Yrd. Doç. Dr. Celal yavuz perikard hastaliklarinin

PERİKART HASTALIKLARI



D.Ü.T.F K.D.C A.B.D



Yrd.Doç.Dr.Celal YAVUZ

PERİKARD HASTALIKLARININ 

ETYOLOJİK SINIFLAMASI



Perikardiyal hastalıklar spektrumu; 

konjenital defektler,

perikarditler,

neoplasmlar,

ve kistler olarak özetlenebilir.

PERİKARDİYAL  SENDROMLAR



KONJENİTAL PERİKARD DEFEKTLERİ



AKUT PERİKARDİT



KRONİK PERİKARDİT



REKÜRREN PERİKARDİT



PERİKARDİYAL EFÜZYON VE KALP 

TAMPONADI



KONSTRİKTİF PERİKARDİT



PERİKARDİYAL KİSTLER

PERİKARDİT ETYOLOJİ

1.

İnfeksiyöz perikarditler

*viral (coxsackie A9,B1-4,echo,EBV, 

CMV,VZV,rubella,parvovirus B19,HIV…) 

*bakteriyel  (pnömokok,meningokok, 

gonokok,hemophilus,t.pallidum,tbc,…)

*fungal

*paraziter 

(e.histolitica,ekinokok,toxo)

PERİKARDİT ETYOLOJİ

2.

Sistemik otoimmun 

hst.

*SLE

*SS

*RA

*FMF

*dermatomiyozit

*periarteritis 

nodosa

*Reiter S.

3.

Otoimmun hadiseler

*ARA

*post MI

*postkardiyotomi

*otoreaktif (kronik)

4.

Metabolik hst.

*renal yetm(üremi)

*mixödem

*DKA

*Addison hst

*kolesterol 

perikarditi

*gebelik

PERİKARDİT ETYOLOJİ-3

5.

Mediastendeki komşu 

organlardaki hst.

*akut MI 

(P.epistenocardica)

*miyokardit

*AC infarktı

*KKY de hidroperikardiyum

*paraneoplastik 

perikardit

*aort anevrizması

*pnömoni

*özafagus hst.

6.

Travmatik

*direkt:penetran torax 

travması , özafagus 

penetrasyonu,yabancı 

cisimler

*indirekt:non -penetran 

torax travması,mediastinal 

RT

7.

Neoplastik

*primer tm

*sekonder metastatik: 

AC,meme,mide ve 

kolon,diğer karsinomlar 

,lösemi ve lenfoma, melanom 

,sarkom…

8.

idiyopatik

AKUT  PERİKARDİTLER*



Efüzyonsuz,fibrinöz veya efüzyonlu olabilir.(etyoloji 

ile bu durum arasında bağımlılık yoktur)



KLİNİK

: ateş(sıklıkla <39),ileri yaşta olmayabilir. 

Halsizlik,miyalji,kalp hızı çoğunlukla artar.

*major semptomlar

: 

1.retrosternal veya sol prekordiyal GA(sırta 

yayılabilir,plöretik olabilir veya iskemiyi uyarabilir ve 

pozisyonla değişir)

2.non-produktif öksürük

3.nefes darlığı

4.perikard sürtünme sesi(geçici olbl,mono-,bi-

veya trifaziktir)

5.plevral efüzyon olabilir.

AKUT  PERİKARDİTLER



Perikardite sık sık belli düzeyde miyokardit eşlik 

eder.

**global veya bölgesel miyokard disfonx.

miyalji veya rabdomiyoliz

yüksek troponin I veT,CK-MB,miyoglobin

yüksek TNF



Oskültasyonda yeni duyulan S

3

EKG de konvex ST elevasyonu       

In-111 işaretli antimiyozin antikorlarının 

fiksasyonu

MRI da yapısal değişiklikler miyokarditi destekler 

ama 

***

sadece endomiyokardiyal/epimiyokardiyal biyopsi 

sonuçları tanısaldır.

AKUT  PERİKARDİTLER-TANIDA 

İZLENMESİ GEREKEN YOL 

MUTLAKA YAPILMASI GEREKENLER 



Oskultasyon: perikard sürtünme sesi



EKG

: özellikle I,II,aVL,aVF ve V3-6 ya bakılır. Çünkü 

ST segmenti aVR de her zaman,V1 de sıklıkla ve bazen 

de V2 de depresedir.



*Evre I:anterior ve inferior konkav ST elevasyonu 

*Evre II:erken dönemde ST ler baseline’a geri döner, 

geç dönemde T dalgaları düzleşir/ters döner       

*Evre III:jeneralize T negatifliği vardır. (eğer ilk 

EKG bu evrede çekilirse perikardit, diffüz miyokard 

hasarından “biventriküler strain” veya miyokarditten 

sadece EKG ye bakılarak ayırt edilemez.)

*Evre IV: EKG preperikardit duruma döner. Ama 

bazen de bu evre oluşmaz ve T negatifliği ve 

düzleşmeleri kalıcı olur.

AKUT  PERİKARDİTLER-TANIDA 

İZLENMESİ GEREKEN YOL (B)

MUTLAKA YAPILMASI GEREKENLER (CLASS I)



EKO: perikardiyal efüzyonu tespit etmede ve 

eşlik eden kalp hastalığını veya parakardiyak 

patolojiyi aramada esaslı bir istek olacaktır.



Tip B-D efüzyon (Horowitz)

Tamponad bulguları olbl.



Laboratuar tetkikleri: 

ESH,CRP,LDH,WBC,troponin I,CK-MB ↑



tele: normal de olbl,”su şişesi” şeklinde de bir 

kalp gölgesi olbl. İlave AC/mediasten 

patolojisi varsa değerlendirilebilir.

*TAMPONADDA MUTLAKA YAPILMASI GEREKLİ 

OLAN (CLASS I)

*BÜYÜK/REKÜRREN EFÜZYONLARDA VEYA DAHA 

ÖNCEDEN YAPILAN TETKİKLERİ TARTIŞMALI 

OLANLARDA (CLASS IIa)

*KÜÇÜK EFÜZYONLARDA (CLASS IIb)



PERİKARDİYOSENTEZ VE DRENAJ



PCR ile etyoloji araştırılabilir.

DURUMA GÖRE  VEYA ÖNCEKİ 

TETKİKLERİ YETERSİZ OLAN 

HASTALARDA(CLASS IIa)



BT



MRI



Perikardiyoskopi,perikard biyopsisi

Görünüm

Pato-

anatomisi

AC filmi

BT

MRI

Yorum      

(ayırıcı tanı)

Normal 

kalınlık

-

Mediasten ve 

subepikardial yağ 

arasında lateral 

filmde

Sağ kalp önünde 

mediasten ve 

subepikardial 

yağ arasında 

ince bir hat ***

İnce signal-

free hat 

olarak kalbi 

çevreler **

Patoloji yok

Kalın ve 

düzgün

Akut 

inflamasyon ve 

efüzyon

Yan grafide kalın 

perikard hattı *

Ayırıcı tanıda 

değeri ***

Ayırıcı tanıda 

**

Akut,subakut 

perikardit, 

perikard 

efüzyonu,sıvının 

tipinin ayrımı

Kalın ve 

irregüler

Kr.inflamasyon

Kalp silüeti 

düzensiz *

***

***

Kr.perikardit, 

perikard fibrozu, 

tm,met.,post op

Kalın, 

irregüler 

ve 

kalsifiye

Son dönem 

inflamasyon, 

travmatik ve 

hemorajik olay

Yüksek dansite *

Yoğun görüntü 

***

Zayıf sinyal 

**

Perikarditis 

calcarea, kalsifiye 

tm

NE YAPMALIYIZ ?



Etyolojiyi tespit etmek,tamponadı önlemek ve 

antiinflamatuar ve semptomatik tedaviyi 

başlamak için hasta hospitalize edilmelidir.



NSAII

en önemli ilaç grubumuzdur (Level B, 

Class I)



İbuprofen tercih edilmektedir çünkü daha az 

yan etkisi vardır, koroner kan akımı üzerine 

olumlu etkilidir, geniş doz aralığı vardır.



ibuprofen              300-800 mg 6-8 stte bir 

başlanır. Efüzyon kaybolana dek devam 

ettirilir. GİS korunması yapılmalıdır.



Kolşisin

: hücre nükleusunda mitozu inhibe 

eder,tubuline bağlanır, çeşitli PMN 

fonksiyonları inhibe eder,transselüler kollojen 

hareketini etkiler.



NSAII lara eklenebilir veya monoterapi olarak 

verilebilir. İlk atakta da ,rekürrenslerin 

önlenmesinde de etkindir.(Level B,Class IIa).



Kolşisini 0.5 mg BID başlarız. NSAII lardan 

daha az yan etkisi vardır.



Sistemik kortikosteroid

tedavisi : bağ dokusu 

hst,otoreaktif veya üremik perikardite 

saklanmalıdır.



İntraperikardiyal kortikosteroid

: sistemik YE 

lerin oluşmasını önler,oldukça etkindir (Level 

B,Class IIa). Prednisone tedavisine ibuprofen 

veya kolşisini kesmek için erken dönemde 

başlamalıyız.



Hastanın antikoagülan ihtiyacı varsa,sıkı takip 

altında 

heparin

verilmesi tavsiye edilmektedir.



Perikardiyosentez                   klinik tamponad, 

pürülan veya neoplastik perikardit şüphesi 

(Class I,Level B) varsa veya büyük veya 

semptomatik efüzyonu olup bir haftadan uzun 

süredir medikal tedavi ile gerilememişse 

endikedir.   

PERİKARDİYOSENTEZ



Kalp tamponadında hayat kurtarıcıdır (Level B,Class I)



Major kontrendikasyonu

aort diseksiyonudur!!



Relatif KE: düzeltilmemiş koagülopati, antikoagülan 

tedavi,trombositopeni (<50.000),ufak ve posteriorda 

yerleşen lokule efüzyon



Akut travmatik hemoperikardiyumun ve pürülan 

perikarditin cerrahi drenajı daha uygundur.



Hasta hemodinamik açıdan stabil ise ,EKO sunda >20 

mm efüzyonu (diastolde) varsa veya etyolojisi tespit 

edilmek isteniyorsa,tedaviye katkısı olacaksa; 

perikard sıvı ve doku analizi için perikardiyosentez 

yapılır.

KRONİK PERİKARDİT*



Kr.perikardiyal inflamasyon (>3 ay) efüzyonlu,adhezif 

veya konstriktif olabilir.



Kronik inflamatuar efüzyonu non-inflamatuar (KKY) 

hidroperikardiyumdan ayırmak önemlidir.



Klinik

: semptomları hafiftir,GA,çarpıntı, halsizlik olbl. 

Tanı algoritmi ve semptomatik tedavisi akut 

perikarditteki gibidir.



İntraperikardiyal non-absorbable kristalloid k.steroid 

uygulanması otoreaktif formlarda çok etkindir.



Eğer rekürrensler sık ise; plöroperikardiyal 

fenestrasyon ve perkütan balon perikardiyotomi 

yapılabilir (Level B,Class IIb)



Kronik persistan/rekürren büyük efüzyonlarda 

intraperikardiyal tedavi veya balon perikardiyektomi 

faydalı olmamışsa perikardiyektomi düşünülmelidir.

REKÜRREN PERİKARDİT*

1.

İntermittan tip: tedavisiz, semptomsuz 

intervaller vardır.

2.

Devamlı tip: antiinflamatuar tedavi 

kesildiğinde her zaman relaps yaşanır.

**

klinik

: prekordiyal ağrı (plöretik 

komponentli),ateş,perikardiyal 

rub,dispne,yüksek sedim,EKG değişiklikleri 

(masif perikard efüzyonu,tamponad,ve 

perikard konstruksuyonu nadirdir)

REKÜRREN PERİKARDİT OLUŞMA 

MEKANİZMALARI

1.

Otoimmun perikard hastalığında 

yetersiz doz ve/veya yetersiz sürede 

tedavi

2.

Erken k.steroid tedavisi viral 

DNA/RNA replikasyonunu perikard 

dokusunda arttırıp fazla miktarda viral 

antijen maruziyetine yol açar.

3.

Reinfeksiyon

4.

Bağ dokusu hastalığının alevlenmesi

İMMUNOPATOLOJİK HADİSELERİN 

KANITLARI

1.

Aylar süren latent dönemin olması

2.

Anti kalp antikorlarının varlığı

3.

Steroid tedavisine çabuk yanıt vermesi ve diğer 

otoimmun durumlarla benzerlikleri olması:

*lupus,serum hst,poliserozit

*post perikardiyotomi/post MI sendr

*çölyak hst,dermatitis herpetiformis

*sık artraljiler,eosinofili

*allerjik ilaç rxn,allerji hikayesi

REKÜRREN PERİKARDİTTE 

TEDAVİ



Egzersiz kısıtlanır ve akut perikarditteki 

tedavi rejimi uygulanır. İleri yaştaki 

hastalarda ibuprofenden kaçınırız çünkü 

koroner kan akımını azaltır!!!



Kolşisin

:NSAII ve k.steroidler relapsları 

önleyemezse rekürren perikarditte verilebilir.



1004 ay tedavide            %13.7 yeni rekürrens



2333 ay takipte               %60.7 rekürrens 

yaşamamış



İlk 1-2 gün  2mg/gün  sonra  1mg/gün  (Level 

B, Class I)

REKÜRREN PERİKARDİTTE 

TEDAVİ



Kortikosteroidler

: genel durumu kötü olan veya sık 

atak yaşayanlara (Level C, Class IIa) saklanmalıdır. 



Sık yapılan bir hata çok düşük doz kullanmak veya 

dozu çok hızlı azaltmaktır.



Önerilen rejim: 1-1.5 mg/kg en az 1 ay kullanılır. Eğer 

hasta buna yeterince yanıt vermezse 

azathioprine 

(75-100 mg/gün) veya 

siklofosfamide

eklenebilir. 



K.steroidlerin kesilmesi 3 ay  kadar bir sürede 

olmalıdır. Doz azaltımı sırasında semptomların 

rekürrensi olursa, belirtileri baskılayan son doza geri 

dön; 2-3 hafta bu dozla devam et ve sonra yeniden 

dozu azalt.



İlacın kesilmesi sonlanırken antiinflamatuar tedaviye 

kolşisin veya NSAII ile başlanılmalıdır. Bu tedavi en 

az 3 ay devam etmelidir.

PERİKARDİYEKTOMİ



Sadece sık ve oldukça semptomatik 

nüksleri olan ,medikal tedaviye dirençli 

durumlarda endikedir (Level B,Class IIa)



Perikardiyektomiden önce hasta birkaç 

hafta steroidsiz kalmalı.



Postperikardiyektomi rekürrensler de 

görülebilir, muhtemelen de inkomplet 

rezeksiyona bağlıdır.

PERİKARDİYAL EFÜZYON VE 

KALP TAMPONADI*



Perikardiyal efüzyon ;transuda (hidroperikardiyum), 

exüda,püyoperikardiyum veya hemoperikardiyum 

şeklinde olbl.



Büyük efüzyonlar sıklıkla neoplastik,tbc,kolesterol 

,üremik perikardit,mixödem ve parazitozlarda 

karşımıza gelir.



Yavaş gelişen efüzyon asemptomatik olbl, hızla gelişen 

ufak efüzyonlar ise tamponad oluşturabilir.



Lokule efüzyonlar en sık skar dokusu oluşunca 

m.g.(post op,post travma,post purulan perikardit)



Masif kronik perikard efüzyonu nadirdir.



Kalp tamponadı kardiyak dekompansasyon 

fazıdır,intraperikardiyal basınç artışı ve 

efüzyon birikimi ile m.g.



Tamponad cerrahi veya medikal olbl.



Tamponada sebep olan sıvı hacmi hem parietal 

perikard yapısına hem de kalınlığına göre ters 

ilişki gösterir. Lokal kompresyonda; 

dispne,disfaji,kaba ses (rekürren laringeal 

sinir),hıçkırık (frenik sinir) veya bulantı 

(diafram) ortaya çıkar. Tamponadda 

taşipne,egzersiz dispnesi ortopneye ilerler, 

öksürük ve disfaji m.g.,şuur kapanabilir.



Sinsi oluşan tamponadda bu bulgular yerine 

komplikasyonları görülebilir,mesela renal 

yetm,abdominal plethore,şok KCi ve mesenter 

iskemi.



Hastaların %60ında efüzyonun sebebi 

bilinen bir medikal durum olbl.



2 veya daha fazla inflamatuar bulgusu 

olmayan tamponad çoğunlukla malign 

efüzyona bağlıdır.



EKG

: azalmış QRS ve T voltajı,elektriki 

alternans, PR depresyonu,ST-T 

değişikliği, dal blk



EKO

: perikard yapraklarının ayrı ayrı 

olarak seçilmesi. Sıvı 15-35mL yi 

aştığında söz konusudur.

EFÜZYONUN BOYUTUNUN   

DERECELENDİRİLMESİ

1.

Az

: eko vermeyen boşluk,diastolde 

<10mm

2.

Orta

: en az ≥10mm posteriorda

3.

İleri

: ≥20 mm

4.

Çok ileri

: ≥20 mm ve kalbin 

kompresyonu söz konusu



İleri perikard efüzyonunda kalp perikardiyal 

kavitede serbestçe hareket edebilir;”

swinging

heart

”. Bu aşırı hareketlenme “pseudo” 

hareketleri indükler:

*pseudo mitral valve prolapsusu

*pseudo mitral kapak sistolik öne hareketi

*paradoksik interventriküler septum 

hareketi

*midsistolik aort kapak kapanması



Efüzyon boyutu prognozu belirler. Genel 

olarak ileri düzeydekiler daha ciddi hastalığı 

işaret eder.



EKO da sıvının doğası hakkında da bilgi 

edinilebilir; fibrinli,pıhtılı,tümör, hava,kalsiyum 

içerikli olbl.



Parasternal uzun aks görüntüde perikard sıvısı 

posterior atrioventriküler olukta 

görülür,plevral sıvı ise sol atriyum altında,inen 

aorta doğru posteriorda bulunur.

KONSTRİKTİF PERİKARDİT*



Nadir ama ciddi kısıtlamalarla sonuçlanabilen 

perikardın kronik inflamasyonudur.



Ventrikülün dolumu bozulur ve ventrikül fonksiyonları 

azalır.



En sık sebepleri

: tüberkülozis,mediastinal bölgeye RT, 

geçirilmiş kardiyak operasyon



Nadiren sadece epikardiyal tabakada oluşabilir (daha 

önceden pariyetal perikardı uzaklaştırmış ise). Geçici 

konstriktif perikardit nadirdir, kendini sınırlayıcı bir 

doğası vardır.



Klinik

: halsizlik,periferik ödem,nefes darlığı, karında 

şişlik (PLE ile agreve olbl)



İlk perikard inflamasyonu ile konstriksiyon arasında 

uzun bir süre vardır. Dekompanse hastalarda venöz 

konjesyon,HM,plevral efüzyon,asit m.g.

KONSTRİKTİF PERİKARDİT TANISI



Klinik

: ciddi sistemik venöz konjesyon

azalmış kardiyak output

juguler venöz distansiyon

hipoTA,düşük nabız basıncı

batın distandü,ödem,kas kaybı



EKG: normal olbl

düşük QRS voltajı,jeneralize T(-) veya düzleşmesi

LA anomalisi,AF,AV blok,dal blk



Tele

: perikardda kalsifikasyonlar,plevral efüzyon



2D EKO

: perikard kalınlaşması,kalsifikasyonlar

RA ve LA geniş,ventrikül normal,sistolik fonksiyon normal

erken septum hareketi(dip-plato fenomeni)

LV post.duvarda dalgalanma

erken dolma fazından sonra LV çapı artmıyor

VCI ve hepatik venler dilate



TEE: perikard kalınlığı ölçülebilir.



BT/MRI



Kateter

: LV/RV end diastolik basınçları ≤ 5mmHg da eşitlenir. RV 

ve LV boyutu azalır,RA ve LA artar. 

AYIRICI TANI



Ayırıcı tanıya;   

akut kalp dilatasyonu

pulmoner emboli

KOAH

restriktif KMP   girer.



Konstriktif perikardit ile restriktif KMP yi 

ayırt etmenin en iyi yöntemi respiratuar 

değişikliklerin analizidir. Preload değişiklikleri 

olabilir ve bunlar EKO ile değerlendirilebilir.

METOD

RESTRİKTİF KMP

KONSTRİKTİF 

PERİKARDİT

Fizik muayene

Kussmaul olbl,apikal impuls+++  

ileri S3,S4(erken 

hst),yetmezlik üfürümü ++

Kusmaul +,apikal impuls 

yok,perikardiyal knock +, 

yetersizlik üfürümü yok

EKG

Düşük voltaj,pseudoinfarkt, 

sol aks,AF,ileti bzk

Düşük voltaj (<%50)

AC grafisi

Kalsifikasyon yok

Kalsifikasyon var

2D EKO

Küçük LV,büyük atriyum, 

bazen duvar kalınlığı 

artar(amiloidozda 

interatriyal septum 

kalınlaşır), kapaklar kalınlaşır 

ve granuler lzy +(amiloidoz)

Perikard kalın,erken 

diastolik dolum ve IVS nin 

uygunsuz hareketi

Kateter 

Dip-plateau,LVEDP >RVEDP 

RV sistolikP>50 mmHg

dip-plateau,RVEDP=LVEDP, 

inspiryum ile RV sistolik P 

artar,LV sistolik P azalır, 

expirasyonda tam tersi olur.

BT/MRI

Sıklıkla perikard normal

Perikard kalın veya kalsifiye 

olbl

Doku Doppler

Peak Ea ≥8.0 cm/s (%89 

sensitif, %100 spesifik)

negatif

NE YAPMALI?



Perikardiyektomi kalıcı konstriksuyondaki tek 

tedavidir.



İki standart yaklaşım var: 

*anterolateral torakotomi

*mediyan sternotomi



%6-12 mortalite oranı



Sadece %60 hastada kardiyak hemodinami normale 

dönmüştür.



Major komplikasyonları; akut perioperatif kalp 

yetmezliği ve ventrikül duvar rüptürüdür.



Kardiyak mortalite ve morbidite esasen ameliyat 

öncesinde tanı konulmamış myokard atrofisi veya 

fibrozisinden kaynaklanır.

SPESİFİK PERİKARDİT 

FORMLARI

a.

Viral perikardit

b.

Bakteriyel perikardit

c.

Tüberküloz perikardit

d.

Renal yetersizlikte perikardit

e.

Otoreaktif perikardit ve sistemik otoimmun hst.da 

perikard tutulumu

f.

Post-kardiyak yaralanma sendromu: post 

perikardiyotomi sendromu

g.

Post-MI perikardit

h.

Travmatik perikard efüzyonu ve aort disex.da 

hemoperikardiyum

i.

Neoplastik

j.

Diğer: fungal/radyasyon/şiloperikard/ilaca 

bağlı/tiroid hst/gebelik

VİRAL PERİKARDİT*



Perikardın en sık görülen infeksiyonudur.



İnflamatuar bzk:direkt viral atağa,immun yanıta 

(antiviral veya antikardiyak) veya her ikisi 

birden,bağlıdır.



Erken viral replikasyonda hücresel ve humoral immun 

yanıt ortaya çıkar,bu yanıt hem viruse hem de kalp 

dokusuna karşıdır.



Perikarddaki viral genomik parçalar antijen gibi 

davranıp immun yanıtı uyarır.IgM,IgG ve bazen de IgA 

depositleri yıllarca perikard ve myokardda 

saptanabilir.



Çok çeşitli virusler perikardite yol açabilir. Viral 

perikardit tanısı; perikardiyal efüzyonun ve/veya 

perikard/epikard dokusunun,özellikle PCR veya in situ 

hibridizasyonla değerlendirilmesi olmadan 

konulmaz.(Level B, Class IIa)

TEDAVİ



Semptomları rahatlatmak,komplikasyonları önlemek 

ve virusu eradike etmek üzerine kurulur.

1.

CMV

hiperimmunglobulin: 0,4 ve 8.günlerde 

4mL/kg/gün 1x1

12 ve 16.gün 

2mL/kg/gün 1x1

2.

Coxsackie B

IFNα 2.5milyon IU/m² s.c.  

3xhaftada

3.

Adenovirus ve Parvovirus B19

1 ve 3.gün 10 

gr iv  6-8 saatte bir.



HIV

: infektif,non infektif ve neoplastik 

(Kaposi/lenfoma) olbl. Kortikosteroid tedavisi 

kontrendikedir. Sadece sekonder tbc perikarditte 

tuberkulostatik tedaviye ilave verilebilir (Level 

A,Class I)

BAKTERİYEL PERİKARDİT*



Pürülan perikardit erişkinlerde nadirdir,ama eğer 

tedavisiz bırakılırsa her zaman fatal seyreder. Tedavi 

edilenlerde de mortalite oranı %40 tır,çoğu zaman 

kalp tamponadı,toksisite ve konstruksuyona bağlıdır.



Çoğu zaman vücudun bir başka bölgesindeki 

infeksiyonun komplikasyonu olarak hematojen yayılım 

ile m.g. 



Predispozan durumlar arasında daha önceden var olan 

perikard efüzyonu,immunsupresyon, kronik hastalık 

(alkol bağımlılığı,romatoid artrit vb),kalp cerrahisi ve 

göğüs travması ve nadiren de ventriküler 

pseudoanevrizma yer alır.

BAKTERİYEL PERİKARDİT-

TEDAVİ



Akut,fulminan infeksiyöz bir hastalıktır. Perkütan 

perikardiyosentez mümkün olur olmaz yapılmalı ve 

alınan mayi Gram,EZN,mantar boyamaya,kültürlere 

gönderilmelidir,kan kültürleri de alınmalıdır (Level 

B,Class I)



TEDAVİ:

efektif sistemik antibiyoterapi

*antistaf+AG  ve sonrasında kültür sonucuna göre 

devam edilmelidir.



İntraperikardiyal antibiyotik

(ör:gentamisin) 

uygulanması faydalı ama yetersizdir.



Sık sık perikardiyal kavitenin ürokinaz veya 

SKZ

ile 

büyük kateterler aracılığı ile irrigasyonu pürülan 

exüdayı yumuşatabilir ama subxiphoid perikardiyotomi 

yolu ile cerrahi drenaj tercih  edilir.



Perikardiyektomi

yoğun adhezyonları olan ,lokule ve 

kalın pürülan efüzyonlarda,tamponad 

rekürrensinde,persistan infeksiyonlarda ve 

konstruksuyon progresif ise gereklidir.

TBC PERİKARDİT*



Gelişmiş ülkelerde esasen immun sistemi baskılanmış 

olan hastalarda (AIDS) görülür. Tedavi edilmezse %85 

mortaldir. %30-50 vakada konstruksuyon m.g.



Klinik

: çok değişik olbl.

*Efüzyonlu veya efüzyonsuz akut perikardit,

*kalp tamponadı,

*sessiz,

*bazen ileri perikard efüzyonu ve relapslı seyir,

*persistan ateş ve toksik semptomlar,

*akut konstriktif perikardit,

*subakut konstruksuyon,

*efüzyonlu-konstruksuyon,veya

*kronik konstriktif perikardit ve perikard 

kalsifikasyonları görülebilir.

TBC PERİKARDİT



Tanı için perikard sıvısında veya dokuda M.tbc tespit 

edilmeli ve/veya perikardda kazeöz granulomların 

varlığı gösterilmelidir.



Perikardiyosentezin Tbc perikarditte tanısal yardım 

oranı %30-76 dır. PPD testi yanlış (-) olbl. 

Perimiyokardiyal tbc tutulumunda antimiyolemmal ve 

antimiyozin antikorlar artar.



Perikard sıvısının dansitesi artar,protein içeriği artar 

ve WBC artar.



PCR ile 1 μL perikard sıvısından m.tbc üretilebilir.



ADA ve IFN γ nın artışının sensitivite ve spesifitesi 

yüksektir.



Perikardiyoskopi ve perikard biyopsisinin de tanısal 

doğruluğu arttırdığı gösterilmiştir. Biyopsi ile daha 

hızlı ve iyi sensitivite ile tanı konulur.

TBC PERİKARDİT-TEDAVİ



Sadece ;Tbc perikardit olduğu kanıtlanmış veya çok 

yüksek ihtimalde olanlarda tedavi uygulanmalıdır. 



Steroid kullanımı tartışmalıdır. 



Efüzyonlu ve konstriktif TBC perikardit olan 

hastaların bir metaanalizinde: tüberkülostatik tedavi 

steroidle kombine edilince daha az ölüm görülebilir 

,daha az sıklıkta perikardiyosentez veya 

perikardiektomi ihtiyacı olduğu ileri 

sürülmüştür.(Level A,Class IIa)



Eğer verilecekse prednisone relatif olarak yüksek 

dozlarda (1-2mg/kg/gün) verilmelidir. Çünkü RIF ,KC 

metabolizmasını indükler. Bu doz 5-7 gün devam eder 

ve progresif olarak 6-8 haftada azaltılıp kesilir. Eğer 

kombinasyon tedavisi altında konstruksuyon gelişirse 

perikardiyektomi endikedir.(Level B,Class I)

RENAL YETERSİZLİK*



Renal yetmezlikteki hastaların %20 

kadarında ileri perikard efüzyonu m.g.



2 formu bilinmektedir:

1.

Üremik perikardit: ileri RY olan hastaların 

%6-10 unda dializ öncesi veya hemen 

sonrasında başlar.

2.

Dializle ilişkili perikardit: hemodializ 

programındaki hastaların %13 kadarında m.g. 

Bazen kronik periton dializi yapılan 

hastalarda yetersiz dializ ve/veya sıvı 

yüklenmesine bağlı m.g.

RENAL YETERSİZLİK



Klinik

: ateş,plöretik GA olbl. Çoğu hasta 

asemptomatiktir. Geçici perikardial rub 

bulunabilir. 



Tamponadda kalp hızı yavaş kalabilir (60-

80/dk),(ateş ve hipotansiyon olsa bile otonom 

bzk olduğu için),miyokardial inflamasyon da 

olmadığı için EKG de tipik diffüz ST-T 

elevasyonu olmaz.(varsa bile eşlik eden bir 

infeksiyon araltırılmalıdır). 



Perikardda adhezyonlar m.g. Ve perikard 

yaprakları kalınlaşır (bread and butter 

manzarası)

RENAL YETERSİZLİK



Çoğu hasta hızlı dialize yanıt verir. GA ve 

perikard efüzyonu geriler. 

Hemoperikardiyumdan korunmak için 

heparinsiz hemodializ

yapılmalıdır. Akut olarak 

sıvının uzaklaştırılması tamponadda veya 

pretamponadda kardiyovaskuler kollapsa yol 

açabilir.



Hipopotasemi ve hipofosfatemiden 

kaçınılmalıdır. Yoğun dializ ile 1-2 haftada 

perikardit geriler.



Periton dializi

heparinizasyon gerektirmez, 

hemodialize dirençli vakalarda veya heparinsiz 

hemodializ uygulanamıyorsa tercih edilmelidir.

RENAL YETERSİZLİK



NSAII ve sistemik kortikosteroidlerin başarısı 

sınırlıdır. Tamponad ve ileri kronik efüzyonlar dialize 

dirençli ise perikardiyosentez yapılmalıdır.(Level 

B,Class IIa)



İleri,gerilemeyen semptomatik efüzyonlarda 

perikardiyosentez veya subxiphoid 

perikardiyotomiden sonra intraperikardiyal 

kortikosteroid verilmeli. (triamcinolone hexacetonide 

50 mg  her 6 saatte bir  2-3 gün)



Perikardiyektomi sadece refrakter,ciddi semptomatik 

olan hastalarda yapılır.



Renal tx dan 2 ay sonra hastaların %2.4 ünde 

perikardit m.g. Üremi veya CMV infeksiyonu sebep 

olabilir.

SİSTEMİK OTOİMMUN HASTALIKLARA 

EŞLİK EDEN PERİKARDİT*



Efüzyonlu veya efüzyonsuz perikardit de aynı 

zamanda sistemik otoimmun hastalıklardaki 

multiserozitin bir parçasıdır.



RA,SLE,PSS,Pm/Dm,mixt bağ dokusu 

hastalığı,seronegatif spondilartropatiler, 

vaskülitler,Behçet hastalığı,Wegener G,ve 

sarkoidoz.



Altta yatan hastalık tedavi edilir ve 

semptomatik yaklaşılır (Level B,Class I)

POST KARDİYAK YARALANMA 

SENDROMU=POST PERİKARDİYOTOMİ*



Kardiyak,perikard veya her ikisinin 

yaralanmasından sonraki günler ila aylar içinde 

m.g. 



Post MI sendromuna benzer,ortak 

immunpatolojileri vardır. 



Ama post MI dan farklı olarak bu olay akut 

olarak daha büyük anti kalp antikor yanıtını 

(antisarkolemmal ve antifibriller) provoke 

eder, muhtemelen daha yaygın antijenik 

materyalin salınımına bağlıdır.

POST KARDİYAK YARALANMA 

SENDROMU=POST PERİKARDİYOTOMİ



Ortotropik kalp tx dan sonrası %21 perikard 

efüzyonu m.g. 



Özellikle ameliyatta aminocaproic asid 

alanlarda daha sıktır. 



Kardiyak tamponad,açık kalp ameliyatından 

sonra en sık (%73) kapak ameliyatı sonrası ve 

CABG (%24) sonrası m.g. 



Preop antikoagülan kullanımına bağlı olbl. 

Konstriktif perikardit de oluşabilir. 



Erken post op perikard efüzyonu olan 

hastalarda warfarin verilmesi riski arttırır.

POST KARDİYAK YARALANMA 

SENDROMU=POST PERİKARDİYOTOMİ



Semptomatik tedavi akut perikarditteki 

gibidir. (NSAII veya kolşisin; haftalar veya 

aylarca efüzyon kaybolana dek verilir)



Uzun dönem (3-6 ay) oral kortikosteroid veya 

perikardiyosentez ve intraperikardiyak 

triamcinolone (300 mg/m²) refrakter formlar 

için tercih edilir.



Postperikardiyotomi sendromu primer 

korunması için kısa süreli perioperatif steroid 

tedavisi veya kolşisin tedavisi 

araştırılmaktadır.

POST MI  PERİKARDİT*



2 formu vardır: 

1.

Erken=perikarditis epistenokardica

2.

Geç=Dressler sendromu



ERKEN 

formu: 

*direkt exüdasyon ile m.g. 

*Transmural MI nun %5-20 sinde m.g.   

*Klinikte nadiren fark edilir.



GEÇ

formu:

*MI dan bir hafta-birkaç ay sonra m.g. 

*Post kardiyak yaralanma sonrasına benzer 

semptomlar ve belirtileri vardır. 

*Transmural MI şart değildir. %0.5-5 görülür. 

*Trombolitik yapılmış olanlarda <%0.5 tir 

ama antitrombotik tedavi sonrası perikardiyal 

kanaması olanlarda daha sıktır.

POST MI  PERİKARDİT



>10 mm post MI perikard efüzyonu en sık olarak 

hemoperikard ile ilişkilidir. Hastaların 3 te 2 sinde 

tamponad veya serbest duvar rüptürü m.g. Acil 

cerrahi hayat kurtarıcıdır. Bu mümkün değilse 

perikardiyosentez ve intraperikardiyak fibrin-glue 

uygulaması subakut tamponad için bir alternatif olbl.



TEDAVİ:

*ibuprofen=koroner akımı arttırır. Seçkin ilaçtır.

*Aspirin= 4 saatte bir 650 mg’a kadar  2-5 

gün verilebilir.

*Diğer NSAII lar infarkt alanını inceltirler.

*k.steroidler refrakter semptomlar için 

verilebilir ama MI iyileşmesini geciktirir (Level B,Class 

IIa)

TRAVMATİK VEYA AORT DİSEKSİYONU SONRASI 

PERİKARDİT*



Direkt perikard yaralanmasında,kan kaybı,VK ve 

hemotorax ile ciddi hipoTA ve şok m.g.,pulsus 

paradoksus maskelenebilir. Torakotomi ve cerrahi 

onarım yapılmalıdır.



İatrojenik tamponad en sık mitral valvuloplastide veya 

transseptal puncture ile m.g. Rescue 

perikardiyosentez %95-100 ünde başarılıdır.



PCI sonrasında koroner arter yaralanması ve akut 

veya subakut tamponad m.gelebilir.



Sağ ventrikül endomiyokardiyal biyopsisi sırasında 

kateter myokardı geçebilir (%0.3-5 perfore olbl). 

Vakaların yarısından azında tamponad ve kollaps m.g.



Sol ventrikül biyopsilerinde hemoraji insidansı daha 

düşüktür (%0.1-3.3)

TRAVMATİK VEYA AORT DİSEKSİYONU 

SONRASI PERİKARDİT



Pacemaker leadleri ile de perikardit olbl. LBBB 

yerine RBBB oluşması ilk ipucu olbl.



Künt göğüs travması ile myokard kontuzyonu 

ve intraperikardiyal rüptür veya herniasyon 

m.g. TEE veya BT istenmelidir.



Aort diseksiyonunda %17-45 m.g.(otopsilerde 

%48) sıklık sırası tip II>tip I>tip III 

diseksiyon şeklindedir. Perikardiyosentez 

kontrendikedir. Acil ameliyat edilmelidir.

NEOPLASTİK PERİKARDİT*



Primer tm

: mezotelyoma! Neredeyse her zaman 

tedavisizdir.



Metastatik tm

: AC,meme,malign melanom,lenfoma ve 

lösemi



Bazen malign hastalığın ilk belirtisi olbl. Çoğu hasta 

asemptomatiktir,özellikle de sıvının toplanması uzun 

sürede olmuşsa.



Dispne,öksürük,GA,taşikardi,juguler ven distansiyonu 

sıvı 500 mL yi aşınca ortaya çıkar.



Ortopne,kuvvetsizlik,disfaji,senkop,çarpıntı,perikard 

sürtünme sesi,hıçkırık,plevral efüzyon,HM, oligüri ve 

ödem m.gelebilir.

NEOPLASTİK PERİKARDİT



Tanı için perikardda malign infiltrasyon 

olduğu doğrulanmalıdır.



Fakat malign efüzyon var denilen 

hastaların 3 te 2 sinde sebep non 

maligndir.



Perikard sıvısı analizi,perikard veya 

epikard biyopsisi, tanıyı doğrulamak için 

mutlaka yapılmalıdır (Level B,Class I)

NEOPLASTİK PERİKARDİT-

TEDAVİ



Tamponadın tedavisinde perikardiyosentez 

Class I endikasyondur. Eğer neoplastik 

efüzyon var ama tamponad yoksa;

1.

Sistemik antineoplastik tedavi(Level B,Class 

I)

2.

Perikardiyosentez(semptomların tedavisi için 

ve tanı için=Level B,Class IIa)

3.

İntraperikardiyal sitostatik/sklerozan ajan 

(LevelB,ClassIIa)

4.

Perikardiyal drenaj (büyük efüzyonlarda= 

Level B,ClassI)

NEOPLASTİK PERİKARDİT-

TEDAVİ



Rekürrensleri önlemek için intraperikardiyal 

sklerozan,sitotoksik ajanlar veya immunmodulatorler 

verilebilir.

1.

Cisplatin:AC Ca ya sekonder(Level B,ClassIIa)

2.

Thiotepa:meme Ca metastazında (Level B,Class IIa)

3.

Tetrasiklin (Level B,Class IIb)

4.

Radyonüklid (Level B,Class IIa)



Lenfoma ve lösemi gibi radyosensitif tümörlerde 

radyoterapi %93 etkindir (Level B,Class IIa) ama 

miyokardite ve perikardite sebep olabilir.

NEOPLASTİK PERİKARDİT-

TEDAVİ



Perikardiyosentez yapılamıyorsa subxiphoid 

perikardiyotomi endikedir (Level B,Class IIb)



Perikardiyektomi nadiren endikedir,en çok 

perikardiyal konstruksuyon veya önceki müdahalelerin 

komplikasyonu olduğu zaman gerekir.



Perkütan balon perikardiyotomi ile plöro-perikardiyal 

direkt ilişki kurulur. Sıvı plevral aralığa boşalır(Level 

B,Class IIa). Büyük malign perikard efüzyonunda ve 

rekürren tamponadda etkili ve güvenli (%90-97) bir 

müdahaledir ama neoplastik hücrelerin yayılma ihtimali 

vardır.

FUNGAL PERİKARDİT*



En çok immunsuprese hastada veya 

endemik-edinsel mantar 

infeksiyonlarının seyrinde m.g.



Endemik: histoplasma,coccidioides



Non-endemik: (fırsatçı) candida, 

aspergillus,blastomyces



Semifungi: nocardia,actinomyces

FUNGAL PERİKARDİT



Tanı; perikard sıvısının veya dokusunun boyanması ve 

kültüre edilmesi ile konulur. Antifungal antikorlar da 

bakılabilir.



Tedavi; 

*antifungal (Level B,Class I)

*k.steroid ve NSAII (Level C,Class IIa)



Histoplasmosiste antifungal tedaviye gerek yoktur 

ama 2-12 hft boyunca verilen NSAII dan fayda görür.



Nocardiaziste sulfonamidler verilir.



Actinomikozda üçlü antibiyoterapi şarttır,penisilin de 

dahildir (Level C,Class I)



Perikardiyosentez veya cerrahi tedavi hemodinamik 

bozulmada endikedir. Fungal konstriktif perikarditte 

perikardiyektomi endikedir. (Level C,Class I)

RADYASYON PERİKARDİTİ*



Oluşma ihtimali uygulanan kaynak,doz,fraksiyon, 

süre,uygulanan volum,ve hastanın yaşı ile ilişkilidir.



Tedavi sonrasında da olbl,15-20 yıl içinde de olbl.



Doku kalsifikasyonu yoktur. Seröz,hemorajik olbl. 

Fibrinöz adhezyonları olbl. Konstriksiyon olbl. 



Semptomları KT ve altta yatan hastalık ile ilgili olarak 

maskelenebilir. Önce EKO sonra BT veya MRI 

gereklidir. Tamponad yoksa konservatif yaklaşılır veya 

tanısal amaçlı perikardiyosentez yapılabilir. 



%20 hastada perikardiyektomi isteyen konstruksuyon 

gelişebilir. Operatif mortalite (%21) yüksektir ,post 

op 5 yıllık survi (%1) çok düşüktür ve muhtemelen 

myokardiyal fibrozise bağlıdır.

ŞİLOPERİKARDİYUM*



Perikardiyal kese ve ductus torasicusun arasında ;

*travma,

*konjenital anomali,

*açık kalp ameliyatı komplikasyonu sonucu ,

*mediastinal lenfanjiom,

*lenfanjiomatoz hamartom,

*lenfanjiektazi ve 

*torasic ductus tıkanma veya anomalisi sonucu bir iletişim 

olmasıdır.



Perikard sıvısı sterildir,süt gibi beyazdır,mikroskopisinde yağ 

damlacıkları vardır. Sıvı alkalidir,dansitesi 1010-1021 

arasındadır,Sudan III boyası ile boyanır,TG konsantrasyonu ve 

protein içeriği yüksektir.



BT veya eşliğinde lenfografi yapılırsa ductus torasicusun yerini 

belirler ve aynı zamanda da perikarda olan lenfatik bağlantıyı da 

gösterir.

ŞİLOPERİKARDİYUM-

TEDAVİ



Etyolojiye ve şilöz birikimin miktarına bağlıdır. 



Tamponadsız ise perikardiyosentez ve orta zincirli TG 

dietle tedavi edilir.



Şilöz efüzyon üretimi devam ederse cerrahi tedavi 

endikedir (Level B,Class I)



Konservatif tedavi başarısız olursa perikardiyo-

peritoneal şant uygun bir yaklaşım olbl. 



Alternatif olarak ductus torasicus diafram üzerinde 

bağlanabilir,rezeke edilebilir ki bu en etkin tedavidir.



Sekonder şiloperikardiyumda altta yatan hastalık 

(mediastinal tm vb) tedavi edilmelidir.

İLAÇ VE TOKSİN İLİŞKİLİ 

PERİKARDİT*



Mekanizmaları:

1.

İlaca bağlı lupus rxn

2.

İdiyosenkrazi

3.

Serum hastalığı

4.

Yabancı cisim rxn

5.

İmmunopati

Önce ilaç kesilir; sonra semptomatik 

yaklaşılır.

A.

İlaca bağlı lupus eritematozus

prokainamid

metildopa

INH

tokainid

mesalazin

hidantoinler

hidralazin

rezerpin

B.

Hipersensitivite rxn

penisilinler

triptofan

kromolin Na

C.

İdiyosenkratik rxn veya hipersensitivite

metiserjid

amiodaron

siklofosfamid

minoksidil

SKZ

siklosporin

P-aminosalisilik asid

mesalazin

praktolol

thiazidler

5-FU

BCR

streptomisin

sulfa ilaçlar

fenilbutazon

GM-CSF

D.

Antrasiklin deriveleri: doxorubisin,daunorubisin

E.

Serum hastalığı

yabancı antiserum ve kan ürünleri

F.

Yabancı cisim rxn

pudra silikon

asbestoz

beta talasemide 

demir

tetrasiklin

G.

Antikoagülanlar ve trombolitikler sekonder kanama riski 

yaratır

H.

Teflon inhalasyonu ile olan polimer fume ateşi

TİROİD HASTALIKLARI*



Hipotiroidili

hastaların %5-30 unda m.g.



Sıvı yavaş toplanır,nadiren tamponad 

ortaya çıkar. EKG de bradikardi,düşük 

voltaj,T düzleşmesi veya ters dönmesi 

izlenir. Telede kardiyomegali ve EKO da 

perikard efüzyonu bulunur.



Tiroid fonksiyon testleri istenmelidir.



Tiroid hormon replasmanı ile efüzyon 

azalır(Level B,Class I)

GEBELİKTE PERİKARD EFÜZYONU*



3.trimesterda

birçok gebede minimal ila orta dereceli, sessiz 

klinikte olan hidroperikardiyum oluşabilir.



Normal gebelikteki ST-T değişiklikleri ile akut perikardittekiler 

ayrılmalıdır.



Occult konstruksuyon gebelik sırasında artan kan akımına bağlı 

olarak belirgin hale gelebilir.



Çoğu perikard hastalığı gebe olmayanlar gibi tedavi edilir. Fakat 

yüksek doz 

aspirin

ductus arteriosusu erken kapatabilir ve 

gebede 

kolşisin

kontrendikedir.



Perikardiotomi ve perikardiyektomi gerekli ise uygulanabilir.



Fetusun perikard mayisi

20.GHdan sonra EKO da görülebilir. 

Normalde ≤ 2 mm dir. Daha fazla olması; 

*hidrops fetalis

*Rh hastalığı

*hipoalbuminemi

*immunopati

*maternal geçen mikoplasma veya diğer infex

*neoplaziyi akla getirmelidir.

SABRINIZ İÇİN TEŞEKKÜR  

EDERİM…