Yrd. Doç. Dr. Celal yavuz perikard hastaliklarinin



Yüklə 187.44 Kb.

tarix07.04.2017
ölçüsü187.44 Kb.

PERİKART HASTALIKLARI

D.Ü.T.F K.D.C A.B.D



Yrd.Doç.Dr.Celal YAVUZ



PERİKARD HASTALIKLARININ 

ETYOLOJİK SINIFLAMASI

Perikardiyal hastalıklar spektrumu; 



konjenital defektler,

perikarditler,

neoplasmlar,

ve kistler olarak özetlenebilir.



PERİKARDİYAL  SENDROMLAR

KONJENİTAL PERİKARD DEFEKTLERİ



AKUT PERİKARDİT

KRONİK PERİKARDİT



REKÜRREN PERİKARDİT

PERİKARDİYAL EFÜZYON VE KALP 



TAMPONADI

KONSTRİKTİF PERİKARDİT



PERİKARDİYAL KİSTLER



PERİKARDİT ETYOLOJİ

1.

İnfeksiyöz perikarditler



*viral (coxsackie A9,B1-4,echo,EBV, 

CMV,VZV,rubella,parvovirus B19,HIV…) 

*bakteriyel  (pnömokok,meningokok, 

gonokok,hemophilus,t.pallidum,tbc,…)

*fungal

*paraziter 



(e.histolitica,ekinokok,toxo)

PERİKARDİT ETYOLOJİ

2.

Sistemik otoimmun 



hst.

*SLE


*SS

*RA


*FMF

*dermatomiyozit

*periarteritis 

nodosa


*Reiter S.

3.

Otoimmun hadiseler



*ARA

*post MI


*postkardiyotomi

*otoreaktif (kronik)

4.

Metabolik hst.



*renal yetm(üremi)

*mixödem


*DKA

*Addison hst

*kolesterol 

perikarditi

*gebelik


PERİKARDİT ETYOLOJİ-3

5.

Mediastendeki komşu 



organlardaki hst.

*akut MI 

(P.epistenocardica)

*miyokardit

*AC infarktı

*KKY de hidroperikardiyum

*paraneoplastik 

perikardit

*aort anevrizması

*pnömoni


*özafagus hst.

6.

Travmatik



*direkt:penetran torax 

travması , özafagus 

penetrasyonu,yabancı 

cisimler


*indirekt:non -penetran 

torax travması,mediastinal 

RT

7.

Neoplastik



*primer tm

*sekonder metastatik: 

AC,meme,mide ve 

kolon,diğer karsinomlar 

,lösemi ve lenfoma, melanom 

,sarkom…


8.

idiyopatik



AKUT  PERİKARDİTLER*

Efüzyonsuz,fibrinöz veya efüzyonlu olabilir.(etyoloji 



ile bu durum arasında bağımlılık yoktur)

KLİNİK



: ateş(sıklıkla <39),ileri yaşta olmayabilir. 

Halsizlik,miyalji,kalp hızı çoğunlukla artar.

*major semptomlar

1.retrosternal veya sol prekordiyal GA(sırta 



yayılabilir,plöretik olabilir veya iskemiyi uyarabilir ve 

pozisyonla değişir)

2.non-produktif öksürük

3.nefes darlığı

4.perikard sürtünme sesi(geçici olbl,mono-,bi-

veya trifaziktir)

5.plevral efüzyon olabilir.


AKUT  PERİKARDİTLER

Perikardite sık sık belli düzeyde miyokardit eşlik 



eder.

**global veya bölgesel miyokard disfonx.

miyalji veya rabdomiyoliz

yüksek troponin I veT,CK-MB,miyoglobin

yüksek TNF

Oskültasyonda yeni duyulan S



3

EKG de konvex ST elevasyonu       

In-111 işaretli antimiyozin antikorlarının 

fiksasyonu

MRI da yapısal değişiklikler miyokarditi destekler 

ama 


***

sadece endomiyokardiyal/epimiyokardiyal biyopsi 

sonuçları tanısaldır.


AKUT  PERİKARDİTLER-TANIDA 

İZLENMESİ GEREKEN YOL 

MUTLAKA YAPILMASI GEREKENLER 

Oskultasyon: perikard sürtünme sesi



EKG


: özellikle I,II,aVL,aVF ve V3-6 ya bakılır. Çünkü 

ST segmenti aVR de her zaman,V1 de sıklıkla ve bazen 

de V2 de depresedir.

*Evre I:anterior ve inferior konkav ST elevasyonu 



*Evre II:erken dönemde ST ler baseline’a geri döner, 

geç dönemde T dalgaları düzleşir/ters döner       

*Evre III:jeneralize T negatifliği vardır. (eğer ilk 

EKG bu evrede çekilirse perikardit, diffüz miyokard 

hasarından “biventriküler strain” veya miyokarditten 

sadece EKG ye bakılarak ayırt edilemez.)

*Evre IV: EKG preperikardit duruma döner. Ama 

bazen de bu evre oluşmaz ve T negatifliği ve 

düzleşmeleri kalıcı olur.


AKUT  PERİKARDİTLER-TANIDA 

İZLENMESİ GEREKEN YOL (B)

MUTLAKA YAPILMASI GEREKENLER (CLASS I)

EKO: perikardiyal efüzyonu tespit etmede ve 



eşlik eden kalp hastalığını veya parakardiyak 

patolojiyi aramada esaslı bir istek olacaktır.

Tip B-D efüzyon (Horowitz)



Tamponad bulguları olbl.

Laboratuar tetkikleri: 



ESH,CRP,LDH,WBC,troponin I,CK-MB ↑

tele: normal de olbl,”su şişesi” şeklinde de bir 



kalp gölgesi olbl. İlave AC/mediasten 

patolojisi varsa değerlendirilebilir.



*TAMPONADDA MUTLAKA YAPILMASI GEREKLİ 

OLAN (CLASS I)

*BÜYÜK/REKÜRREN EFÜZYONLARDA VEYA DAHA 

ÖNCEDEN YAPILAN TETKİKLERİ TARTIŞMALI 

OLANLARDA (CLASS IIa)

*KÜÇÜK EFÜZYONLARDA (CLASS IIb)

PERİKARDİYOSENTEZ VE DRENAJ



PCR ile etyoloji araştırılabilir.



DURUMA GÖRE  VEYA ÖNCEKİ 

TETKİKLERİ YETERSİZ OLAN 

HASTALARDA(CLASS IIa)

BT



MRI


Perikardiyoskopi,perikard biyopsisi



Görünüm

Pato-

anatomisi

AC filmi

BT

MRI

Yorum      

(ayırıcı tanı)

Normal 


kalınlık

-

Mediasten ve 



subepikardial yağ 

arasında lateral 

filmde

Sağ kalp önünde 



mediasten ve 

subepikardial 

yağ arasında 

ince bir hat ***

İnce signal-

free hat 

olarak kalbi 

çevreler **

Patoloji yok

Kalın ve 

düzgün

Akut 


inflamasyon ve 

efüzyon


Yan grafide kalın 

perikard hattı *

Ayırıcı tanıda 

değeri ***

Ayırıcı tanıda 

**

Akut,subakut 



perikardit, 

perikard 

efüzyonu,sıvının 

tipinin ayrımı

Kalın ve 

irregüler

Kr.inflamasyon

Kalp silüeti 

düzensiz *

***


***

Kr.perikardit, 

perikard fibrozu, 

tm,met.,post op

Kalın, 

irregüler 



ve 

kalsifiye

Son dönem 

inflamasyon, 

travmatik ve 

hemorajik olay

Yüksek dansite *

Yoğun görüntü 

***

Zayıf sinyal 



**

Perikarditis 

calcarea, kalsifiye 

tm


NE YAPMALIYIZ ?

Etyolojiyi tespit etmek,tamponadı önlemek ve 



antiinflamatuar ve semptomatik tedaviyi 

başlamak için hasta hospitalize edilmelidir.

NSAII


en önemli ilaç grubumuzdur (Level B, 

Class I)


İbuprofen tercih edilmektedir çünkü daha az 

yan etkisi vardır, koroner kan akımı üzerine 

olumlu etkilidir, geniş doz aralığı vardır.

ibuprofen              300-800 mg 6-8 stte bir 



başlanır. Efüzyon kaybolana dek devam 

ettirilir. GİS korunması yapılmalıdır.



Kolşisin


: hücre nükleusunda mitozu inhibe 

eder,tubuline bağlanır, çeşitli PMN 

fonksiyonları inhibe eder,transselüler kollojen 

hareketini etkiler.

NSAII lara eklenebilir veya monoterapi olarak 



verilebilir. İlk atakta da ,rekürrenslerin 

önlenmesinde de etkindir.(Level B,Class IIa).

Kolşisini 0.5 mg BID başlarız. NSAII lardan 



daha az yan etkisi vardır.

Sistemik kortikosteroid

tedavisi : bağ dokusu 

hst,otoreaktif veya üremik perikardite 

saklanmalıdır.

İntraperikardiyal kortikosteroid



: sistemik YE 

lerin oluşmasını önler,oldukça etkindir (Level 

B,Class IIa). Prednisone tedavisine ibuprofen 

veya kolşisini kesmek için erken dönemde 

başlamalıyız.

Hastanın antikoagülan ihtiyacı varsa,sıkı takip 



altında 

heparin


verilmesi tavsiye edilmektedir.

Perikardiyosentez                   klinik tamponad, 



pürülan veya neoplastik perikardit şüphesi 

(Class I,Level B) varsa veya büyük veya 

semptomatik efüzyonu olup bir haftadan uzun 

süredir medikal tedavi ile gerilememişse 

endikedir.   


PERİKARDİYOSENTEZ

Kalp tamponadında hayat kurtarıcıdır (Level B,Class I)



Major kontrendikasyonu

aort diseksiyonudur!!

Relatif KE: düzeltilmemiş koagülopati, antikoagülan 



tedavi,trombositopeni (<50.000),ufak ve posteriorda 

yerleşen lokule efüzyon

Akut travmatik hemoperikardiyumun ve pürülan 



perikarditin cerrahi drenajı daha uygundur.

Hasta hemodinamik açıdan stabil ise ,EKO sunda >20 



mm efüzyonu (diastolde) varsa veya etyolojisi tespit 

edilmek isteniyorsa,tedaviye katkısı olacaksa; 

perikard sıvı ve doku analizi için perikardiyosentez 

yapılır.


KRONİK PERİKARDİT*

Kr.perikardiyal inflamasyon (>3 ay) efüzyonlu,adhezif 



veya konstriktif olabilir.

Kronik inflamatuar efüzyonu non-inflamatuar (KKY) 



hidroperikardiyumdan ayırmak önemlidir.

Klinik



: semptomları hafiftir,GA,çarpıntı, halsizlik olbl. 

Tanı algoritmi ve semptomatik tedavisi akut 

perikarditteki gibidir.

İntraperikardiyal non-absorbable kristalloid k.steroid 



uygulanması otoreaktif formlarda çok etkindir.

Eğer rekürrensler sık ise; plöroperikardiyal 



fenestrasyon ve perkütan balon perikardiyotomi 

yapılabilir (Level B,Class IIb)

Kronik persistan/rekürren büyük efüzyonlarda 



intraperikardiyal tedavi veya balon perikardiyektomi 

faydalı olmamışsa perikardiyektomi düşünülmelidir.



REKÜRREN PERİKARDİT*

1.

İntermittan tip: tedavisiz, semptomsuz 



intervaller vardır.

2.

Devamlı tip: antiinflamatuar tedavi 



kesildiğinde her zaman relaps yaşanır.

**

klinik



: prekordiyal ağrı (plöretik 

komponentli),ateş,perikardiyal 

rub,dispne,yüksek sedim,EKG değişiklikleri 

(masif perikard efüzyonu,tamponad,ve 

perikard konstruksuyonu nadirdir)


REKÜRREN PERİKARDİT OLUŞMA 

MEKANİZMALARI

1.

Otoimmun perikard hastalığında 



yetersiz doz ve/veya yetersiz sürede 

tedavi


2.

Erken k.steroid tedavisi viral 

DNA/RNA replikasyonunu perikard 

dokusunda arttırıp fazla miktarda viral 

antijen maruziyetine yol açar.

3.

Reinfeksiyon



4.

Bağ dokusu hastalığının alevlenmesi



İMMUNOPATOLOJİK HADİSELERİN 

KANITLARI

1.

Aylar süren latent dönemin olması



2.

Anti kalp antikorlarının varlığı

3.

Steroid tedavisine çabuk yanıt vermesi ve diğer 



otoimmun durumlarla benzerlikleri olması:

*lupus,serum hst,poliserozit

*post perikardiyotomi/post MI sendr

*çölyak hst,dermatitis herpetiformis

*sık artraljiler,eosinofili

*allerjik ilaç rxn,allerji hikayesi



REKÜRREN PERİKARDİTTE 

TEDAVİ


Egzersiz kısıtlanır ve akut perikarditteki 

tedavi rejimi uygulanır. İleri yaştaki 

hastalarda ibuprofenden kaçınırız çünkü 

koroner kan akımını azaltır!!!

Kolşisin



:NSAII ve k.steroidler relapsları 

önleyemezse rekürren perikarditte verilebilir.

1004 ay tedavide            %13.7 yeni rekürrens



2333 ay takipte               %60.7 rekürrens 

yaşamamış

İlk 1-2 gün  2mg/gün  sonra  1mg/gün  (Level 



B, Class I)

REKÜRREN PERİKARDİTTE 

TEDAVİ


Kortikosteroidler

: genel durumu kötü olan veya sık 

atak yaşayanlara (Level C, Class IIa) saklanmalıdır. 

Sık yapılan bir hata çok düşük doz kullanmak veya 



dozu çok hızlı azaltmaktır.

Önerilen rejim: 1-1.5 mg/kg en az 1 ay kullanılır. Eğer 



hasta buna yeterince yanıt vermezse 

azathioprine 

(75-100 mg/gün) veya 

siklofosfamide

eklenebilir. 

K.steroidlerin kesilmesi 3 ay  kadar bir sürede 



olmalıdır. Doz azaltımı sırasında semptomların 

rekürrensi olursa, belirtileri baskılayan son doza geri 

dön; 2-3 hafta bu dozla devam et ve sonra yeniden 

dozu azalt.

İlacın kesilmesi sonlanırken antiinflamatuar tedaviye 



kolşisin veya NSAII ile başlanılmalıdır. Bu tedavi en 

az 3 ay devam etmelidir.



PERİKARDİYEKTOMİ

Sadece sık ve oldukça semptomatik 



nüksleri olan ,medikal tedaviye dirençli 

durumlarda endikedir (Level B,Class IIa)

Perikardiyektomiden önce hasta birkaç 



hafta steroidsiz kalmalı.

Postperikardiyektomi rekürrensler de 



görülebilir, muhtemelen de inkomplet 

rezeksiyona bağlıdır.



PERİKARDİYAL EFÜZYON VE 

KALP TAMPONADI*

Perikardiyal efüzyon ;transuda (hidroperikardiyum), 



exüda,püyoperikardiyum veya hemoperikardiyum 

şeklinde olbl.

Büyük efüzyonlar sıklıkla neoplastik,tbc,kolesterol 



,üremik perikardit,mixödem ve parazitozlarda 

karşımıza gelir.

Yavaş gelişen efüzyon asemptomatik olbl, hızla gelişen 



ufak efüzyonlar ise tamponad oluşturabilir.

Lokule efüzyonlar en sık skar dokusu oluşunca 



m.g.(post op,post travma,post purulan perikardit)

Masif kronik perikard efüzyonu nadirdir.



Kalp tamponadı kardiyak dekompansasyon 

fazıdır,intraperikardiyal basınç artışı ve 

efüzyon birikimi ile m.g.

Tamponad cerrahi veya medikal olbl.



Tamponada sebep olan sıvı hacmi hem parietal 

perikard yapısına hem de kalınlığına göre ters 

ilişki gösterir. Lokal kompresyonda; 

dispne,disfaji,kaba ses (rekürren laringeal 

sinir),hıçkırık (frenik sinir) veya bulantı 

(diafram) ortaya çıkar. Tamponadda 

taşipne,egzersiz dispnesi ortopneye ilerler, 

öksürük ve disfaji m.g.,şuur kapanabilir.

Sinsi oluşan tamponadda bu bulgular yerine 



komplikasyonları görülebilir,mesela renal 

yetm,abdominal plethore,şok KCi ve mesenter 

iskemi.


Hastaların %60ında efüzyonun sebebi 

bilinen bir medikal durum olbl.

2 veya daha fazla inflamatuar bulgusu 



olmayan tamponad çoğunlukla malign 

efüzyona bağlıdır.

EKG


: azalmış QRS ve T voltajı,elektriki 

alternans, PR depresyonu,ST-T 

değişikliği, dal blk

EKO



: perikard yapraklarının ayrı ayrı 

olarak seçilmesi. Sıvı 15-35mL yi 

aştığında söz konusudur.


EFÜZYONUN BOYUTUNUN   

DERECELENDİRİLMESİ

1.

Az

: eko vermeyen boşluk,diastolde 



<10mm

2.

Orta



: en az ≥10mm posteriorda

3.

İleri



: ≥20 mm

4.

Çok ileri



: ≥20 mm ve kalbin 

kompresyonu söz konusu



İleri perikard efüzyonunda kalp perikardiyal 

kavitede serbestçe hareket edebilir;”

swinging


heart

”. Bu aşırı hareketlenme “pseudo” 

hareketleri indükler:

*pseudo mitral valve prolapsusu

*pseudo mitral kapak sistolik öne hareketi

*paradoksik interventriküler septum 

hareketi

*midsistolik aort kapak kapanması



Efüzyon boyutu prognozu belirler. Genel 

olarak ileri düzeydekiler daha ciddi hastalığı 

işaret eder.

EKO da sıvının doğası hakkında da bilgi 



edinilebilir; fibrinli,pıhtılı,tümör, hava,kalsiyum 

içerikli olbl.

Parasternal uzun aks görüntüde perikard sıvısı 



posterior atrioventriküler olukta 

görülür,plevral sıvı ise sol atriyum altında,inen 

aorta doğru posteriorda bulunur.


KONSTRİKTİF PERİKARDİT*

Nadir ama ciddi kısıtlamalarla sonuçlanabilen 



perikardın kronik inflamasyonudur.

Ventrikülün dolumu bozulur ve ventrikül fonksiyonları 



azalır.

En sık sebepleri



: tüberkülozis,mediastinal bölgeye RT, 

geçirilmiş kardiyak operasyon

Nadiren sadece epikardiyal tabakada oluşabilir (daha 



önceden pariyetal perikardı uzaklaştırmış ise). Geçici 

konstriktif perikardit nadirdir, kendini sınırlayıcı bir 

doğası vardır.

Klinik



: halsizlik,periferik ödem,nefes darlığı, karında 

şişlik (PLE ile agreve olbl)

İlk perikard inflamasyonu ile konstriksiyon arasında 



uzun bir süre vardır. Dekompanse hastalarda venöz 

konjesyon,HM,plevral efüzyon,asit m.g.



KONSTRİKTİF PERİKARDİT TANISI

Klinik



: ciddi sistemik venöz konjesyon

azalmış kardiyak output

juguler venöz distansiyon

hipoTA,düşük nabız basıncı

batın distandü,ödem,kas kaybı

EKG: normal olbl



düşük QRS voltajı,jeneralize T(-) veya düzleşmesi

LA anomalisi,AF,AV blok,dal blk

Tele


: perikardda kalsifikasyonlar,plevral efüzyon

2D EKO



: perikard kalınlaşması,kalsifikasyonlar

RA ve LA geniş,ventrikül normal,sistolik fonksiyon normal

erken septum hareketi(dip-plato fenomeni)

LV post.duvarda dalgalanma

erken dolma fazından sonra LV çapı artmıyor

VCI ve hepatik venler dilate

TEE: perikard kalınlığı ölçülebilir.



BT/MRI


Kateter


: LV/RV end diastolik basınçları ≤ 5mmHg da eşitlenir. RV 

ve LV boyutu azalır,RA ve LA artar. 



AYIRICI TANI

Ayırıcı tanıya;   



akut kalp dilatasyonu

pulmoner emboli

KOAH

restriktif KMP   girer.



Konstriktif perikardit ile restriktif KMP yi 

ayırt etmenin en iyi yöntemi respiratuar 

değişikliklerin analizidir. Preload değişiklikleri 

olabilir ve bunlar EKO ile değerlendirilebilir.


METOD

RESTRİKTİF KMP

KONSTRİKTİF 

PERİKARDİT

Fizik muayene

Kussmaul olbl,apikal impuls+++  

ileri S3,S4(erken 

hst),yetmezlik üfürümü ++

Kusmaul +,apikal impuls 

yok,perikardiyal knock +, 

yetersizlik üfürümü yok

EKG


Düşük voltaj,pseudoinfarkt, 

sol aks,AF,ileti bzk

Düşük voltaj (<%50)

AC grafisi

Kalsifikasyon yok

Kalsifikasyon var

2D EKO

Küçük LV,büyük atriyum, 



bazen duvar kalınlığı 

artar(amiloidozda 

interatriyal septum 

kalınlaşır), kapaklar kalınlaşır 

ve granuler lzy +(amiloidoz)

Perikard kalın,erken 

diastolik dolum ve IVS nin 

uygunsuz hareketi

Kateter 

Dip-plateau,LVEDP >RVEDP 

RV sistolikP>50 mmHg

dip-plateau,RVEDP=LVEDP, 

inspiryum ile RV sistolik P 

artar,LV sistolik P azalır, 

expirasyonda tam tersi olur.

BT/MRI


Sıklıkla perikard normal

Perikard kalın veya kalsifiye 

olbl

Doku Doppler



Peak Ea ≥8.0 cm/s (%89 

sensitif, %100 spesifik)

negatif


NE YAPMALI?

Perikardiyektomi kalıcı konstriksuyondaki tek 



tedavidir.

İki standart yaklaşım var: 



*anterolateral torakotomi

*mediyan sternotomi

%6-12 mortalite oranı



Sadece %60 hastada kardiyak hemodinami normale 

dönmüştür.

Major komplikasyonları; akut perioperatif kalp 



yetmezliği ve ventrikül duvar rüptürüdür.

Kardiyak mortalite ve morbidite esasen ameliyat 



öncesinde tanı konulmamış myokard atrofisi veya 

fibrozisinden kaynaklanır.



SPESİFİK PERİKARDİT 

FORMLARI


a.

Viral perikardit

b.

Bakteriyel perikardit



c.

Tüberküloz perikardit

d.

Renal yetersizlikte perikardit



e.

Otoreaktif perikardit ve sistemik otoimmun hst.da 

perikard tutulumu

f.

Post-kardiyak yaralanma sendromu: post 



perikardiyotomi sendromu

g.

Post-MI perikardit



h.

Travmatik perikard efüzyonu ve aort disex.da 

hemoperikardiyum

i.

Neoplastik



j.

Diğer: fungal/radyasyon/şiloperikard/ilaca 

bağlı/tiroid hst/gebelik


VİRAL PERİKARDİT*

Perikardın en sık görülen infeksiyonudur.



İnflamatuar bzk:direkt viral atağa,immun yanıta 

(antiviral veya antikardiyak) veya her ikisi 

birden,bağlıdır.

Erken viral replikasyonda hücresel ve humoral immun 



yanıt ortaya çıkar,bu yanıt hem viruse hem de kalp 

dokusuna karşıdır.

Perikarddaki viral genomik parçalar antijen gibi 



davranıp immun yanıtı uyarır.IgM,IgG ve bazen de IgA 

depositleri yıllarca perikard ve myokardda 

saptanabilir.

Çok çeşitli virusler perikardite yol açabilir. Viral 



perikardit tanısı; perikardiyal efüzyonun ve/veya 

perikard/epikard dokusunun,özellikle PCR veya in situ 

hibridizasyonla değerlendirilmesi olmadan 

konulmaz.(Level B, Class IIa)



TEDAVİ

Semptomları rahatlatmak,komplikasyonları önlemek 



ve virusu eradike etmek üzerine kurulur.

1.

CMV



hiperimmunglobulin: 0,4 ve 8.günlerde 

4mL/kg/gün 1x1

12 ve 16.gün 

2mL/kg/gün 1x1

2.

Coxsackie B



IFNα 2.5milyon IU/m² s.c.  

3xhaftada

3.

Adenovirus ve Parvovirus B19



1 ve 3.gün 10 

gr iv  6-8 saatte bir.

HIV


: infektif,non infektif ve neoplastik 

(Kaposi/lenfoma) olbl. Kortikosteroid tedavisi 

kontrendikedir. Sadece sekonder tbc perikarditte 

tuberkulostatik tedaviye ilave verilebilir (Level 

A,Class I)


BAKTERİYEL PERİKARDİT*

Pürülan perikardit erişkinlerde nadirdir,ama eğer 



tedavisiz bırakılırsa her zaman fatal seyreder. Tedavi 

edilenlerde de mortalite oranı %40 tır,çoğu zaman 

kalp tamponadı,toksisite ve konstruksuyona bağlıdır.

Çoğu zaman vücudun bir başka bölgesindeki 



infeksiyonun komplikasyonu olarak hematojen yayılım 

ile m.g. 

Predispozan durumlar arasında daha önceden var olan 



perikard efüzyonu,immunsupresyon, kronik hastalık 

(alkol bağımlılığı,romatoid artrit vb),kalp cerrahisi ve 

göğüs travması ve nadiren de ventriküler 

pseudoanevrizma yer alır.



BAKTERİYEL PERİKARDİT-

TEDAVİ


Akut,fulminan infeksiyöz bir hastalıktır. Perkütan 

perikardiyosentez mümkün olur olmaz yapılmalı ve 

alınan mayi Gram,EZN,mantar boyamaya,kültürlere 

gönderilmelidir,kan kültürleri de alınmalıdır (Level 

B,Class I)

TEDAVİ:


efektif sistemik antibiyoterapi

*antistaf+AG  ve sonrasında kültür sonucuna göre 

devam edilmelidir.

İntraperikardiyal antibiyotik



(ör:gentamisin) 

uygulanması faydalı ama yetersizdir.

Sık sık perikardiyal kavitenin ürokinaz veya 



SKZ

ile 


büyük kateterler aracılığı ile irrigasyonu pürülan 

exüdayı yumuşatabilir ama subxiphoid perikardiyotomi 

yolu ile cerrahi drenaj tercih  edilir.

Perikardiyektomi



yoğun adhezyonları olan ,lokule ve 

kalın pürülan efüzyonlarda,tamponad 

rekürrensinde,persistan infeksiyonlarda ve 

konstruksuyon progresif ise gereklidir.



TBC PERİKARDİT*

Gelişmiş ülkelerde esasen immun sistemi baskılanmış 



olan hastalarda (AIDS) görülür. Tedavi edilmezse %85 

mortaldir. %30-50 vakada konstruksuyon m.g.

Klinik


: çok değişik olbl.

*Efüzyonlu veya efüzyonsuz akut perikardit,

*kalp tamponadı,

*sessiz,


*bazen ileri perikard efüzyonu ve relapslı seyir,

*persistan ateş ve toksik semptomlar,

*akut konstriktif perikardit,

*subakut konstruksuyon,

*efüzyonlu-konstruksuyon,veya

*kronik konstriktif perikardit ve perikard 

kalsifikasyonları görülebilir.


TBC PERİKARDİT

Tanı için perikard sıvısında veya dokuda M.tbc tespit 



edilmeli ve/veya perikardda kazeöz granulomların 

varlığı gösterilmelidir.

Perikardiyosentezin Tbc perikarditte tanısal yardım 



oranı %30-76 dır. PPD testi yanlış (-) olbl. 

Perimiyokardiyal tbc tutulumunda antimiyolemmal ve 

antimiyozin antikorlar artar.

Perikard sıvısının dansitesi artar,protein içeriği artar 



ve WBC artar.

PCR ile 1 μL perikard sıvısından m.tbc üretilebilir.



ADA ve IFN γ nın artışının sensitivite ve spesifitesi 

yüksektir.

Perikardiyoskopi ve perikard biyopsisinin de tanısal 



doğruluğu arttırdığı gösterilmiştir. Biyopsi ile daha 

hızlı ve iyi sensitivite ile tanı konulur.



TBC PERİKARDİT-TEDAVİ

Sadece ;Tbc perikardit olduğu kanıtlanmış veya çok 



yüksek ihtimalde olanlarda tedavi uygulanmalıdır. 

Steroid kullanımı tartışmalıdır. 



Efüzyonlu ve konstriktif TBC perikardit olan 

hastaların bir metaanalizinde: tüberkülostatik tedavi 

steroidle kombine edilince daha az ölüm görülebilir 

,daha az sıklıkta perikardiyosentez veya 

perikardiektomi ihtiyacı olduğu ileri 

sürülmüştür.(Level A,Class IIa)

Eğer verilecekse prednisone relatif olarak yüksek 



dozlarda (1-2mg/kg/gün) verilmelidir. Çünkü RIF ,KC 

metabolizmasını indükler. Bu doz 5-7 gün devam eder 

ve progresif olarak 6-8 haftada azaltılıp kesilir. Eğer 

kombinasyon tedavisi altında konstruksuyon gelişirse 

perikardiyektomi endikedir.(Level B,Class I)


RENAL YETERSİZLİK*

Renal yetmezlikteki hastaların %20 



kadarında ileri perikard efüzyonu m.g.

2 formu bilinmektedir:



1.

Üremik perikardit: ileri RY olan hastaların 

%6-10 unda dializ öncesi veya hemen 

sonrasında başlar.

2.

Dializle ilişkili perikardit: hemodializ 



programındaki hastaların %13 kadarında m.g. 

Bazen kronik periton dializi yapılan 

hastalarda yetersiz dializ ve/veya sıvı 

yüklenmesine bağlı m.g.



RENAL YETERSİZLİK

Klinik



: ateş,plöretik GA olbl. Çoğu hasta 

asemptomatiktir. Geçici perikardial rub 

bulunabilir. 

Tamponadda kalp hızı yavaş kalabilir (60-



80/dk),(ateş ve hipotansiyon olsa bile otonom 

bzk olduğu için),miyokardial inflamasyon da 

olmadığı için EKG de tipik diffüz ST-T 

elevasyonu olmaz.(varsa bile eşlik eden bir 

infeksiyon araltırılmalıdır). 

Perikardda adhezyonlar m.g. Ve perikard 



yaprakları kalınlaşır (bread and butter 

manzarası)



RENAL YETERSİZLİK

Çoğu hasta hızlı dialize yanıt verir. GA ve 



perikard efüzyonu geriler. 

Hemoperikardiyumdan korunmak için 

heparinsiz hemodializ

yapılmalıdır. Akut olarak 

sıvının uzaklaştırılması tamponadda veya 

pretamponadda kardiyovaskuler kollapsa yol 

açabilir.

Hipopotasemi ve hipofosfatemiden 



kaçınılmalıdır. Yoğun dializ ile 1-2 haftada 

perikardit geriler.

Periton dializi



heparinizasyon gerektirmez, 

hemodialize dirençli vakalarda veya heparinsiz 

hemodializ uygulanamıyorsa tercih edilmelidir.


RENAL YETERSİZLİK

NSAII ve sistemik kortikosteroidlerin başarısı 



sınırlıdır. Tamponad ve ileri kronik efüzyonlar dialize 

dirençli ise perikardiyosentez yapılmalıdır.(Level 

B,Class IIa)

İleri,gerilemeyen semptomatik efüzyonlarda 



perikardiyosentez veya subxiphoid 

perikardiyotomiden sonra intraperikardiyal 

kortikosteroid verilmeli. (triamcinolone hexacetonide 

50 mg  her 6 saatte bir  2-3 gün)

Perikardiyektomi sadece refrakter,ciddi semptomatik 



olan hastalarda yapılır.

Renal tx dan 2 ay sonra hastaların %2.4 ünde 



perikardit m.g. Üremi veya CMV infeksiyonu sebep 

olabilir.



SİSTEMİK OTOİMMUN HASTALIKLARA 

EŞLİK EDEN PERİKARDİT*

Efüzyonlu veya efüzyonsuz perikardit de aynı 



zamanda sistemik otoimmun hastalıklardaki 

multiserozitin bir parçasıdır.

RA,SLE,PSS,Pm/Dm,mixt bağ dokusu 



hastalığı,seronegatif spondilartropatiler, 

vaskülitler,Behçet hastalığı,Wegener G,ve 

sarkoidoz.

Altta yatan hastalık tedavi edilir ve 



semptomatik yaklaşılır (Level B,Class I)

POST KARDİYAK YARALANMA 

SENDROMU=POST PERİKARDİYOTOMİ*

Kardiyak,perikard veya her ikisinin 



yaralanmasından sonraki günler ila aylar içinde 

m.g. 


Post MI sendromuna benzer,ortak 

immunpatolojileri vardır. 

Ama post MI dan farklı olarak bu olay akut 



olarak daha büyük anti kalp antikor yanıtını 

(antisarkolemmal ve antifibriller) provoke 

eder, muhtemelen daha yaygın antijenik 

materyalin salınımına bağlıdır.



POST KARDİYAK YARALANMA 

SENDROMU=POST PERİKARDİYOTOMİ

Ortotropik kalp tx dan sonrası %21 perikard 



efüzyonu m.g. 

Özellikle ameliyatta aminocaproic asid 



alanlarda daha sıktır. 

Kardiyak tamponad,açık kalp ameliyatından 



sonra en sık (%73) kapak ameliyatı sonrası ve 

CABG (%24) sonrası m.g. 

Preop antikoagülan kullanımına bağlı olbl. 



Konstriktif perikardit de oluşabilir. 

Erken post op perikard efüzyonu olan 



hastalarda warfarin verilmesi riski arttırır.

POST KARDİYAK YARALANMA 

SENDROMU=POST PERİKARDİYOTOMİ

Semptomatik tedavi akut perikarditteki 



gibidir. (NSAII veya kolşisin; haftalar veya 

aylarca efüzyon kaybolana dek verilir)

Uzun dönem (3-6 ay) oral kortikosteroid veya 



perikardiyosentez ve intraperikardiyak 

triamcinolone (300 mg/m²) refrakter formlar 

için tercih edilir.

Postperikardiyotomi sendromu primer 



korunması için kısa süreli perioperatif steroid 

tedavisi veya kolşisin tedavisi 

araştırılmaktadır.


POST MI  PERİKARDİT*

2 formu vardır: 



1.

Erken=perikarditis epistenokardica

2.

Geç=Dressler sendromu



ERKEN 


formu: 

*direkt exüdasyon ile m.g. 

*Transmural MI nun %5-20 sinde m.g.   

*Klinikte nadiren fark edilir.

GEÇ


formu:

*MI dan bir hafta-birkaç ay sonra m.g. 

*Post kardiyak yaralanma sonrasına benzer 

semptomlar ve belirtileri vardır. 

*Transmural MI şart değildir. %0.5-5 görülür. 

*Trombolitik yapılmış olanlarda <%0.5 tir 

ama antitrombotik tedavi sonrası perikardiyal 

kanaması olanlarda daha sıktır.



POST MI  PERİKARDİT

>10 mm post MI perikard efüzyonu en sık olarak 



hemoperikard ile ilişkilidir. Hastaların 3 te 2 sinde 

tamponad veya serbest duvar rüptürü m.g. Acil 

cerrahi hayat kurtarıcıdır. Bu mümkün değilse 

perikardiyosentez ve intraperikardiyak fibrin-glue 

uygulaması subakut tamponad için bir alternatif olbl.

TEDAVİ:



*ibuprofen=koroner akımı arttırır. Seçkin ilaçtır.

*Aspirin= 4 saatte bir 650 mg’a kadar  2-5 

gün verilebilir.

*Diğer NSAII lar infarkt alanını inceltirler.

*k.steroidler refrakter semptomlar için 

verilebilir ama MI iyileşmesini geciktirir (Level B,Class 

IIa)


TRAVMATİK VEYA AORT DİSEKSİYONU SONRASI 

PERİKARDİT*

Direkt perikard yaralanmasında,kan kaybı,VK ve 



hemotorax ile ciddi hipoTA ve şok m.g.,pulsus 

paradoksus maskelenebilir. Torakotomi ve cerrahi 

onarım yapılmalıdır.

İatrojenik tamponad en sık mitral valvuloplastide veya 



transseptal puncture ile m.g. Rescue 

perikardiyosentez %95-100 ünde başarılıdır.

PCI sonrasında koroner arter yaralanması ve akut 



veya subakut tamponad m.gelebilir.

Sağ ventrikül endomiyokardiyal biyopsisi sırasında 



kateter myokardı geçebilir (%0.3-5 perfore olbl). 

Vakaların yarısından azında tamponad ve kollaps m.g.

Sol ventrikül biyopsilerinde hemoraji insidansı daha 



düşüktür (%0.1-3.3)

TRAVMATİK VEYA AORT DİSEKSİYONU 

SONRASI PERİKARDİT

Pacemaker leadleri ile de perikardit olbl. LBBB 



yerine RBBB oluşması ilk ipucu olbl.

Künt göğüs travması ile myokard kontuzyonu 



ve intraperikardiyal rüptür veya herniasyon 

m.g. TEE veya BT istenmelidir.

Aort diseksiyonunda %17-45 m.g.(otopsilerde 



%48) sıklık sırası tip II>tip I>tip III 

diseksiyon şeklindedir. Perikardiyosentez 

kontrendikedir. Acil ameliyat edilmelidir.


NEOPLASTİK PERİKARDİT*

Primer tm



: mezotelyoma! Neredeyse her zaman 

tedavisizdir.

Metastatik tm



: AC,meme,malign melanom,lenfoma ve 

lösemi


Bazen malign hastalığın ilk belirtisi olbl. Çoğu hasta 

asemptomatiktir,özellikle de sıvının toplanması uzun 

sürede olmuşsa.

Dispne,öksürük,GA,taşikardi,juguler ven distansiyonu 



sıvı 500 mL yi aşınca ortaya çıkar.

Ortopne,kuvvetsizlik,disfaji,senkop,çarpıntı,perikard 



sürtünme sesi,hıçkırık,plevral efüzyon,HM, oligüri ve 

ödem m.gelebilir.



NEOPLASTİK PERİKARDİT

Tanı için perikardda malign infiltrasyon 



olduğu doğrulanmalıdır.

Fakat malign efüzyon var denilen 



hastaların 3 te 2 sinde sebep non 

maligndir.

Perikard sıvısı analizi,perikard veya 



epikard biyopsisi, tanıyı doğrulamak için 

mutlaka yapılmalıdır (Level B,Class I)



NEOPLASTİK PERİKARDİT-

TEDAVİ


Tamponadın tedavisinde perikardiyosentez 

Class I endikasyondur. Eğer neoplastik 

efüzyon var ama tamponad yoksa;

1.

Sistemik antineoplastik tedavi(Level B,Class 



I)

2.

Perikardiyosentez(semptomların tedavisi için 



ve tanı için=Level B,Class IIa)

3.

İntraperikardiyal sitostatik/sklerozan ajan 



(LevelB,ClassIIa)

4.

Perikardiyal drenaj (büyük efüzyonlarda= 



Level B,ClassI)

NEOPLASTİK PERİKARDİT-

TEDAVİ


Rekürrensleri önlemek için intraperikardiyal 

sklerozan,sitotoksik ajanlar veya immunmodulatorler 

verilebilir.

1.

Cisplatin:AC Ca ya sekonder(Level B,ClassIIa)



2.

Thiotepa:meme Ca metastazında (Level B,Class IIa)

3.

Tetrasiklin (Level B,Class IIb)



4.

Radyonüklid (Level B,Class IIa)

Lenfoma ve lösemi gibi radyosensitif tümörlerde 



radyoterapi %93 etkindir (Level B,Class IIa) ama 

miyokardite ve perikardite sebep olabilir.



NEOPLASTİK PERİKARDİT-

TEDAVİ


Perikardiyosentez yapılamıyorsa subxiphoid 

perikardiyotomi endikedir (Level B,Class IIb)

Perikardiyektomi nadiren endikedir,en çok 



perikardiyal konstruksuyon veya önceki müdahalelerin 

komplikasyonu olduğu zaman gerekir.

Perkütan balon perikardiyotomi ile plöro-perikardiyal 



direkt ilişki kurulur. Sıvı plevral aralığa boşalır(Level 

B,Class IIa). Büyük malign perikard efüzyonunda ve 

rekürren tamponadda etkili ve güvenli (%90-97) bir 

müdahaledir ama neoplastik hücrelerin yayılma ihtimali 

vardır.


FUNGAL PERİKARDİT*

En çok immunsuprese hastada veya 



endemik-edinsel mantar 

infeksiyonlarının seyrinde m.g.

Endemik: histoplasma,coccidioides



Non-endemik: (fırsatçı) candida, 

aspergillus,blastomyces

Semifungi: nocardia,actinomyces



FUNGAL PERİKARDİT

Tanı; perikard sıvısının veya dokusunun boyanması ve 



kültüre edilmesi ile konulur. Antifungal antikorlar da 

bakılabilir.

Tedavi; 


*antifungal (Level B,Class I)

*k.steroid ve NSAII (Level C,Class IIa)

Histoplasmosiste antifungal tedaviye gerek yoktur 



ama 2-12 hft boyunca verilen NSAII dan fayda görür.

Nocardiaziste sulfonamidler verilir.



Actinomikozda üçlü antibiyoterapi şarttır,penisilin de 

dahildir (Level C,Class I)

Perikardiyosentez veya cerrahi tedavi hemodinamik 



bozulmada endikedir. Fungal konstriktif perikarditte 

perikardiyektomi endikedir. (Level C,Class I)



RADYASYON PERİKARDİTİ*

Oluşma ihtimali uygulanan kaynak,doz,fraksiyon, 



süre,uygulanan volum,ve hastanın yaşı ile ilişkilidir.

Tedavi sonrasında da olbl,15-20 yıl içinde de olbl.



Doku kalsifikasyonu yoktur. Seröz,hemorajik olbl. 

Fibrinöz adhezyonları olbl. Konstriksiyon olbl. 

Semptomları KT ve altta yatan hastalık ile ilgili olarak 



maskelenebilir. Önce EKO sonra BT veya MRI 

gereklidir. Tamponad yoksa konservatif yaklaşılır veya 

tanısal amaçlı perikardiyosentez yapılabilir. 

%20 hastada perikardiyektomi isteyen konstruksuyon 



gelişebilir. Operatif mortalite (%21) yüksektir ,post 

op 5 yıllık survi (%1) çok düşüktür ve muhtemelen 

myokardiyal fibrozise bağlıdır.


ŞİLOPERİKARDİYUM*

Perikardiyal kese ve ductus torasicusun arasında ;



*travma,

*konjenital anomali,

*açık kalp ameliyatı komplikasyonu sonucu ,

*mediastinal lenfanjiom,

*lenfanjiomatoz hamartom,

*lenfanjiektazi ve 

*torasic ductus tıkanma veya anomalisi sonucu bir iletişim 

olmasıdır.

Perikard sıvısı sterildir,süt gibi beyazdır,mikroskopisinde yağ 



damlacıkları vardır. Sıvı alkalidir,dansitesi 1010-1021 

arasındadır,Sudan III boyası ile boyanır,TG konsantrasyonu ve 

protein içeriği yüksektir.

BT veya eşliğinde lenfografi yapılırsa ductus torasicusun yerini 



belirler ve aynı zamanda da perikarda olan lenfatik bağlantıyı da 

gösterir.



ŞİLOPERİKARDİYUM-

TEDAVİ


Etyolojiye ve şilöz birikimin miktarına bağlıdır. 

Tamponadsız ise perikardiyosentez ve orta zincirli TG 



dietle tedavi edilir.

Şilöz efüzyon üretimi devam ederse cerrahi tedavi 



endikedir (Level B,Class I)

Konservatif tedavi başarısız olursa perikardiyo-



peritoneal şant uygun bir yaklaşım olbl. 

Alternatif olarak ductus torasicus diafram üzerinde 



bağlanabilir,rezeke edilebilir ki bu en etkin tedavidir.

Sekonder şiloperikardiyumda altta yatan hastalık 



(mediastinal tm vb) tedavi edilmelidir.

İLAÇ VE TOKSİN İLİŞKİLİ 

PERİKARDİT*

Mekanizmaları:



1.

İlaca bağlı lupus rxn

2.

İdiyosenkrazi



3.

Serum hastalığı

4.

Yabancı cisim rxn



5.

İmmunopati

Önce ilaç kesilir; sonra semptomatik 

yaklaşılır.



A.

İlaca bağlı lupus eritematozus

prokainamid

metildopa

INH

tokainid


mesalazin

hidantoinler

hidralazin

rezerpin


B.

Hipersensitivite rxn

penisilinler

triptofan

kromolin Na

C.

İdiyosenkratik rxn veya hipersensitivite



metiserjid

amiodaron

siklofosfamid

minoksidil

SKZ

siklosporin



P-aminosalisilik asid

mesalazin

praktolol

thiazidler

5-FU

BCR


streptomisin

sulfa ilaçlar

fenilbutazon

GM-CSF


D.

Antrasiklin deriveleri: doxorubisin,daunorubisin

E.

Serum hastalığı



yabancı antiserum ve kan ürünleri

F.

Yabancı cisim rxn



pudra silikon

asbestoz


beta talasemide 

demir


tetrasiklin

G.

Antikoagülanlar ve trombolitikler sekonder kanama riski 



yaratır

H.

Teflon inhalasyonu ile olan polimer fume ateşi



TİROİD HASTALIKLARI*

Hipotiroidili



hastaların %5-30 unda m.g.

Sıvı yavaş toplanır,nadiren tamponad 



ortaya çıkar. EKG de bradikardi,düşük 

voltaj,T düzleşmesi veya ters dönmesi 

izlenir. Telede kardiyomegali ve EKO da 

perikard efüzyonu bulunur.

Tiroid fonksiyon testleri istenmelidir.



Tiroid hormon replasmanı ile efüzyon 

azalır(Level B,Class I)


GEBELİKTE PERİKARD EFÜZYONU*

3.trimesterda



birçok gebede minimal ila orta dereceli, sessiz 

klinikte olan hidroperikardiyum oluşabilir.

Normal gebelikteki ST-T değişiklikleri ile akut perikardittekiler 



ayrılmalıdır.

Occult konstruksuyon gebelik sırasında artan kan akımına bağlı 



olarak belirgin hale gelebilir.

Çoğu perikard hastalığı gebe olmayanlar gibi tedavi edilir. Fakat 



yüksek doz 

aspirin


ductus arteriosusu erken kapatabilir ve 

gebede 


kolşisin

kontrendikedir.

Perikardiotomi ve perikardiyektomi gerekli ise uygulanabilir.



Fetusun perikard mayisi

20.GHdan sonra EKO da görülebilir. 

Normalde ≤ 2 mm dir. Daha fazla olması; 

*hidrops fetalis

*Rh hastalığı

*hipoalbuminemi

*immunopati

*maternal geçen mikoplasma veya diğer infex

*neoplaziyi akla getirmelidir.



SABRINIZ İÇİN TEŞEKKÜR  

EDERİM…





Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə