87/ Řízení srdeční činnosti
Yüklə 55,88 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Vliv parasympatiku
- Vliv sympatiku
- Reflexní řízení
- Frankův – Starlingův zákon
- 1. Intrakardiální regulace
- 2. Extrakardiální regulace
|
87/ Řízení srdeční činnosti
Srdce přizpůsobuje svou činnost měnícím se potřebám organismu změnami tepové frekvence, tepového objemu a krevního tlaku. To se provádí jednak místními mechanismy, jednak extrakardiálními vlivy. Pro řízení srdeční činnosti je charakteristické, že nejprve probíhají změny frekvence a teprve poté objemové změny. Regulační systémy v srdce působí podle klasického dělení na jeden nebo více z následujících dějů v srdci.
Fyziologicky je však nejdůležitější veličinou vyjadřující funkci srdce minutový výdej srdeční, který je ukazatelem toho, jak funguje dodávka krve pro organismus. Minutový srdeční výdej Zdravé srdce je schopné měnit množství přečerpané krve v poměrně velkém rozsahu. Minutový výdej srdce (tj. množství krve, které jedna komora přečerpá za minutu) se může v případě potřeby zvýšit více než pětkrát oproti klidové úrovni, kdy činí minutový objem asi 5 l/min. Při jednom stahu totiž vypudí komora asi 70 ml krve a počet stahů za minutu je v klidu 70 – 80. Vynásobení obou hodnot pak dostaneme hodnotu minutového srdečního objemu: MINUTOVÝ VÝDEJ = TEPOVÝ OBJEM * SRDEČNÍ FREKVENCE Nejvýznamnějším mechanismem zvýšení minutového srdečního výdeje při zátěži je zvýšení srdeční frekvence. Ta při maximální zátěži stoupne až na 180 – 220 tepů za minutu. Zvýšení srdeční frekvence však neznamená pouze více tepů za jednotku času, ale současně se mění také poměr mezi trváním systoly a diastoly. Zatímco systola se zkracuje s rostoucí srdeční frekvencí jen málo, diastola se zkracuje podstatně. Proto také, když stoupne srdeční frekvence nad kritickou hodnotu (tzv. kritická frekvence), začne váznout diastolické plnění komor a s dalším zvýšením frekvence už minutový výdej neroste. Měření minutového výdeje – Fickův princip, v praxi také dilučními metodami podle Stewarta - Hamiltona. Protože hodnota minutového srdečního výdeje závisí na tělesné konstituci jedince, je v praxi vhodnější používat pro hodnocení čerpací práce srdce místo minutového srdečního výdeje tzv. srdeční index.Srdeční index je minutový objem srdeční vztažený na 1 metr čtverečný tělesného povrchu a v klidu je jeho normální průměrná hodnota 3,4 l/min/m2. Protože minutový výdej srdce je určován jednak srdeční frekvencí a jednak velikostí tepového objemu, je možné řízení minutového výdeje rozdělit na řízení srdeční frekvence a řízení tepového objemu. A/ Řízení srdeční frekvence Řízení srdeční frekvence je téměř výlučně nervové. SA uzel, který je normálně za srdeční frekvenci zodpovědný, je pod neustálým tonickým vlivem vegetativního nervového systému. Zvýšení tonu sympatiku přitom srdeční frekvenci zrychlí, zvýšení tonu parasympatiku zpomalí. U zdravého jedince převažuje za klidových podmínek vliv parasympatiku: medikamentózní blokáda parasympatiku TF zvýší, blokády sympatiku naopak sníží. Při blokádě obou systémů je TF okolo 100 tepů za minutu, tedy vyšší než by normálně při plné funkci vegetativního nervstva byla. Vliv parasympatiku: Parasympatikus působí obecně na srdeční činnost:
Parasympatické nervy přicházejí k srdci jako rami cardiaci nervi vagi. Tato pregangliová vlákna vedou k synapsím s postgangliovými buňkami. Tyto synapse se nacházejí na epikardiálním povrchu a ve stěně srdeční. Postgangliová vlákna pak pokračují nesymetricky: v případě pravostranného vagu prakticky výhradně do pravé předsíně a koncentrují se v SA uzlu, v případě levostranného vagu vedou hlavně k AV uzlu. Pravostranný vagus má tedy účinky hlavně negativně chronotropní, zatím co levý vagus má účinky negativně dromotropní. Účinek parasympatiku: je zprostředkován acetylcholinem, který se uvolňuje ze zakončení postgangliových vláken a v srdeční tkáni na něj odpovídají cholinergní receptory muskarinového typu. Zvýšená stimulace těchto receptorů vede v membráně buněk schopných automacie k aktivaci specifických K+ kanálů a tím zpomaluje průběh spontánní diastolické depolarizace. V SA uzlu je výsledkem negativně chronotropní efekt stimulace parasympatiku. V AV uzlu je výsledkem zpomalení převodu vzruchu ze síní na komory, silná stimulace vagu může dokonce způsobit, že některé vzruchy, které přijdou z SA uzlu, na komory vůbec neprojdou – vzniká částečná nebo úplná blokáda AV vedení. Mechanismum negativního bathmotropního účinku parasympatiku spočívá v útlumu aktivity membránové Na+ - K+ ATP-ázy. Vliv sympatiku: Sympatiku vykazuje obecně účinek opačný, na srdce působí:
Sympatické nervy přicházejí k srdci jako nervi cardiaci z postranních rohů 5 – 6 horních hrudních a 1 – 2 dolních krčních segmentů míšních přes ganglia trucni sympathici spolu s eferentními vlákny vagu a aferentními vlákny ze srdce a velkých cév vytvářejí plexus cardiacus. Na rozdíl od parasympatiku jsou sympatická zakončení rozložena rovnoměrněji mezi síně a komory (takže předsíně jsou pod vlivem sympatiku i parasympatiku, zatím co komory prakticky jen sympatiku). I zde je však určitá asymetrie: pravostranný sympatikus inervuje především předsíně ( a má tak účinky hlavně pozitivně chronotropní), levostranný sympatikus inervuje hlavně komory (a jeho účinek je tedy pozitivně inotropní). Účinek sympatiku: zprostředkovává jeho postgangliový mediátor noradrenalin, který působí v srdečních buňkách aktivaci alfa adrenergních receptorů. Výsledkem je snížení proudu K+ iontů z buněk a současná stimulace sodíkového kanálu a tedy proud Na+ iontů do buněk. Tímto mechanismem sympatikus zrychluje spontánní diastolickou depolarizaci a zvyšuje srdeční frekvenci. Sympatikus také přibližuje hodnotu klidového membránového potenciálu k hodnotě prahu podráždění a působí tak pozitivně bathmotropně. Mechanismus tohoto působení spočívá ve zvýšení aktivity membránové Na+ - K+ ATP-ázy. Mechanismus pozitivně dromotropního účinku sympatiku: Vodivost myokardiálních buněk je ovlivňována hodnotou klidového membránového potenciálu a velikostí rychlého sodíkového proudu ve fázi depolarizace. Jejich ovlivnění se normálně projevuje jen v AV uzlu, kde parasympatikus síňokomorový převod zpomaluje ( v extrémním případě zastavuje – vzniká síňokomorový blok), zatímco sympatikus jej zrychluje. Sympatikus totiž zvyšuje klidový membránový potenciál a stimulací rychlého sodíkového kanálu zrychluje proud Na+ iontů do buněk uzlu. Kromě toho i účinek na spontánní diastolickou depolarizaci má vliv na vedení vzruchu. Sympatikus tedy převod vzruchu zrychluje i urychlením spontánní diastolické depolarizace. Pozitivně inotropní účinek – viz dále. Mechanismus účinku sympatiku a parasympatiku na TF ovlivněním rychlosti spontánní diastolické depolarizace: a/ sympatikus – aktivuje vstup Ca++ a Na+ do buňky SA uzlu, tím zrychluje spontánní diastolickou depolarizaci a zvyšuje tepovou frekvenci. b/ parasympatikus – aktivuje výstup K+ z buňky – tím zpomaluje spontánní diastolickou depolarizaci a tepová frekvence klesá. Reflexní řízení: Srdeční tepové frekvence může být ovlivněna také změnou tlaku krve. Vliv tlaku krve na TF je zprostředkován baroreceptorovými reflexy. Zvýšení TK zaznamenané baroreceptory v oblouku aorty a v karotických sinech tlumí obecně sympatikus a jedním z důsledků je také pokles TF. Zvýšení objemu intravaskulární tekutiny – např. v důsledku opakovaných infuzí fyziologického roztoku, vede obvykle ke zvýšení TF, které je nezávislé na hodnotě TK. Podle svého objevitele se uvedený jev nazývá Bainbridgeův reflex a je zprostředkován předsíňovými baroreceptory. Zvýšení TF jako odpověď na zvýšení objemu intravaskulární tekutiny je sice poměrně typické, ale zejména při vyšší TF se nemusí vždy objevit. To je způsobeno tím, že zvýšení objemu intravaaskulární tekuinymůže aktivovat také baroreceptorový reflex, který má opačný efekt a konečný výsledek je pakzávislý na interakci obou reflexních dějů .
v pravé předsíni → stimulace předsíňových receptorů → Bainbridgeův reflex → zvýšení tepové frekvence. Tento reflex lze zrušit bilaterální vagotomií. Pokud podáme infuzi zvířeti s transplantovaným srdcem – zvýší se u něj frekvence zbytků síní, ale neovlivní se frekvence transplantovaného srdce = doklad, že jde o reflex a ne o odpověď na lokální natažení. Reflex konkuruje poklesu srdeční frekvence, zprostředkovaném baroreceptory při zvětšení objemu a je zmenšen nebo nepřítomen, je-li původní srdeční frekvence vysoká. Fysiologická úloha tohoto reflexu zůstává nejasná.
↓ zvýšení tlaku v pravé předsíni ↓ ↓ stimulace předsíňových zvýšený srdeční receptorů minutový výdej ↓ ↓
Bainbridgeův baroreceptorový reflex reflex ↓ ↓
zvýšená TF snížená TF Klidová TF, zejména u mladších osob, také typicky kolísá v rytmu dýchání: během inspiria tepová frekvence roste, během exspiria klesá. Za tuto tzv. respirační arytmii, která je zcela fyziologická jsou zodpovědné především dva mechanismy:
Přestože se s dýcháním rytmicky mění aktivita jak sympatiku (roste při inspiriu), tak parasympatiku (roste při expiriu), respirační arytmii zprostředkovává hlavně parasympatikus. To je zřejmě způsobeno tím, že acetylcholin je po svém uvolnění rychle degradován, zatímco noradrenalin je odstraňován po svém vyplavení mnohem pomaleji. V důsledku toho se v rytmu dýchání více mění koncentrace acetylcholinu než noradrenalinu. B/ Řízení tepového objemu (TO) Zvýšení TO může v podstatě nastat dvojím mechanismem: Síla myokardiální kontrakce závisí na počtu interakcí mezi aktinem a myozinem, přitom ke zvýšení počtu těchto interakcí může dojít buď zvýšeným počtem volných aktivních míst na aktinových vláknech v důsledku větší cytosolové koncentrace kalciových iontů nebo zvýšeným počtem myozinových hlavic, které jsou v kontaktu s aktinovým vláknem: ad a/ zvýšení kontraktility (tedy zvýšení inotropie) - bývá také nazýván homeometrický mechanismus regulace síly stahu ( homometrická regulace = změna kontraktilní síly daná zvýšenou dostupností Ca++ a zvýšené sensitivity myofilament k vápníku. Nezávísí na změnách délky sarkomery. Je zde vnitřní omezení dané dostupností vápníkových zdrojů.)– příkladem může být účinek sympatiku na myokard – viz dále. ad b/ zvýšení předtížení (zvýšeným žilním návratem) – tento mechanismus je dán skutečností, že prodloužení výchozí délky myokardiální sarkomery zvyšuje počet interakcí mezi aktinem a myozinem ( a počet těchto vazeb určuje sílu kontrakce – čím více vazeb, tím větší síla).Tato skutečnost byla popsána nejprve Frankem na izolovaném srdečním svalu a později Starlingem na intaktním srdci in situ. Proto se popsaný jev Frankův – Starlingův, neboli heterometrický mechanismus:
= závislost velikosti TO komory na její distolické náplni . Za normálních podmínek činí objem komory na konci diastoly asi 130 ml a této náplni komory odpovídá TO ( množství krve, které komora vypudí při jedné systole) asi 70 ml. Jestliže se zvýší venózní návrat krve na 180 ml, zvýší se TO komory asi na 90 ml. Toto zvýšení TO nesouvisí se systolickým ani diastolickým tlakem ve velkých tepnách a jde tedy o autoregulační schopnost srdce kompenzovat zvýšené plnění komory v diastole zvýšením vypuzeného objemu v systole. Na úrovni srdečního vlákna tento zákon znamená, že vyvinutá síla kontrakce srdečního vlákna je funkcí jeho počáteční délky: čím více budou srdeční vlákna na začátku kontrakce protažena, tím větší bude síla jejich kontrakce. Pro tento mechanismus se někdy užívá také výraz heterometrický mechanismus regulace síly stahu. Kontrakce je způsobena vytvořením vazeb mezi aktinovými a myozinovými filamenty. Počet těchto vazeb pak určuje sílu kontrakce – tzn. síla kontrakce srdečního svalu je regulována počtem vazeb mezi akt. a myozi. filamenty. Jeden z mechanismů,kt. určuje tento počet vazeb je dán délkou srdečního vlákna, resp. délkou sarkomery. Je-li sarkomera značně zkrácena, vlákna aktinu a myozinu se nejen překrývají, ale aktinová vlákna se navíc zasunují i na druhou stranu sarkomery, kde brání vzniku vazeb. Počet vazeb a tím i síla kontrakce se snižují. Jak se vlákna myokardu protahují, zmenšuje se i toto nežádoucí dvojí překrývání myofilament a zvyšuje se počet interakcí mezi aktinem a myosinem a tedy i síla stahu. Optimální délka sarkomery je 2,2 m – při této délce je vazeb maximum. Když se sarkomera prodlouží do té míry, že počet kontaktů mezi aktinovými a myozinovými vlákny díky vzdálenosti ubývá, síla kontrakce opět klesá. Kosterní sval pracuje v oblasti optimální délky sarkomery, srdeční sval pracuje na vzestupné části křivky – to znamená, že protažení srdečního svalu znamená zvýšení síly jeho stahu, což je podstata Starlingova zákona. Komory jsou usporádány sériově – jejich MO musí být stejné. Protože komory tepou ve stejné frekvenci, musí být rovnováha mezi jejich MO udržována zajištěním odpovídajících tepových objemů. To je zajištěno Starlingovým zákonem: stoupne-li např. TO (tepový objem) pravé komory, začne do levé komory přitékat více krve, zvětšení její náplně vede ke zvášení jejího TO a MO obou komor se vyrovná. Z pohledu místa, odkud je regulační mechanismus ovládán se řízení TO účastní jednak vnitřní intrakardiální regulace, jednak regulace zevní – extrakardiální: 1. Intrakardiální regulace Srdce je schopno samo si měnit sílu svalové kontrakce myokardu. Tzn. i po úplné denervaci ( např. po transplantaci srdce) si srdce může uzpůsobit svůj výkon aktuálním požadavkům oběhového aparátu.
2. Extrakardiální regulace - nervové mechanismy regulace: a/ sympatikus – působí pozitivně inotropně na myokard předsíní i komor. Noradrenalin ( z postggl. nerv. zakončení) se navazuje na adrenergní receptory membrány myokardiálních bb. Vazba aktivuje adenylátcyklásu – roste koncentrace cAMP – aktivace proteinkinas – fosforylace některých sarkolemálních proteinů. Ty pak stimulují Ca++ kanály v sarkolemě a zvyšuje průnik Ca++ během fáza plató do srd. buněk a tím i jejich zvýšení vyplavení ze sarkoplazmatického retikula. Tím se vysvětluje větší síla kntrakce i kratší kontrakční doba. b/ parasympatikus – působí neg. inotropně. Mechanismus působení je zprostředkován antagonistickým působením na sympatikus: acetylcholin, který je uvolňován z postggl vláken vagu inhibuje uvolňování noradrenalinu z nervových zakončení sympatiku a také tlumí produkci cAMP v bb. myokardu. - humorální mechanismy regulace: V srdečních bb. vznikají v době embryonálního vývoje specifické receptory reagující přímo s katecholaminy a acetylcholinem. Pro katecholaminy jsou to tzv. adrenergní receptory beta, které reagují přímo na noradrenalin i adrenalin. Jejich stimulace vyvolává stejnou odpověď jako podráždění sympatiku, tedy: pozitivně chronotropní, inotropní, dromotropní i bathmotropní. Naproti tomu pro acetylcholin jsou v srdci tzv. muskarinové receptory. Jejich stimulace vyvolává v myokardu reakci negativně chronotropní a inotropní, u některých druhů bb. i reakci negativně dromotropní (tedy celkově reakci anlogickou té, ke které dojde při podřáždění parasympatiku). glukagon, hormony štítné žlázy – pozitivně inotropní i chronotropní účinek prostaglandin E2 – pozitivně inotropně, u bb. s patologicky sníženým klidovým potenciálem může půsoit i pozitivně dromotropně a bathmotropně. inzulin – pozitivně inotropně progesteron – negativně inotropně, chronotropně a bathmotropně. Yüklə 55,88 Kb. Dostları ilə paylaş:
|