Deri ve Yumuşak Doku İnfeksiyonu

Deri ve Yumuşak Doku İnfeksiyonu 
 
Adriaen Van der Velde, (1636-1672) Amsterdam Historical Museum   
Dr. M. Bülent Ertuğrul 
Adnan Menderes Üniversitesi  Tıp Fakültesi 
Ġnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji A.D. 

Anatomi 
Epidermis 
Dermis 
Deri 
Sendrom 
Erizipel 
Ġmpetigo 
Folikülit 
Ektima 
Fronkül 
Karbonkül 
Yüzeyel fasia 
Derin fasia 
Subkutan yağ, 
sinirler, arterler, 
venler 
Subkutan 
doku 
Kas dokusu 
Selülit 
Nekrotizan 
fasiit 
Miyonekroz 
(klostridial ve 
non-klostridial 

Ġnfeksiyon  
olabilirliği
   
Mikroorganizma sayısı X Virülansı 
= 
Konak savunması 
Patogenez 

Kolonizasyon 
Kontaminasyon 
Kritik kolonizasyon 
İnfeksiyon 
Yarada Bakteriyel Durum 

1. Kontaminasyon 

Yarada çoğalmayan, konak reaksiyonu oluĢturmayan bakterilerin 
bulunması  

Hem akut hem de kronik yaralarda 
2. Kolonizasyon 

Yara içinde çoğalan bakteriler var, fakat konakta hasar 
oluĢturmazlar.  

Kronik yaralarda 
3. Kritik Kolonizasyon 

Yarada çoğalan mikroorganizmalar var ve sistemik değil, fakat lokal 
immün yanıtı tetikler.  

Kronik yaralarda tehlikeli bir dönem (yara iyileĢme süreci 
gecikebilir)  

Kronik yaralarda hızla infeksiyona doğru ilerleyebilir. 
4. İnfeksiyon 

Yara ve yara etrafındaki yumuĢak dokuda çoğalan bakteriler ve yara 
iyileĢmesinde azalma ya da durmaya yol açan konak yanıtı var 

Deri ve yumuĢak doku infeksiyonlarını 
kolaylaĢtırıcı  faktörler 

Travma 

BağıĢıklık yetmezliği 

Venöz ve lenfatik drenajda sorun 

Lokal inflamatuvar bozukluk 

Yabancı cisim 

Vasküler yetmezlik 

ġiĢmanlık; kötü hijyen 

Deri ve Yumuşak Doku İnfeksiyonlarında 
Etkenler 
Stafilokoklar ve 
streptokoklar 
Ağız florası 
Rektal ve 
vulvuvajinal flora 

Tanımlar ve Sınıflama 
Komplike olmayan   
 
Tekli antibiyotik tedavisine veya basit drenaja yanıt veren infeksiyonlar 
 
Komplike 
 
Derin  dokulara  yayılım  gösteren,  cerrahi  giriĢim  gerektiren  ve/veya 
komplike edici altta yatan hastalığı bulunanlarda geliĢen infeksiyonlar 
 
 

Sınıflama 
Komplike olmayan infeksiyonlar 
 

Yüzeyel: Ġmpetigo, ektima 
 

Derin: Erizipel, selülit 
 

Kıl folikülü ile ilişkili: Folikülit, fronkül 
 

Apse: Karbonkül ve diğer kütanöz apseler
  
DiNubile MJ, Lipsky BA. 
JAC 
2004:53(Suppl 2):ii37-ii50 

Sınıflama 
Komplike olan infeksiyonlar 

Deri hastalıklarına ikincil gelişen infeksiyonlar 

Akut infeksiyonlar 

Travmatik 

Isırık ile iliĢkili 

Postoperatif 

Kronik infeksiyonlar 

Diyabetik ayak infeksiyonları 

Venöz staz ülserine ikincil infeksiyonlar 

Bası yarasına ikincil infeksiyonlar 

Perianal selülit ± apse
  
DiNubile MJ, Lipsky BA. 
JAC
 2004:53(Suppl 2):ii37-ii50 

DiNubile MJ, Lipsky BA. 
JAC
 2004:53(Suppl 2):ii37-ii50 
Komplike olan infeksiyonlar 

Nekrotizan fasiit 

Polimikrobik fasiit (Tip I) 

Fournier gangreni 

Fasiit ve miyonekroz ile seyreden sinerjistik nekrotizan selülit 

Streptokokal gangren (Tip II) 

V. vulnificus
 ve diğer vibrio türleri ile iliĢkili fasiit 

Miyonekroz 

Krepitan miyonekroz 

Klostridiyal miyonekroz 
•
Travmatik gazlı gangren 
•
Travmatik olmayan gazlı gangren 

Fasiit ve miyonekroz ile seyreden sinerjistik nekrotizan selülit
 

Krepitan olmayan miyonekroz 

Miyonekroz ile seyreden streptokokal gangren 

İMPETİGO 

Tüm dünyada yaygın  

GABS ve/veya 
S.
 
aureus
  

Tropikal, subtropikal bölgeler, 
sosyoekonomik düzeyi kötü çocuklar 

Pik insidansı 2-5 yaĢ ancak her yaĢ, 
cinsiyet ve ırkta görülebilir.
  
Mikroorganizmaların ciltte kolonizasyonu 
 
Sıyrık, minör travma veya sinek ısırığı ile inokulasyon  
 
Lezyonlar genellikle yüz veya ekstremitelerde, iyi sınırlı, çok sayıda 
 
 
Bülloz   
           Büllöz olmayan    


Büllöz impetigo:
 
S.aureus
  
  Yüzeyel vezikül  büyür  içi sarı berrak sıvı ile dolar 

 sıvı koyulaĢır (bazen pürülan)  bül rüptüre olur  
ince sarı- kahverengi bir krut bırakır.
  
 

Nonbüllöz impetigo:
 Streptokoklar, stafilokoklar 
  Papül  eritemli vezikül   püstül  krut (4-6 gün) 
İMPETİGO 

Sistemik bulgu yoktur 
 

Bölgesel lenfadenit saptanabilir 
 

Nefritojenik suĢlarla PSGN oluĢabilir. Tedavi nefrit 
geliĢimini engellemez ama suĢun toplumdan 
eradikasyonunda önemlidir. 

EKTİMA 

Ġmpetigodan farkı dermise 
ilerlemesidir 
 

Stafilokoklar ve streptokoklar 
etken 
 

YaĢlı ve çocuklarda yaygın 
 

Sıklıkla alt ekstremitede lokalize 
 

Eritemli zeminde büllöz veya 
püstüler lezyonlar 

SELÜLĠT ve ERĠZĠPEL 

Bir odağı olmayan yaygın cilt infeksiyonları  

Erizipel
 üst dermisi ve yüzeyel lenfatikleri, 
sellülit
 ise 
derin dermis ve subkutan dokuyu etkiler.  

Erizipelde lezyonlar deriden kabarık ve sınırları 
belirgindir 

Ġnfantlarda, gençlerde ve yaĢlı eriĢkinlerde yaygındır.  

Etken GABS, C ve G nadiren B grubu streptokoklar, 
S. 
aureus
 

Deri yüzeyi portakal kabuğu gibi 

Veziküller, büller kutanöz hemorajiiler, peteĢi ve 
ekimozlar gözükebilir.  


%5‟den az vakada kan kültürü pozitif 

Ġnflame deriden aspirasyon ile alınan kültürde pozitiflik 
%5-40  

En sık alt ekstremitelerde ancak her yerde görülebilir. 

Tedavide Tinea pedis ve diğer parmak infeksiyonlarının 
tedavisi önemli
  
SELÜLĠT ve ERĠZĠPEL 
Selülit 
Erizipel 

FRONKÜL ve KARBONKÜL 
Fronkül
  

S. aureus
  

Dermis ve subkutan dokuda küçük apseler  

Kıl kökü infeksiyonu
   
 
 
 
Folikülit
 

Yüzeyel kıl kökü infeksiyonu 
 
 
Karbonkül
 

KomĢu follikülleri etkiler  

Ġnflamatuar bir kitle oluĢturur  

Bir çok kıl kökü ile iliĢkili      
 
 
Genellikle stafilokok burun taĢıyıcılığı olanlarda ve diyabetik 
kiĢilerde görülürler.  

Folikülit
, 2-5 mm boyutunda, 
eritematöz, bazen kaĢıntılı 
ve ortası püstüllü papül 
Ģeklinde 
Erkeklerde sakal çevresinde 
görülen “
sikozis barba
”, 
derin folikülit ve 
perifolikülit Ģeklinde kronik 
seyreder 
Fronkül
, genellikle daha 
önce var olan folikülitten 
geliĢen apseleĢmeye 
yatkın derin inflamatuar 
nodül 
Sert, hassas kırmızı 
nodül olarak baĢlar, 
fluktuasyon verir ve çoğu 
kez kendiliğinden drene 
olur. 

KOMPLİKE DERİ VE YUMUŞAK DOKU 
İNFEKSİYONLARI 

Deri hastalıklarına ikincil geliĢen 
infeksiyonlar; 
 

Dermatitler (ekzema ve benzerleri), 
intertrigo
 

Kronik ülserler (venöz, bası, diyabetik) 

Travmatik lezyonlar (yaralanma, kesi, 
ısırık) 

Yanıklar(termal veya kimyasal) 

Veziküler/büllöz erüpsiyonlar 

Süpüratif hidroadenit, infekte kistler 
 

Ġnfeksiyöz gangren / gangrenöz selülit 

Gram negatif nekrotizan infeksiyonlar 
DiNubile MJ, Lipsky BA. 
JAC
 2004:53(Suppl 2):ii37-ii50 
 
Eisenstein BI. 
Clin Microbiol Infect
 2008; 14 (Suppl. 2): 17–25 


Acil servislerdeki baĢvuruların %1-2‟si 

Isırık nedenleri; 

Köpekler %90 

Kediler %5    

Ġnsanlar %3 

Kemiriciler %2 

Diğerleri <%1 

Genellikle komplike infeksiyonlar oluĢur 

Derin doku, tendonlar, eklem ve kemik etkilenebilir  

Bakteriyoloji: H
ayvanın oral florası + insan deri florası 

Pasteurella 
spp köpek ısırıklarında % 50, kedi ısırıklarında  %75 izole edilir.  

Stafilokok ve streptokok oranı %40 

Bacteroides 
spp., 
Fusobacteria
, 
Porphyromonas 
spp., 
Prevotella 
heparinolytica,  Propionibacteria
  ve  peptostreptokoklar  sık  izole  edilen 
anaeroplardır.  
Goldstein EJC, 
et al
. 
JAC
  2001;48:641-51 
Isırık ile ilişkili infeksiyonlar 

HAYVAN ISIRIKLARI 
 
  

<8 saat: yara bakımı ve tetanoz profilaksisi 
  

8-12 saat: ~%60 karıĢık aerobik ve anaerobik bakteriler 
 
 
Öztürk R. Ġ.Ü. CerrahpaĢa Tıp Fak. Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri; 2002:361 - 72 

İNSAN ISIRIKLARI 

Kaza sonucu veya yaralama amaçlı 
 

Streptokoklar (viridans streptokoklar) %80, 
stafilokoklar, 
Haemophilus 
spp., 
Eikenella corrodens 
baskın aerobik patojenler 
 

Anaeroblar (
Fusobacterium nucleatum
, 
peptostreptococci
, 
Prevotella 
spp., 
Porphyromonas 
spp.) %60 etken, 
Bacteroides fragilis 
nadir 
  

Herpes, hepatit B ve C, HIV 
 

Yaranın görünümü ne olursa olsun erken antibiyotik 
profilaksisi verilmeli  

Hayvan Temasını Takiben OluĢan 
Ġnfeksiyonlar 

ġarbon  

Kedi tırmığı hastalığı 

Erizipeloid  

Ruam 

Bubonik veba 

Tularemi  
 

Cerrahi Alan İnfeksiyonları 
Tanımlama 
 

Cerrahi alanda 30 gün 
içinde geliĢen (yüzeyel, 
derin veya organ) veya 
 

Yabancı cisim varlığında 1 
yıl içinde geliĢen 
infeksiyonlar 
CDC  
sınıflaması 
Yüzeyel 
insizyonel 
Derin 
insizyonel 
Organ / 
boĢluk 
Mangram AJ. 
et al. Infect Control Hosp Epidemiol. 1999;20:247-78 

Cerrahi Alan Ġnfeksiyonları 

Bakteriyoloji 

Temiz cerrahi: 
S. aureus
 
  GĠ, GÜ, jinekolojik,  
  veya solunum yolu:    
  anaeroblar ve Gram  
  negatif çomaklar 

1-2. gün: 
Streptococcus
,  
  C.
 
perfringens
 

3-4. gün: 
S. aureus
  

>4 gün: karıĢık flora 

Tedavi 

Cerrahi drenaj 

Uygun antibiyotik 
Nichols et al. 
Clin Infect Dis
 2001;33:S84;  
Stone, 
Amer Surg
 2000;66:162 
Post-op MRSA infeksiyonu 

Nekrotizan Ġnfeksiyonlar 

Sıklıkla derin ve yıkıcıdır, fatal olabilir 
  

Monomikrobik olabileceği gibi (Streptokok, 
nadiren stafilokok) polimikrobik de (aerob ve 
anaerob karıĢık) olabilir  
 

Tanı, baĢlangıç yaklaĢımı, antimikrobik tedavi, 
operatif idare kararında tüm formlarda 
yaklaĢım benzerdir 
 

Tek baĢına antimikrobik tedavi yeterli değil, 
cerrahi giriĢim gerektirir 


Ciddi kalıcı ağrı 
 

Büller  (fasia  ve  kas  dokusunda  kan  damarlarında 
tıkanmaya bağlı) 
  

Deri nekrozu ve ekimoz 
 

YumuĢak  dokuda  palpasyonla  veya  görüntüleme  ile 
tespit edilen gaz 
 

Eritem boyunca eĢlik eden ödem 
 

Kutanöz anestezi 
 

Sistemik  toksisite  belirtileri  (ateĢ,  deliryum,  renal 
yetmezlik vb.) 
 

Antibiyotik almasına karĢın hızlı yayılım 
Nekrotizan İnfeksiyonlarda Klinik Özellikler 

Nekrotizan Fasiit 

Nadir 
 

Eritem ve diğer deri değiĢiklikleri gibi yüzeyel infeksiyon Ģeklinde 
baĢlar, baĢlangıç görünümü selülit olabilir   
  

%20 hastada deride gözlenen bir lezyon yoktur. Yayılımla sistemik 
toksisite ve yüksek ateĢ ortaya çıkar  
 

Hastalar dezoryante ve letarjiktir 
 

Subkutan dokuda geliĢen tahta sertliği ayırt edici özelliğidir   
 

Sıklıkla ekstremiteden proksimale yayılan eritem var  
 

Eğer  yara  künt  bir  prob  ile  palpe  edilirse  yüzeyel  fasiyal  planlar 
kolayca birbirinden ayrılır 


Monomikrobik form: 
S. pyogenes, S. aureus, V. vulnificus, A. hydrophila,
 
anaerobik streptokoklar 
 

Çoğu infeksiyon toplum kaynaklı 
 

Çoğu ekstremitelerde (2/3 olguda alt) 
 

Altta  yatan  hastalık  (diyabet,  aterosklerotik  damar  hast,  venöz 
yetmezlik).  
 

Hipotansiyon ve organ yetmezliği olanlarda %50-70‟e yakın mortalite 
  

Cerrahi yaklaĢım primer tedavidir 
 

Antibiyotik  yanıtı  48-72  saatte  ateĢin  düĢmesi  ve  toksisitenin 
ilerlemesinde yavaĢlama Ģeklinde   

May AK. 
Surg Clin N Am
 2009;89:403–20 

Piyomiyozit 

Kas grupları arasında püy varlığı  

S.aureus 
! Nadiren 
S.pneumoniae
, veya GNEB 

Kan kültürü olguların %5-30‟unda pozitif  

Sıcak  iklim  (tropikal  piyomiyozit),  HIV  ve  diyabetik 
hastalar 

Tekli kas gruplarında lokalize ağrı, kas spazmı, ateĢ 

Erken  safhalarda  USG  veya  BT  ile  DVT‟den  ayrım 
yapılabilir. Ġleri vakalarda apse klinik olarak belirginleĢir.  

Uygun antibiyotik, geniĢ cerrahi eksizyon ve drenaj 

Sinerjistik Nekrotizan Selülit 

Kas  gruplarını,  yüzeyel  doku  ve  fasiyayı 
etkileyen nekrotizan yumuĢak doku infeksiyonu 
 

Major  predispozan  faktörler  perirektal  ve 
iskiorektal abselerdir.  
 

Tanı ve tedavi nekrotizan fasiite benzer fakat 
daha derin yerleĢimlidir. 

Nekrotizan Ġnfeksiyonların 
Anatomisi 
Nekrotizan fasiit 
Fournier gangreni 
Fasiit ve miyonekroz ile seyreden sinerjistik nekrotizan selülit 

Jean Alfred Fournier (1832-1914) 
Fournier gangreni
 
  

Genital bölgede ve perinede 
 

Aerobik  ve  anaerobik  bakterilere  bağlı 
nekrotizan fasiiti 
 

Ortalama yaĢ 50, %20 kontrolsüz diyabet 
 

Temiz  dokuya  kadar  agresif  cerrahi 
debridman yapılmalı  

Gazlı Gangren 

Wong CH, et al. 
Crit Care Med
 2004;32:1535 – 41  
Anaya DA, et al. 
Clin Infect Dis
 2007;44:705 – 10  
Nekrotizan Fasiit Laboratuar Risk Skorlaması 

En yüksek puan 13 

5 ve altı düĢük risk 

6 – 7 orta dereceli risk 

8 ve üstü yüksek risk 

Ki V, Rotstein C. 
Can J Infect Dis Med Microbiol
 2008;19(2):173-84 
Olası ciddi deri infeksiyonu 
Minimal tanısal kriter 
Kızarıklık, ısı artıĢı, ödem, ağrı, ± fonksiyon kaybı 
Altta yatan en az bir komorbit durum olması 
Karaciğer/böbrek yetmezliği, asipleni, 
periferik nöropati, vasküler yetmezlik, 
bağıĢıklık yetmezliği  
Alttaki semptomlardan en az birinin olması 
AteĢ <35C veya >40C, hipotansiyon, kalp atım 
hızı > 100 atım/dakika, mental durum bozukluğu 
BaĢ veya el tutulumu, lezyon geniĢliği vücut 
yüzeyinin %9‟ndan fazla 
Alttaki semptomlardan en az birinin olması 
Bül, hemoraji, hızlı ilerleme, krepitasyon, 
anestezi 
Hafif infeksiyon, ayaktan tedavi 
Evet 
Hayır 
Hayır 
Hayır 
Hayır 
Orta düzeyde veya ciddi 
infeksiyon 
Hastaneye yatıĢ düĢün, gözlem 
veya yoğun bakım ünitesinde izle 

Nekrotizan Ġnfeksiyonlarda 
YaklaĢım 

Destekleyici tedavi 
 

Sıvı/elektroit replasmanı 

Metabolik ve glisemik kontrol 

Nonsteroid antiinflamatuarlar ve steroid? 
 

Cerrahi YaklaĢım 
 

Debridman; insizyon ve drenaj 

Gereğinde  kemik  rezeksiyonu,  revaskülarizasyon 
veya amputasyon 
 

Antibiyotik tedavisi 
 

Acil - empirik 

Kültür sonuçları çıkınca kanıtlanmıĢ tedavi 

Antibiyotik Kararı 

Başlangıç tedavisi genellikle empirik 

Her zaman Gram pozitif kokları (stafilokoklar ve 
streptokoklar) kapsamalı 

Ġndike olduğu zaman Gram negatifleri ve 
anaerobları da kapsamalı 

Ciddi infeksiyon 

Epidemiyolojik, klinik ve mikrobiyolojik verilerle 
desteklenmiĢ ise 

Kesin tedavi 

Derin doku veya aspirasyon kültür sonucu ile karar 
verilir , ancak 

Empirik tedaviye yanıt değerlendirilerek 

Empirik Tedavide Seçilecek Ajanlar 
Klinik sendrom/Etyolojik ajan     
       Olası seçim* 
Olası aerobik /Gram pozitifler    
     ß-laktam/laktamaz inh. 
             
 
 
 
     1. kuĢak sefalosporin 
      - Penisilin alerjisi  
 
     Makrolit, klindamisin 
                    
Olası mikst/  Gram pozitif-negatif         Ko-amoksilav, TMP/SMX         
Kronik infekte yara vb.              
     3./4. kuĢak sefalosporin 
   
 
 
 
               ß-laktam/laktamaz inh. 
 
Mikst ve anaerobları da içeren  
     ß-laktam/laktamaz inh. 
      Nekrotizan fasiit vb.                       Klindamisin+kinolon 
   
 
 
 
 
     Metranidazol/3.-4. kuĢak sef. 
   
 
 
 
 
     Karbapenem 
 
*
Ciddi infeksiyonlarda parenteral ve geniĢ spektrumlu tedavi 
Ki V, Rotstein C. 
Can J Infect Dis Med Microbiol
 2008;19(2):173-84 


Ayak infeksiyonları diyabetik 
hastalarda önemli morbidite ve 
mortalite nedenidir 
 
 

Diyabetik hastaların hastaneye 
baĢvuruların en az %20‟sinde neden 
ayak sorunlarıdır
 
 

Alt ekstremite amputasyonlarının 
baĢta gelen nedeni de diyabetik ayak 
infeksiyonlarıdır ve bu oran %50-70 
arasında değiĢmektedir
  
 
 
 
 
 
Lipsky BA. 
Clin Infect Dis 1997;25:1318-26 
Lipsky BA. 
Clin Infect Dis 2004
;39:885-910 
Ertuğrul MB. ve ark
. Klimik Derg 2004;17(1):3-12 
 

Diyabetik hasta popülasyonu % 7 - 15 
Ayak ülseri geliĢen hasta % 15 – 25 
Ġnfeksiyon geliĢen hasta % 40 – 80 
Hafif % 40 
Orta % 30 -40  Ciddi % 20 - 30  
Ülkemizde diyabetli hastaların nüfusa oranı %13,7 
Satman I, 
ve ark. TURDEP ÇalıĢma Grubu 2011
 
 “400 – 500 bin diyabetik ayak infeksiyonu olan hasta var” 

Eklem hareketinde 
kısıtlılık 
Diyabetik 
Nöropati 
Mikrovasküler  
hasar 
Makrovasküler 
hasar 
Motor 
hasar 
Duyusal 
hasar 
Otonomik  
hasar 
Anormal ayak 
postürü 
Azalmış ağrı ve 
derin duyu 
A-V Şant 
 
Azalmış doku beslenmesi 
   İskemi 
 
Artmış ayak 
basıncı 
-Ortopedik sorunlar 
-Charcot artropatisi