ERİtrositler kan hücrelerinin büyük bir kısmını oluştururlar

ERİTROSİTLER

• Eritrositler kan hücrelerinin büyük bir kısmını oluştururlar.

• Başlıca görevleri akciğerden dokulara O2 götürmekle yükümlü hemoglobini taşımaktır.

ERİTROSİT

• Ortalama hacmi; 87±5 µ3

• Ortalama eritrosit hb.ni (MCH) 29 ±2 pq

• E; 5.200.000±300.000/1 mm3

• K; 4.700.000±300.000/1 mm3

• Ortalama çapı 7-8 µ,

• Kalınlığı kenarda 2 µ

• orta kısımda 1 µ ya da

• daha azdır

ERİTROSİT MEMBRANI

Hemoglobin

• 100 ml eritrosit sıvısı içinde yaklaşık 34 g. Hemoglobin bulunmaktadır.

• Saf hemoglobin gramı başına yaklaşık 1.39 ml oksijen bağlayabilmektedir.

• Dolayısıyla 100 ml kan normal erkekte 21 ml, kadında ise 19 ml oksijen bağlayarak dokulara taşıyabilmektedir.

Eritrosit tipleri-1

• Eritrositler çaplarının uzunluğuna göre üç şekilde isimlendirilir.

• Büyük kısmı ortalama 7.5 m çapındadır. Bunlara normosit denir.

• Çapları 6 mikronun altında olanlar mikrosit,

• 9 mikronun üzerinde olanlar ise makrosit olarak adlandırılır.

Eritrosit tipleri-2

• Eritrositlerin kalınlığının çap uzunluğuna oranı sferik indeksi verir. Normalde 2/8= 0.25'dır.

• Sferik indeksi 0.25 - 0.34 arasında olan eritrositler normosit adını verdiğimiz tiptedir.

• Sferik indeksi 0.25'ten küçükse eritrositler yassı görünüşte olup planosit adını alır.

• Sferik indeksi 0.4'ten büyükse eritrositler sferosit denilen kalın küresel tiptedir.

Eritrosit tipleri-3

• Klinikte birbirinden oldukça farklı çapta eritrositlerin bulunduğu kan tablosuna anizositoz denir.

• Kan tablosunda şekilleri farklı eritrositlerin bulunmasına ise poikilositoz denir.

Eritrosit tipleri-4

• Klinikte farklı şekilde eritrositlere rastlanmaktadır.

• Örneğin;

• Elipsoid; elipsi andıranlar,

• Drepanosit; yarım ay veya orağa benzeyenler,

• Rozet şekilli eritrositler; rozet gibi görülen

• Target hücre; içlerinde bazofil tanecikleri içeren (kurşun zehirlenmesinde) eritrositler.

KEMİK İLİĞİNDE ERİTROPOEZ

• Kemik iliğinde eritrosit yapımı diğer kan hücrelerinin yapımında olduğu gibi üç safhada gelişir.

• 1- Multipotansiyel Stem Cell'ler (çok yönlü hemopoetik kök hücreler)

• 2- Unipotansiyel Stem Cell'ler (Bir hücre serisini yapmak üzere atanmış kök hücreler)

• 3- Spesifik olgunlaşma kademelerini oluşturan hücrelerdir.

Eritrositer serinin gelişimindeki aşama süreleri

ERİTROPOİETİN (EPO)

• Plazmanın Alfa-2 globulin fraksiyonunda yer alan bir glikoproteindir.

• Mol ağırlığı ~ 40.000-60.000 dalton.

• Biyolojik yarı ömrü 4-6 saattir ancak böbrekten klirensi yavaştır (0.5 cc/dk).

• Akut hipokside plazma seviyesi 12 saat içinde yükselmeye başlar ve 3. günde maksimuma ulaşır.

Eritropoietinin kimyasal yapısı

• %69 protein

• %31 karbonhidrat (% 13.7 heksoz, % 9.4 heksaminaz, % 7.9 sialik asitten oluşur)

• EPO ısıya ve aside dayanıklıdır.

• Aktivitesi için sialik asid gereklidir.

• Sialik asidin molekülden ayrılması ile aktivitesi yok olur.

Eritrositlerin olgunlaşması- vitamin B12 ve folik asit gereksinimi:

• Eritrositlerin olgunlaşmalarında, Vit. B12 ve folik asit özellikle önemlidir.

• Her ikisi de DNA'nın temel yapı taşlarından timidin tirifosfatın yapımında farklı yollarda gereklidir.

• Bunların yokluğunda, DNA sentezi azaldığı için nükleer olgunlaşma ve bölünme yetersiz kalır.

• Kİ’deki eritroblastik hücreler makrosit denilen büyük, hücre membranı dayanıksız, düzensiz, geniş, bikonkav disk yerine oval şekilli eritrositler halinde üretilirler.

B12 vitamininin intrensek faktör (İF) aracılığıyla emilimi

• İF midede paryetal hücrelerden salgılanır.

• Vit. B12 ile sıkıca bağlanarak bir kompleks oluşturur. Böylece enzimlerle sindirilmekten korunur.

• B12+İF kompleksi, ileum mukozasındaki özgül reseptörüne bağlanarak pinositozla kana taşınır.

• İF yokluğu hem barsaktaki sindirim enzimlerinin etkisiyle hem de absorpsiyon bozukluğu nedeni ile ciddi vitamin kaybına neden olur.

Eritrositler içerisinde bulunan, O2 taşımakla yükümlü moleküldür.

• Eritrositler içerisinde bulunan, O2 taşımakla yükümlü moleküldür.

• 2α , 2ß globin zinciri, ortada 1 hem gurubu ve hem gurubunun ortasında Fe++ atomu içerir.

• O2 hem gurubuna bağlanarak taşınır.

• Kana kırmızı rengini verir.

I. 2 süksinil-CoA + 2 glisin

• I. 2 süksinil-CoA + 2 glisin

• II. 4 pirol protoporfirin IX

• III. protoporfirin IX + Fe++ Hem

• IV. Hem + polipeptid hemoglobin zinciri(α veya β)

• V. 4 hem + 2 α + 2β zinciri hemoglobin A molekülü

• Hem sentezinde rolü olan enzimler; - ALA sentetaz (Aminolevülinik asit)

• - Hem sentetaz

Hemoglobin yapımı

• Hemoglobin molekülünün oluşumu sırasıyla;

• aa. köklerinin peptid bağlarıyla tutunması ile primer yapı,

• aa. zincirinin CO ve NH grupları arasında hidrojen bağlarının gelişmesiyle heliks biçimini alan sekonder yapı,

• Bu zincirlerin katlanması ile üç boyutlu ve hidrofobik Van der Walls kuvvetleri yardımıyla stabilize olan tersiyer yapı,

• Bu polipeptid ünitelerinin birleşmesiyle oluşan kuaterner yapı (oksi ve deoksi Hb).

Eritrosit metabolizması

• Eritrositlerde anaerobik glikoliz sırasında 2 önemli bileşik oluşur ATP ve 2,3-DPG.

• ATP, membranın iki yanında K+ ve Na+ geçişini düzenliyerek eritrositin biçimini korumada rol oynar.

• ATP azalınca eritrosit içine Na+ ve suyun girmesiyle hücre küresel biçim alır.

• Eritrosit membranın özelliği esnek oluşu ve deforme olabilmesidir. Bu durum ATP ile kontrol edilir.

• ATP azalırsa esneklik kaybolur. Hücre zarı yırtılır hale gelir.

Hemoglobinin O2’ ne ilgisi -1

• Hemoglobinin oksijene ilgisi pH, sıcaklık ve eritrosit 2,3-difosfogliserat konsantrasyonundan etkilenir.

• 2,3 DPG, hemoglobine bağlanarak hemoglobinin oksijene ilgisini azaltır. Böylece O2Hb oksijenini daha kolay bırakır.

Hemoglobinin O2’ ne ilgisi -2

• 2,3 DPG deoksi hemoglobinin  zincirleri arasına girer. Oksi hemoglobin durumunda ise bu aralık kapanarak 2,3 DPG hemoglobinden ayrılır.

• 2,3 DPG hemoglobini oksijene ilgisi azalmış durumda tutar.

• Dolayısıyla hemoglobinin O2 'ne ilgisi;

• 1- 2,3 DPG'ın hemoglobine bağlı kaldığı süreye

• 2- DPG'ın hücre içindeki konsantrasyonuna bağlıdır.

Hemoglobinin O2’ ne ilgisi -3

• Anne ve fötal hemoglobinin oksijene ilgilerinin farklı oluşunun nedeni erişkin hemoglobininin daha fazla 2,3 DPG tutmasıdır.

• Hipoksi, CO2, H+ iyonu ve ısı eritrositlerde 2,3- DPG sentezin artmasına neden olur. Bu da Hb’nin O2 ‘ne afinitesini azalttığı için dokulara daha çok O2 serbestlenir.

• Kalp hastalığı ve hipertiroidi de hemoglobinin O2’e ilgisini azaltır.

HEMOGLOBİN BİLEŞİKLERİ

• Hemoglobine ;

• Oksijen ile birleşirse = oksihemoglobin

• Serbest ise = redükte hemoglobin

• Karbondioksit ile birleşirse = karbaminohemoglobin

• Karbonmonoksit ile birleşirse = karboksihemoglobin

• Fe+++ ile bağlı ise = Methemoglobin

• İnorganik sülfitler veya peroksitle etkileşiminde = sülfhemoglobin

• Glukoz ile bağlı ise = Glikozile hemoglobin denir.

Erişkin hemoglobinleri

• % 97 Hb A (α2 β2) α zinciri 141 aminoasit

• β zinciri 146 aminoasit

• % 2,5 Hb A2 (α2 δ2) β zincirinin 10 aminoasidi

• farklıdır

• % 0.5 Hb F (α2 γ2) β zincirinin 37 aminoasidi

• farklıdır

Hb üretiminde anormallikler-1

• İnsanda hemoglobinin kalıtımsal bozukluklarında 2 ana tip vardır.

• 1- Anormal polipeptid zincirlerinin üretildiği hemoglobinopatiler,

• 2- Polipeptid zincir yapılarının normal olduğu fakat globin genlerindeki kusurlar nedeni ile üretilmediği ya da az miktarda üretildiği talasemiler.

•  ve  talasemiler sırasıyla  ve  polipeptidlerin yokluğu ve azlığı ile tanımlanmaktadır.

Hb üretiminde anormallikler-2

• Anormal hemoglobinlerin üretilmesine neden olan mutant genler çok yaygın olup insanlarda çok sayıda anormal Hb. tanımlanmıştır.

• Bunlar hemoglobin C, E, I, J, S vb. harflerle gösterilirler.

• Olguların çoğunda anormal hemoglobin, polipeptid zincirlerinin çatısı yönünden hemoglobin A'dan farklılaşmıştır.

Hb üretiminde anormallikler-3

• Hemoglobin S'de  zincirleri normaldir, fakat  polipeptid zincirinin 146 aa kalıtlık dizisinde bir glutamik asid, valin amino asidi ile yer değiştirmiştir.

• Anormal genlerden biri yalnız anne ya da babadan geliyorsa, kişinin Hb anomalisi heterozigottur. Anomali genleri hem anne hemde babadan alınmışsa, homozigottur.

Hemoglobin genetik defektleri; orak hücre anemisi ve talasemilere neden olur.

• Hemoglobin genetik defektleri; orak hücre anemisi ve talasemilere neden olur.

• Orak hücre anemisi (hbS); ß globin zincirindeki 6.aa olan glutamik asit yerine valin gelmiştir (nokta mutasyonu).

• Daha kırılgan ve daha az esnek yapıdadırlar.

Hb yapımı için gerekli maddeler-1

• Hemoglobin yapımı için başlıca demir ve amino asitlere gereksinim vardır.

• Ayrıca bakır,kobalt,nikel ve diğer bazı maddelerin de hemoglobin sentezinde katalizör ve enzim olarak kullanıldığı gösterilmiştir.

• Demir, aynı zamanda miyoglobin, sitokrom oksidaz, peroksidaz ve katalaz gibi maddelerin yapımında da yer alan çok önemli bir maddedir.

Hb yapımı için gerekli maddeler-2

• Vücuttaki toplam miktarı ~ 4-5 gramdır.

• %65'i hemoglobin, %4'ü miyoglobin, %1'i de intrasellüler oksidasyonu kolaylaştıran çeşitli hem bileşiklerinin yapısında bulunur.

• Geri kalan %30 u ise ferritin ya da hemosiderin halinde RES ve karaciğer parankim hücrelerinde depo edilir.

• Kanda transferrin halinde taşınır.

ERİTROSİTLERİN YIKIMI-1

• Olgun eritrositlerde çekirdek, mitokondri veya endoplazmik retikulum olmamasına rağmen, yine de glikozu metabolize edebilen ve az miktarda adenozin trifosfat ile özellikle nikotinamid adenin dinükleotid fosfatın redükte formunu (NADPH) oluşturabilen sitoplazmik enzimleri vardır.

Eritrositlerin yıkımı-2

• ATP ve NADPH eritrositlerin yaşamında önemli role sahiptir.

• 1- Hücre membranının esnekliğini devam ettirirler,

• 2- İyonların membrandan geçişini sürdürürler,

• 3- Hücre hemoglobindeki demiri ferrik form yerine, ferröz formda tutarlar

• 4- Eritrositlerdeki proteinlerin oksidasyonunu önlerler.

Eritrositlerin yıkımı-3

• Eritrositlerdeki metabolik sistemler zamanla daha az aktif hale gelir ve yaşamsal olaylar zayıfladığı için hücre daha kırılgan (frajil) olmaya başlar.

• Eritrositlerin 120 günlük yaşamları sonunda frajilitesi çok arttığında, hücre zarları yırtılır ve serbestlenen Hb bütün vücutta bulunan doku makrofajları tarafından fagosite edilir.

Eritrositlerin yıkımı-4

• Hemoglobin önce hem ve globine ayrılır. Sonra hem halkası açılır ve

• 1- Kanda transferrinle taşınan demir

• 2- Dört pirol çekirdeğinden yapılı düz bir zincir (biliverdin) ortaya çıkar.

• Biliverdin, hızla serbest bilirubine indirgenerek yavaş yavaş makrofajlardan plazmaya salıverilir.

• Serbest bilirubin plazma albuminine kuvvetle bağlanarak karaciğere taşınır.

Eritrositlerin yıkımı-5

• Serbest bilirubin birkaç saat içinde karaciğer hücre zarından absorbe edilir.

• Hücre içinde plazma albumininden serbestlenir ve hemen konjuge olur.

• Konjugasyonda ~ % 80'i glukoronik asitle birleşerek bilirubin glukronatı, ~ % 10'u sülfatla birleşerek bilirubin sülfatı yapar. Geri kalan % 10'u da çeşitli maddelerle birleşir.

• Bilirubin bu şekilde hepatositlerden aktif transportla safra kanalcıklarına ve sonra da barsaklara salgılanır.

Eritrositlerin yıkımı-6

• Barsaklara geçen konjuge bilirubinin yarısı bakteriler tarafından suda kolay eriyen ürobilinojene çevrilir.

• Ürobilinojenin bir kısmı barsak mukozasından kana absorbe edilir.

• Bunun büyük bir kısmı karaciğere taşınır.Buradan tekrar barsağa atılır; ~ % 5'i de böbreklerden idrara geçer.

• Hava ile temas eden idrarda ürobilinojen urobiline oksitlenir. Feçeste de oksitlenerek sterkobiline çevrilir.

İKTER (Sarılık)

• Vücut dokularının bilhassa derinin sararması anlamına gelir.

• ESS’de fazla miktarda serbest ya da konjuge bilirubin bulunur.

• Serbest bilirubinin plazma konsantrasyonu 0.5 mg/dl. dir. Bu değer 1.5 mg/dl ye çıktığı zaman deri sararmaya başlar.

Sarılığın nedeni:

• 1- Eritrosit yıkımının artmasıyla bilirubinin hızla kana geçmesi (hemolitik ikter)

• 2- Safra kanallarının tıkanması veya karaciğer hücrelerinin haraplanmasıyla bilirubinin Gl sistemden atılamamasıdır (tıkanma ikteri).

Hemolitik ikter

• Sarılıkta iki bilirubin arasındaki farkı saptamak için Van den Bergh reaksiyonu adı verilen bir test kullanılabilir.

• Hemolitik ikterde plazmada serbest bilirubin düzeyi normalin çok üstüne çıkar.

• İdrarda ürobilinojen miktarı artar.

• Dışkıda sterkobilinojenler artar.

Tıkanma ikteri

• Safra akımının tam tıkanmasında safra barsaklara hiç akmadığından;

• Plazmada konjuge bilirubin artmıştır.

• İdrarda ürobilinojen testleri negatiftir.

• Dışkı sterkobilin ve öteki safra pigmentlerini içermediğinden tebeşir gibi beyazdır.

• İdrarda önemli miktarda konjuge bilirubin görülebilir. Bu da basitçe idrar çalkalandığı zaman koyu sarı renkli bir köpükle kendini belli eder.

ANEMİLER

• Anemi, kanda eritrositlerin eksikliği anlamına gelir.

• Nedeni ya eritrosit yıkımının ve kaybının çok hızlı ya da eritrosit üretiminin çok yavaş olmasıdır.

İnsan eritrositlerinin özellikleri

MCV = Hematokrit X 10

• MCV = Hematokrit X 10

• Eritrosit (mm3 başına milyon)

• MCH = g. Hemoglobin X 10

• Eritrosit (mm3 başına milyon)

• MCHC = g. Hemoglobin X 10

• % hematokrit

Anemilerin nedenlerine göre sınıflandırılması-1

• 1- Kan kaybına bağlı anemiler (hemorajik anemiler)

• 2- Hemolitik anemiler

• a- İntrakorpusküler bozukluğa bağlı olanlar

• Herediter sferositoz

• Orak hücre anemisi

• Talasemia

• Glikoz 6 fosfat eksikliği

• Piruvat kinaz eksikliği

• b- Ekstrakorpüsküler bozukluklara bağlı anemiler

• ABO uyuşmazlığı

• Rh uyuşmazlığı

• Otoimmum hemolitk anemiler

Anemilerin nedenlerine göre sınıflandırılması-2

• 3- Vitamin yetmezliği anemileri

• B12 vitamini yetmezliği

• Folik asit yetmezliği

• Piridoksin yetmezliği

• E vitamini yetmezliği

• 4- Demir eksikliği anemisi

• 5- Eritropoietin eksikliği

• a- Protein yetmezliği

• b- Renal bozukluk

• 6- Aplastik anemiler

• 7- Endokrin bozukluklara bağlı anemiler

Hemorajik anemiler

• Kazalar yada çeşitli sistem hastalıkları nedeniyle oluşur

• Başlangıçta plazma ve hücresel elemanlar birlikte yitirilmiş olduğu için anemi farkedilmez.

• Ancak vücut sıvılarındaki dengelenmeden sonra normokrom, normositik anemi belli olur.

• Kronik kan kayıplarında barsaklardan yeterince demir alınamadığından eritrositler çok az sayıda ve çok az hemoglobinli olarak yapılmış olurlar ve sonuçta bir mikrositik hipokromik anemi meydana gelir.

Hemolitik anemiler

• Eritrositlerde rastlanan ve çoğu kalıtsal nitelikteki anomaliler eritrositleri çok frajil hale getirir.

• Dolayısıyla eritrositler kılcal damarlardan, özellikle dalaktan geçerken, kolaylıkla yırtılırlar.

• Yapılan testlerde eritrosit sayısı normal olsa bile, bunların ömrü çok kısalmış olduğu için dolaşımda yeterli sayıda kalamazlar.

• Bu da insanda ciddi anemi belirtilerine neden olur.

Kalıtsal sferositoz anemi

• Eritrositlerin çapları çok küçük, şekilleri küreseldir.

• Normalde olduğu gibi, gevşek torba biçimi hücre zarı taşıyan bikonkav disk halinde değildirler.

• Bastırılıp sıkıştırılamazlar.

• Küçük kılcal damarlardan geçerken en ufak bir sıkışma sonucu kolaylıkla yırtılırlar bu da hemolitik anemiye neden olur.

Orak hücreli anemi (Sickle cell anemia)

• Eritrositler Hb S denilen anormal hb içerirler.

• Anormallik hb.nin globin bölümündedir.

• Bu hb tipi oksijen azlığında, eritrositler içinde uzun kristaller halinde çöker.

• Bu kristaller hücreyi uzunlaştırır ve orak şekli kazandırır.

• Eritrosit içinde çökmüş hb aynı zamanda hücre zarını bozar ve hücreyi oldukça frajil hale getirir.

• Dolayısıyla ciddi anemiye yol açar.

Talasemi (Akdeniz anemisi)

• Hb molekülünün  yada  polipeptid zincirlerinden birisinin sentezi yapılamaz ve buna göre  yada  talasemi oluşur.

• Anormal hb sentezi homozigot ise talasemi major, heterozigot ise talasemi minor olarak ortaya çıkar.

• Hipokrom mikrositer anemi ve splenomegali ile karakterizedir.

• Akdeniz anemisi 3-4 aylıkken farkedilebilir. Giderek mongoloid yüz dikkati çeker.

Glikoz 6- fosfat dehidrogenaz (G-6-PD) eksikliği anemisi

• X kromozomunda yerleşik genlerin kontrolünde olan, G-6-PD enzim eksikliğine bağlı kalıtsal hastalıktır.

• Enzim yokluğunda NADP’nin NADPH'e çevrilmesi ile glutatyonun indirgenmiş durumda tutulması sağlanamaz.

• Bu koşullarda oksidan ilaçlar (primakin, fenilhidrazin, sulfonamid, aspirin vb.) glutatyonu oksitler ve eritrosit membranlarının bütünlüğü bozularak hemoliz gelişir.

• Oksidan ilaçlara bağlı hemolitik anemi normokrom, normositiktir, hepatosplenomegali bulunur.

Piruvat kinaz eksikliği anemisi

• Eritrositlerin enerji metabolizmasında kullanılan bu enzimin eksikliğinde; fazla miktarda 2,3-DPG gelişir.

• O2 kolaylıkla dokuya verilir. Eritropoetin yapımı stimüle olmaz.

• Anemiye karşın hasta normal aktivitesini sürdürür. Ancak egzersiz gibi O2 tüketimini artıran koşullarda yetmezlik belirgin olur.

Ekstrakorpüsküler bozukluklara bağlı anemiler

• Yanlış kan grubu transfüzyonları ve anne ile bebek arasındaki kan uyuşmazlığı hemolize neden olur.

• ABO sistemiyle ilgili antikorlar komplemanı da bağlıyarak intravasküler hemoliz yaparlar.

• Lenfoma, kronik lenfoid lösemi gibi hastalıklarda otoantikorlar oluşur ve hemoliz yaparlar.

• Komplet olmayan antikorlar eritrositlere tutunur fakat hemoliz yapmazlar. Ancak bu antikorlarla kaplı eritrositler RES tarafından tutularak parçalanırlar.

Vitamin yetmezliği anemileri-1

• B12 vit. yetmezliği, pernisiyöz anemiye neden olur

• Besinlerle alınan B12 vit. mideden salgılanan intrensek faktörle kompleks oluşturur ve ileumdan absorbe edilerek kana geçer.

• Mide atrofisi ile intrinsek faktör yokluğu, B12 vit. yetmezliği yapar. Kemik iliğinde eritrosit yapımı bozulur.

• Kİ büyük megaloblastlarla dolu olmasına karşılık, bu hücreler olgunlaşıp dolaşım kanına geçemez. Pek az hücre makrosit olarak dolaşıma katılır.

• Sonuçta Makrositik hiperkromik anemi oluşur.

Vitamin yetmezliği anemileri-2

• Folik asit eksikliği anemisi: Kemik iliği megaloblastik olmakla birlikte mide atrofisi ve sinir sistemi bozukluğunun bulunmadığı bu anemi de makrositik hiperkromiktir. Folik asit ile tedavi edilir.

• Piridoksin eksikliği anemisi: B6 vitamini eksikliğinde serum demiri yüksek olmakla birlikte hemoglobin sentezine girişi bozulmuştur. B6 vitamini verilerek anemi düzeltilir.

• E vitamini eksikliğinin anemiye neden olduğu da son yıllarda bildirilmiştir. Vitamin verilmesi anemiyi düzeltir.

Demir eksikliği anemisi

• Besinlerde yeteri kadar demir bulunmadığı ya da besinle alınan demirin absorbe edilemediği koşullarda gelişen anemi mikrositer, hipokromiktir.

• Fosfat ve fitatlar demir absorbsiyonunu zorlaştırır. Ca++ ve C vitamini kolaylaştırır.

• Gebelik, süt verme ve büyüme çağında besinlerle alınan demirin yetersizliğinde ve kronik kanaması olanlarda demir eksikliği anemisi gelişir.

• Bu tip anemide hemoglobinin normal miktarda sentezi için günlük 25-30 mg demir gereklidir.

Eritropoietin yetmezliğine bağlı anemiler

• Protein yetmezliği olan gelişmemiş ülkelerde özellikle çocuklarda izlenen aneminin eritropoetin yetmezliğine bağlı olduğu görülmüştür.

• Beslenme yetmezliğinde sentezi ilk bozulan eritropoetin anemiye neden olmaktadır.

• Büyük bölümü böbrekte yapılan eritropoetin, bazı renal bozukluklarda da yeteri kadar sentez edilemediğinde de anemi gelişmektedir.

Aplastik anemi

• Genellikle genetik anomalilere bağlı olarak ortaya çıkar. Ya da benzol, kloramfenikol, DDT gibi madde ve ilaçların etkisiyle veya röntgen ışınlarına maruz kalma sonucu gelişir.

• Aplastik anemi normositik, normokromiktir. Kİ’de eritroid serinin hücresel elementleri çok azdır ya da yoktur. Kİ tümüyle hiposellüler yada asellüler olabilir. Lökopeni ve trombopeni de gelişir.

• Hb %8 g altına düşmüşse, kan transfüzyonu gerekir. Kemik iliği transplantasyonları da denenmektedir.

Sekonder polisitemi

• Herhangi bir nedenle dokulara taşınabilen oksijenin azalması halinde kan yapıcı organlar harekete geçerek çok sayıda eritrosit üretirler. Bu duruma sekonder (ikincil) polisitemi adı verilir.

• Genel olarak eritrosit sayısı 6-8 milyon/mm3 e çıkar.

• Sekonder polisiteminin çok rastlanan bir tipi, fizyolojik polisitemidir.

Primer polisitemi (polisitemi vera)

• Polisitemia vera eritrosit üreten hemositoblastik hücrelerdeki gen anormalliği nedeniyle olur.

• Eritrosit sayısı 7-8 milyon/mm3 ve hematokrit %60-70'dir.

• Genellikle lökositler ve trombositlerin de yapımı artmıştır.

• Polisitemia verada yalnız hematokrit artmaz aynı zamanda total kan hacmi de normalin iki katına çıkar.

• Sonuçta, tüm damar sistemi şiddetle dolgunlaşır. Kapillerlerin çoğu viskoz kan ile tıkanmaya başlar çünkü kanın viskositesi de artarak normalin 3 katına kadar çıkar.