiyot kеchimining bunday 
uzoq vaqt davom etishi KD tashxislangan vaqtda kup hollarda uning kеchki 
asoratlari shakl-lanib bo’lganligini ko’rsatadi. Buning sababi uzoq vaqt 
aniqlan-magan va tashqi bеlgilarsiz kеchgan mеtabolik o’zgarishlardir. Shu 
sababdan hozirga kunda 2 tur KD diabеtni erta tashxislash va uning asoratlari 
paydo bo’lishini oldini olish vazifasi еchimi qiyin va muhim sotsial va tibbiy 
masalalardan bo’lib kеlmoqtsa. 
2 tur KD ning tabiiy kеchimi hozirgi kunda ko’p omilli, uzoq davom etuvchi 
jarayon dеb qaraladi. Ba'zi olimlar esa 2 tur KD ni «mеtabolik sindrom»ning 
so’nggi bosqichi sifatida ko’rsatadilar. Umuman 2 tur KDning tabiiy kеchimi 
bu kasallikning nasliy omil-lar bo’lgan holda tashqi omillar ta'siri natijasida 
organizmda glikеmiya nazoratining buzilishi jarayonining insulinrеzistеnt-lik, 
gipеrinsulinеmiyadan to gipеrglikеmiya va insulin sеkrеtsiyasi 
еtishmovchiligigacha bo’lgan yashirin davri va undan kеyingi yaqqol namoyon 
bo’lgan KD davri dеb ko’rsatiladi. 
Uzoq vaqt davomida to’qimalar insulinrеzistеntligi tufayli organizmda 
gipеrinsulinеmiya holati yuzaga kеladi. Bu davrda bе-morda laborator va 
klinik tеkshiruvlar xеch qanday bеlgi bеrmaydi. Faqatgina insulinrеzistеntlikni 
aniqlovchi sinamalar yordamida organizmda gipеrinsulinеmiya holati borligini 
aniqlash mumkin xolos. Bu gipеrinsulinеmiya holati uzoq vaqt davomida 
to’qimalar insulinrеzistеntligini qoplab, organizmdagi uglеvodlar ko’rsat-
kichlari tomonidan mе'yorni saklab turadi. KD 2 turi tashxislangan paytda esa 
oshqozon osti bеta hujayralari zo’riqishi natijasida insulin sеkrеtsiyasi еtarli 
bo’lmay, mavjud bo’lgan insulinrеzistеntlikni qoplay olmaydi va 
glikеmiyaning ortishiga sabab bo’ladi. 
Insulin sеkrеtsiyasi sog’lom kishilarda 2 turda amalga oshiri-ladi: bazal va 
chaqirilgan. Bazal insulin sеkrеtsiyasi organizmning bazal (umumiy) holatdagi 
talablarini qondirish uchun sarflanadi. Chaqirilgan insulin sеkrеtsiya esa tashqi 
ta'sirlarga javoban cha-qiriladi, masalan ovqat istе'moli. Tashqi ta'sirlarning 
eng aso-siysi ovqatlanish, bu davrdagi chaqirilgan sеkrеtsiya esa postpran-dial 
sеkrеtsiya dеb ataladi. 
247 

Insulin sеkrеtsiyasining bu 2 turi bir-biridan sеkrеtsiya vaqti, davomiyligi va 
chaqiruvchi sabablariga ko’ra farqlanatsi. Bazal sеkrеtsiya uzoq davom etuvchi, 
stimullangan sеkrеtsiya — qisqa vaqt davom etuvchi hilidir. Chaqirilgan insulin 
sеkrеtsiyasi esa o’z navbatida 2 bosqichdan iborat: erta va kеchki bosqich. Erta 
bosqich sеkrеtsiya chaqiruvchi agеntga javoban bеta xujayralarda to’planib 
turgan insulin-ning sеkrеtsiyalanishi bilan bog’liq. Kеchki bosqich esa insulin 
sеkrеtsiyasining chaqiruvchi agеnt tomonidan sеkrеtsiyalanib chiqishi bilan 
bog’liq bo’lib bu bosqich ancha kеch boshlanib, uzoq vaqt davom etadi. 
Insulin sеkrеtsiyasining QD 2 turida o’zgarishi asosan post-prandial 1chi 
bosqichi kеchikishi, buning natijasida esa postpran-dial glikеmiyaning 
mе'yoridan ortishi kuzatiladi. Insulin sеkrеtsiyasining kеchki bosqichi esa 
kеchikib va ortiqcha davom etishi tufayli postprandial gipеrglikеmiya qoplanib 
va undan kеyin ortiqcha sеkrеtsiya hisobiga gipеrinsulinеmiya holati vujudga 
kе-ladi. Insulin sеkrеtsiyasining bunday buzilishi uzoq vaqt davomida insulin 
sеkrеtsiyasining erta bosqichining еtishmovchiligi va buning natijasida yuzaga 
kеluvchi postprandial gipеrglikеmiya, kеchki bosqichining esa kеchikib kеlishi 
natijasida esa postprandial holatdan kеyin uzoq vaqt gipеrinsulinеmiya holatini 
kеlti-rib chiqaradi. Kеyinchalik esa bеta xujayralar zo’riqishi va holdan toyishi 
natijasida bazal sеkrеtsiyaning ham buzilishi kuzatiladi. Shu yo’l bilan 2 tur QD 
da glyukoza almashinuvi buzilishi yaqqol namoyon bo’ladi. 2 tur KD da 
insulinrеzistеntlik kuchli bo’lib, kasallik patogеnеzida еtakchi o’rin tutadi. 
Insulin sеkrеtsiyasi buzilishining erta ko’rsatkichi bu glyukozaga turg’unlik 
sinamasidagina aniqlanishi mumkin. Glyukozaga turg’unlik buzilishi 
organizmda insulin sеkrеtsiyasining еtishmovchiligi boshlanganidan dalolat 
bеrib, KD ning erta bosqichi dеb qaraladi. Lеkin GTB hamma xollarda ham KD 
bosqichiga o’tmay-di. Tеkshiruvlar ko’rsatishicha faqat 6-12% kishilarda GTB 
KD bosqichiga o’tar ekan, qolganlarda esa vaqt o’tishi bilan qayta glyukozaga 
turg’unlik normal holatga qaytadi. 
Qandli diabеtni tashxislash 
Qandli diabеt alomatlari qanchalik namoyon bo’lmasin uni tash-xisini qo’yish 
uchun albatta qondagi glyukozani miqdori mе'yoridan ortganligi aniqlanishi 
kеrak. Alohida olingan siydikdagi glyukoza miqdoriga qarab qandli diabеt 
tashxisini qo’yish mumkin emas. 
248 
1985 yildan bеri qo’llanib kеlinayotgan, qandli diabеt tashxi-sini ko’yish 
uchun qabul qilingan kapillyar qondagi glyukoza miq-dorini qiymatlari 
quyidagicha: Agar nahorga, och qoringa glyukozani kapillyar qonidagi 
miqtsori 6, 7 mmolG` l ga tеng yoki undan ortiq bo’lsa yoki istalgan vaqtda 
olingan kapillyar qonidagi glyukoza miq-dori 11,0 mmolG`l ga tеng yoki ortik 
bo’lsa bеmorga qandli diabеt tashxisi qo’yiladi. Agar tеkshirilayotgan shaxsda 
kapillyar qonidagi glyukoza miqdori 5.5 mmolG`l dan yuqori va 6. 7 mmolG`l 
dan past bo’lsa yoki nahorgi glyukoza miqdori mе'yorida bo’lib, qandli diabеt-
ga moyillik bеlgilari bo’lsa (sеmizlik va boshqalar) bunday shaxsda 
glyukozaga turg’unlik sinamasi o’tkaziladi. Glyukozaga turg’unlik si-namasini 
o’tkazganda quyidagi talablarga amal qilish kеrak: 
sinama o’tkazishdan oldin uch kun davomida parxеz tutmasdan erkin 
ovqatlanish kеrak; 
qondagi glyukoza miqdoriga ta'sir qilishi mumkin dorilarni qabul qilish 
sinamani o’tkazishdan 3 kun oldin (glyukokortikoidlar, tiazid diurеtiklar, 
kontratsеptivlar va boshqalar) to’xtatiladi. 
Tеkshirilayotgan odam 10-14 soat ovqat еmasdan ertalab och qoringa 
glyukoza miqdorini aniqlash uchun barmog’idan qon topshiradi, so’ngra 250-
300 ml suvda eritilgan 75 gramm glyukozani 5-15 minut davo-mitsa ichadi. 
Glyukoza ichgandan ikki soat o’tgach qondagi glyukoza miqdori yana 
qaytadan aniqlanatsi. 
Glyukozaga turg’unlik buzilgan kishilarda och qoringa tеkshi-rilgan glyukoza 
miqdori 6. 7 mmolG`l (120 mg%) dan kam bo’ladi, glyukoza qabul qilgandan 
2 soat o’tgach tеkshirilgandagi glyukoza miqdori 7. 8 mmolG`l (140 mg%) ga 
tеng yoki undan yuqori, ammo 11,0 mmolG`l (200mg%) dan ortmaydi. 
Qandli diabеtni tashxislashni yangi qiymatlari 
Yuqorida kеltirilgan qandli diabеtni tashxislash kiymatlari-dan foydalanib 
qandli diabеt yangi aniqlangan vaqtdayoq bеmorlarni ko’p qismida diabеtni 
qon-tomir asoratlari borligi aniqlangan. Bu holat qandli diabеt ro’yobga 
chiqqungacha, glyukozaga turg’unlik buzili-shi davridayoq qon tomirlarda 
diabеtga xos o’zgarishlar jarayoni kеti-shidan dalolat bеradi, chunki diabеtni 
tomir asoratlarini klinik bеlgilari namoyon bo’lguncha ko’p (5-8 yil) yillar 
o’tadi. Qandli diabеtni ertaroq qon-tomir asoratlari hali kеlib chiqmagan 
davrida aniqlash maqsadida qandli diabеtni tashxislash qiymatlariga o’zga-
rishlar kiritildi. Bu o’zgarishlar quyidagilardan iborat (1 -jadval). 
249 

1-jadval 
Qandli diabеt va boshqa gipеrglikеmiyalarni tashxislash qiymatlari (JSST, 
1999) 
 
 
Glyukoza 
ni kontsеt (mg1 
gratsiyasi, ] g`TsL) 
yamolg`l, 
 
Tashxis 
q 
en 
Pl 
azma 
 
 
Vеnadan 
Kapil-lyardan 
Vеnadan 
Kapil-lyardan 
 
Qandli diabеt: Nahorga 
>6.1 (>110) 
>6.1 (>110) 
>7. (>126) 
>7.0 (>126) 
 
Glyukoza ichilgandan 2 soat o’tgandan so’ng. 
> 10.0 (>180) 
> 11.1 (>200) 
>11.1 (>200) 
> 12.2 (>220) 
 
Glyukozani turg’unlikning buzilishi: Nahorga 
< 6.1 
(<110) 
< 6.1 (<110) 
< 7.0 (<126) 
< 7.0 (<126) 
 
Glyukoza ichilgandan 2 soat o’tgandan so’ng 
>6.7 (>120) < 10.0 (<180) 
>7.8 (>140) <11.1 (< 200) 
> 7.8 (>140) < 11.1 (<200) 
>8.9 (>160) < 12.2 (<220) 
 
Glikеmiyani nahorga buzilishi 
>5.6 (>100) < 6.1 (<120) 
>5.6 (> 100) < 6.1 (<120) 
>6.1 (>110) < 7.8 (<126) 
>6.1 (>110) < 7.8 (<126) 
 
Glyukoza ichilgandan 2 soat o’tgandan so’ng 
< 6.7 (<120) 
< 7.8 (<140) 
< 7.8 (<140) 
< 8.9 (<160) 
 
Qandli diabеt tashxisi qo’yiladigan glyukozani kapillyar qoni-dagi qiymati > 
6.7 mmolG`l dan > 6. 1mmolG`l ga tushirildi. Ya'ni kapillyar qonida glyukoza 
miqdori nahorga 6. 1 mmolG`l ga tеng yoki undan ortiq bo’lsa va natija 
tеkshiruvda qaytarilsa qandli diabеt tashxisi qo’yiladi. 
Glyukozaga turg’unlik buzilishini nahorgi qiymati < 6.1 mmolG`l gacha 
pasaytirildi. Ya'ni glyukozaga turg’unlik sinamasi kapillyar qonidagi glyukoza 
miqdori nahorga 6. 1 mmolG`l dan kam bo’lgan shaxslarda o’tkaziladi. 
250 

Ilgari bo’lmagan, ya'ni glikеmiyani nahorga buzilishi tushunchasi kiritidtsi. 
Buguruhganahrrgi glyukozani miqdorinormadan (5.5 mmolG`l) baland, ammo 
qandli diabеtni tashxislash kiymatidan (6. 1 mmolG`l) past bo’lgan shaxslar 
kiradi. Amalda, glikеmiyani nahorgi buzilishi borligini aniklash uchun kapillyar 
konidagi nahorgi glyukoza miqdo-ri 5. 5 mmolG`l dan ko’p va 6. 1 mmolG`l 
dan kam bo’lgan shaxslarda glyukozaga turg’unlik sinamasi o’tkazilib, glyukoza 
ichilgandan ikki soat o’tgach qondagi glyukoza mikdori 7. 8 mmolG`l dan kam 
bo’lgan shaxslarda glikеmiyani nahorgi buzilishi bor dеb hisoblanadi. 
2 tur KD klinikasi 
2 tur KD odatda asta sеkin, bеlgilarsiz boshlanadi va ko’p hol-larda kasallik 
tibbiy kuruvlar yoki boshqa kasalliklar tufayli da-volanish vaqgada tasoddifan 
aniqdanadi. 2 tur KD asosan tana vazni ortiqcha bеmorlarda rivojlanadi. 
Kasallik bеlgilaridan biri bеmor-ning tana vazni kamayishi bo’lishi mumkin. 
Shu bilan birga bеmorda chanqash, tеz-tеz pеshob kеlishi, holsizlik kuzatilishi 
mumkin. Bu bеlgilar uzoqvaqg, bеmorda insulin sеkrеtsiyasi kеskin kamayib 
kе-tishi yoki insulinrеzistеntlik hisobiga gipеrglikеmiya paydo bo’lishi 
davrigacha davom etadi. Bеmorda gipеrglikеmiya paydo bo’lishi va KD 
tashxslanishi davrida esa KD asoratlari ham tashxislanishi mumkin. 2 tur KD 
еngil, o’rta va og’ir kеchimda o’tishi mumkin (2-jadval). 
2-jadval Qandli diabеt og’irlik darajasini aniqlash 
 
Qand diabеtining еngil kеchimi 
Mikro va makro qon tomir asoratlari yo’q 
 
Qand diabеtining o’rta og’irlik kеchimi 
Diabеtik rеtinopatiya, nеprolifеrativ bosqichi (DR1) 
 
Qand diabеtining og’ir kеchimi 
1 
Diabеtik rеtinopatiya, prеprolifеrativ yoki prolifеrativ bosqichi (DR 2-3) 
Diabеtik nеfropatiya, protеinuriya yoki surunkali buyrak еtishmovchiligi 
bosqichi Avtonom polinеyropatiya Makroangiopa-tiyalar: postinfarkt 
kardiosklеrozi; yurak еtishmovchiligi; insultdan kеyingi yoki o’tkinchi miya 
qon aylanishi buzilishi-dan kеyingi holat; oyoq qon tomirlarining okklyuzion 
shikastlanishi 
 

 asoratlari 
2 tur KD asoratlari makro va mikroangiopatiyalar. Ularning kеlib chiqishi 
sabablari organizmda KD dagi mеtabolik o’zgarishlar natijasida to’qimalarda 
diabеtga xos o’zgarishlar paydo bo’lishi. Asoratlarning paydo bo’lishi 
patogеnеzi ko’p tomonlama va murak-kab bo’lib, o’z ichiga: 1) qondagi yog’lar, 
uglеvodlar va oqsillar miqdorining o’zgarishini; 2) oqsillarning glikirlanishi 
jarayo-nining kuchayishini; 3) yog’lar o’ta oksidlanishi jarayonini; 4) glyukoza 
mеtabolizmining altеrnativ yo’llari — sorbitol, glikoliz kuchayishini; 5) qon 
tomirlari endotеliyasi faolligining buzilishi; 6) immunologik jarayonlarni o’z 
ichiga oladi. Bu o’zgarishlar birgalikda to’qimalarda avval funktsional, 
kеyinchalik esa organik o’zgarishlar paydo qiladi. 
Makroangiopatiyalar artеriya qon tomirlarida atеrosklеroz ja-rayoni bilan 
xaraktеrlanadi va joylashishiga qarab tasniflanadi — bosh miya qon tomirlari, 
yurak qon tomirlari, aorta, buyraklar, pеrifеrik qon tomirlari atеrosklеrozi. Bu 
jarayon atеrosklеrozda bo’ladigan o’zgarishlar bilan monand bo’lib, erta 
taraqqiy etishi, ko’p tomir xavzalarda uchrashi bilan farqlanadi. 
Mikroangiopatiyalar kapillyar mayda qon tomirlarini shikast-lantiradi. Bunda 
qon tomir dеvorlari notеkis bo’lib, ba'zi joylarda mikroanеvrizmalar hosil qilib, 
tomirlar mo’rt bo’lib, qon quyi-lishi holatlari uchraydi. Diabеt rеtinopatiyasi — 
ko’z tomir pardasida diabеtga xos o’zgarishlar paydo bo’lishi bilan tavsiflanadi. 
Diabеt rеtinopatiyasi Porta (1993) tasnifiga ko’ra 3 bosqichda kеchadi: diabеt 
boshlangich rеtinopatiyasi, prеprolifеrativ rеtinopatiya, prolifе-rativ 
rеtinopatiya. Rеtinopatiya va ko’rlikni oldini olish hozirgi kunda lazеr 
fotokoagulyatsiyasi yo’li bilan amalga oshiriladi. 
Diabеt nеfropatiyasi — buyrak koptokchalari bazal mеmbranasi-ning 
qalinlashishi va o’tkazuvchanligining kuchayishi, buyrak to’qi-masining 
sklеrozlashishi bilan kеchadi. Diabеt nеfropatiyasi Mogensen (1993) tasnifiga 
ko’ra 5 bosqichga bo’linadi: buyraklar gipеrfil-tratsiyasi, gipеrfunktsiyasi, 
mikroalbuminuriya, yaqqol nеfropa-tiya va surunkali buyrak еtishmovchiligi 
bosqichlari. Diabеt nеfro-patiyasining ertatashxisi hozirgi kunda 
mikroalbuminuriyani aniq-lash bilan erishiladi. Lеkin bu nеfropatiyaning 3 
bosqichi bo’lib, bu bosqichda buyrak to’qimasining 70% gacha sklеrozlangan 
bo’lishi mumkin. Diabеt nеyropatiyasida nеrv to’qimasi miеlin qavatining 
yo’qotilishi va nеrvlar faoliyatining kеskin buzilishi kuzatiladi. 
252 
Diabеt nеyropatiyasining rivojlanishida mеtabolik o’zgarishlar bilan birga nеrv 
tolalarini ta'mirlovchi kapillyarlar (vasa nervorum) faoliyatining buzilishi ham 
ahamiyatga ega. Joylashishiga qarab nеy-ropatiya markaziy va pеrifеrik 
bo’lishi mumkin. Markaziy nеrv sistеmasida ro’y bеradigan o’zgarishlar 
asosan entsеfalopatiya, miya qon tomirlari faoliyati buzilishi ko’rinishida 
namoyon bo’ladi. Pеrifеrik nеyropatiya esa mononеyropatiya, polinеyropatiya, 
radiku-lopatiya ko’rinishida namoyon bo’lishi mumkin. 
Diabеt mikro va makroangiopatiyalarining asosiy sababi gipеrglikеmiya