Лекции по факультетской терапии на тему: атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардя для студентов IV курса лечебного факультета



Yüklə 263,15 Kb.
tarix25.03.2017
ölçüsü263,15 Kb.
növüЛекции
МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ И ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА И ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

НА ТЕМУ:

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

СТЕНОКАРДЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ IV КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА



Цель лекции: Ознакомление студентов с клиникой, диагностикой, дифференциальной диагностикой, осложнением и лечением атеросклероза, ИБС, стенокардией.

Воспитательные цели: обучить студентов основам клинического мышления, медицинской логики, вопросам деонтологии, этики и эстетики в соответствии с требованиями подготовки врача на уровне мировых стандартов.

Kраткое обоснование темы: данная тема одна из основных в терапии. Это обусловлено высокой заболеваемостью атеросклерозом населения, чрезвычайной важностью своевременной диагностики заболевания. Значение основных признаков заболеваний, принципов современного лечения является чрезвычайно важным в повседневной жизни врача.

План лекции:
Цель и задачи лекции - 5 минут

Этиология и патогенез - 15 минут

Классификация и клиника - 25 минут

Перерыв - 5 минут

Демонстрация больного - 10 минут

Лабораторно-инструментальная диагностика - 10 минут

Дифференциальный диагноз - 5 минут

Лечение - 15 минут

Заключение. Ответы на вопросы - 5 минут
АТЕРОСКЛЕРОЗ - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных липопротеинов и холестерина, приводящих к сложным структурно-клеточным изменениям, с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке. В результате происходит локальное сужение просвета артерий и потеря их эластичности.

Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций - одна из ведущих причин заболеваемости и смертности в развитых странах мира. Мужчины заболевают атеросклерозом в 4-6 раз чаще, чем женщины.

Этиология атеросклероза сложна и многогранна. На сегодняшний день основными факторами риска развития атеросклероза считаются: артериальная гипертензия, дислипопротеинемия (увеличение содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности и снижение содержания липопротеинов высокой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, мужской пол, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу. Предрасполагающими факторами также являются низкая физическая активность и пожилой возраст.

Патогенез атеросклероза до конца не изучен. Выдвинуты 2 основные гипотезы: липидная и эндотелиальная. Согласно ли пидной гипотезе, повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), богатых холестерином, способствует поступлению последнего в сосудистую стенку. Кроме того, ЛПНП индуцируют гиперплазию мышечных клеток сосудов и вызывают изменения в клеточной пролиферации эндотелия и субэндотелия. Имеются сообщения и о возможности влияния ЛПНП на образование стволовых клеток, активацию фактора роста и в конечном итоге на образование локального фиброза.

Согласно эндотелиальной гипотезе, повреждение эндотелиального слоя (внутренней выстилки сосудов) запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций, приводящих к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Это и агрегация тромбоцитов, хемотаксис моноцитов и Т-лимфоцитов с освобождением тромбоцитарных и моноцитпродуцирующих факторов, индуцирующих миграцию гладких мышечных клеток с медии в интиму,и трансформация других клеток (макрофагальных, эндотелиальных), содействующих гиперплазии гладкомышечных клеток и росту соединительной ткани. Трансформация клеток, в частности образование гигантских (многоядерных) эндотелиальных клеток, приводит к их неузнаваемости собственной иммунной системой с последующим резвертыванием реакции антиген-антитело, образованием фазы воспаления, завершающегося формированием бляшки.Обе гипотезы близко связаны между собой и не взаимоисключают, а скорее взаимодополняют друг друга.
В последние годы выдвинуты и усиленно изучаются вирусная и герпес-вирусная гипотезы этиологии атеросклероза. Установлено, что вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных клеток, нарушениям липидного обмена и иммунным нарушенным Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет и в итоге приводит к стенозированию просвета или к полной окклюзии сосуда. Со временем бляшка становится калыдинозной. На любом из этапов развития она может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться (трещина или разрыв), а это приводит к образованию тромба и соответственно к еще большему ухудшению кровотока.

С учетом большой значимости клеточных и иммунологических реакций в патогенезе атеросклероза заболеванию свойственно медленно прогрессирующее циклическое течение: периоды активности процесса сменяются периодами затишья.

Клиническая картина заболевания определяется не столько степенью выраженности и распространенности изменений в сосудах, сколько их локализацией. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. Соответственно преобладающей локализации атеросклеротического процесса на первый план выступают клинические признаки, связанные с тем органом, в котором больше всего нарушается кровообращение (см. соответствующие разделы).

Независимо от локализации процесса А. Л. Мясников предложил выделять 2 периода в развитии заболевания: начальный (доклинический) период и период клинических проявлений. В начальном периоде изменений в органах нет. Ему присущи неспецифические нервно-сосудистые нарушения типа спазмов сосудов, холестеринемия и дислипидемия.

Во втором периоде первоначально симптомы и признаки отражают несоответствие между потребностью пораженных органов и тканей в кислороде и возможностью его доставки через измененные атеросклеретическим процессом сосуды. Сначала это несоответствие выявляется только при выраженных физических нагрузках, когда резко возрастает кислородно-метаболический запрос (например, при стенокардии напряжения, перемежающейся хромоте), а в последующем с прогрессированием атеросклероза и уменьшением просвета сосуда этот дисбаланс начинает проявляться при незначительной нагрузке и даже в покое. Скрытое (бессимптомное) течение заболевания возможно до тех пор, пока просвет артерии не уменьшится до 70-75%.

При нарушении целостности бляшки, когда начинается процесс тромбообразования, как правило, наступает резкое обострение заболевания, выражающееся в развитии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда, если брать в качестве примера ишемическую болезнь сердца (см. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНb СЕРДЦА).

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ развивается раньше других сосудистых зон и встречается достаточно часто (особенно грудного отдела), однако клинические проявления его вначале выражены незначительно или совсем отсутствуют. Иногда возникает

загрудинная боль (аорталгия), иррадиирующая в межлопиточную область. При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневризма с образованием мешковидных или диффузных расширений. Увеличение размеров аневризмы приводит к усилению давления на прилегающие ткани и нарушению гемодинамики. При аневризме аорты возникают боли, локализация которых зависит от места ее образования (при аневризмах восходящей аорты - загрудинные боли, дуги аорты - боли в груди с иррадиацией в шею, плечо, спину, нисходящей аорты - боли в спине). Отмечаются и другие симптомы аневризмы аорты - головные боли, отечность лица (в связи со сдавленном верхней полой вены), осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавления возвратного нерва и давления на трахею).

Объективно обнаруживаются расширение границ сосудистого пучка, систолический шум во втором межреберье справа от грудины.

При аортальной недостаточности (склеротического характера) в третьем межреберье справа от грудины выслушивается на выдохе систолодиастолический шум. В случаях атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты или развития в нем аневризмы появляются боли в животе, чувство тяжести, диспепти-ческие расстройства. В брюшной полости может пальпаторно определяться пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.

Образовавшиеся аневризмы постепенно увеличиваются в размерах. При динамическом наблюдении отмечено ежегодное увеличение аневризмы на 0,5 см.

Грозным осложнением аневризмы является расслаивание ее стенки и разрыв со смертельным исходом. Риск разрыва возрастает при аневризмах грудного отдела аорты более 6 см в диаметре (особенно на фоне повышенного АД), брюшного отдела -более 5 см. Вероятность разрыва при таких размерах в течение года равна 30-40%, и при дальнейшем их увеличении резко возрастает (диаметр 7-10 см - 45%, диаметр 10 см - 60%).

АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА способствует развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга, его ишемии. Клинические проявления заболевания обусловлены недостатком кровоснабжения определенных областей мозга. Преходящая ишемия - внезапное, значительное снижение кровоснабжения - связана, как правило, со спазмом мозговых артерий и является предвестником более грозного осложнения - инсульта.

Очень характерна быстрая утомляемость, рассеянность, трудность сосредоточения внимания. Снижается память на текущие события при сохраненной профессиональной памяти. Беспокоят упорные головные боли, шум в голове, иногда головокружения, ухудшается сон, отмечаются раздражительность, подавленное

настроение. С течением времени симптоматика прогрессирует, указанные расстройства усугубляются. В конечной, III, стадии резко выражена энцефалопатия, снижается интеллект, возникают межжелудочковые расстройства, симптомы паркинсонизма (скованность, амимия).

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ, приводящий к стойкой ишемии почек, является причиной высокой, стабильной артериальной гипертензии. Над местом сужения почечной артерии выслушивается систолический шум. В моче умеренная протеинурия, небольшие изменения осадка мочи (единичные эритроциты, гиалиновые цилиндры).

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ наиболее часто развивается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности. Клинически проявляется синдромом перемежающейся хромоты, сильной болью в ногах при ходьбе, судорожным спазмом, в связи с чем больной должен остановиться и ожидать исчезновения указанных симптомов, которые проходят во время отдыха. Объективно определяются уменьшение кожной температуры конечностей, ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы.

Прогрессирование поражения сосудов проявляется сокращением расстояния, которое больной может пройти без боли в ногах.

Если расстояние, которое больной проходит в обычном темпе, превышает 200 м, заболевание относится ко ПА ст. ишемии, если оно менее 200 м - ко НБ ст. Если боли появляются при ходьбе на расстоянии менее 25 м или в покое - к III ст.

АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛbНЫХ СОСУДОВ проявляется приступообразными болями в верхней части живота на высоте пищеварения (через 2-3 ч после приема пищи), напоминающими таковые при стенокардии (так называемая брюшная жаба), диспептическими расстройствами, обусловленными дисфункцией кишечника, похуданием. Объективно может выслушиваться систолический сосудистый шум.

Диагноз. Используются клинико-лабораторные и инструментальные методы. Помимо характерных жалоб больного важное значение имеет аускультативное и пальпаторное исследование сосудов доступных областей, позволяющее установить отсутствие пульсации пораженной артерии, при стенозировании ее - систолический шум.

Важную диагностическую роль играют инструментальные методы - реография различных сосудистых областей (реоэнце-фалография, реовазография), сфигмография, ультразвуковые методы диагностики окклюзии артерий. В диагностике аневризм аорты наибольшую значимость имеет рентгенологическое, особенно рентгеноконтрастное, исследование. В ряде случаев решающее значение имеет ангиография. Все шире используются компьютерная томография, эхосканирование.

Результативно биохимическое исследование кропи с целью определения холестеринового спектра: уровня общего холестерина (в норме не должен превышать 5,0-5,2 ммоль/л), холестерина липопротеинов низкой плотности (норма до 3,3 ммоль/л), холестерина липопротеинов высокой плотности (норма не менее 1,3 ммоль/л), триглицеридов (норма до 2,5 ммоль/л), коэффициента атерогенности (норма до 3,5).

Лечение. Основные направления лечебного воздействия должны включать: уменьшение поступления холестерина с пищей, снижение его синтеза в клетках организма и увеличение выделения из организма, а также предотвращение повреждения эндотелия сосудов (отказ от курения, гипотензивная терапия и т. п.).

Уменьшение поступления холестерина в организм достигается с помощью диетотерапии (снижение в пище жиров животного происхождения, малокалорийная пища, включение в рацион жиров растительного происхождения, овощей, фруктов, витаминов и т. д.).

Воздействовать на синтез холестерина и дислипидемию возможно с помощью липидонормализующих препаратов. Доказана эффективность таких средств.

Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол, квестран, колестид) удаляют из организма липиды и их производные путем снижения всасывания желчных кислот в кишечнике и ограничения повторного прохождения их через печень. Действуют только на уровне кишечника, в кровь не всасываются. Назначаются по 12,0 г 2 раза в день.

Производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин) снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и повышают уровень ЛПВП. Назначаются по 1,5-3,0 г в сутки в 3 приема.

Фибраты (гемфиброзил, клофибрат, гевилон, мисклерон, липанор) больше всех других препаратов снижают уровень триглицеридов, умеренно понижают уровень холестерина и ЛПНП, значительно увеличивают уровень ЛПВП. Чаще всего используется безафибрат в дозе по 200 мг 2-3 раза в сутки.

Статины (ловастатин, флювастатин, правастатин, симвастатин) обладают самым мощным липидонормализующим действием. Влияют непосредственно на синтез холестерина. Максимально в сравнении с другими препаратами снижают уровень ЛПНП. Статины хорошо переносятся. Назначаются 1 раз в сутки по 20-40 мг во время ужина.

Благоприятное действие на эндотелиальную функцию сосудов выявлено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция и эстрогенов.

При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.

СТЕНОКАРДИИ присущи сжимающие, давящие или жгучие боли, локализующиеся в загрудинной или предсердечной области слева от грудины, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, продолжающиеся 2-3, но не более 10-15 мин и исчезающие с уменьшением нагрузки или прекращением ее. Наиболее часто встречающаяся иррадиация - левая рука по ульнарному краю к мизинцу, левая лопатка, нижняя челюсть. После приема нитроглицерина ангинозная боль прекращается через 3-5, но не более чем через 10 мин. Характерен также предупредительный эффект нитроглицерина - после его приема толерантность к физической нагрузке увеличивается на 20-30 мин.

Специфична для стенокардии зависимость толерантности к физической нагрузке от погоды и времени суток. В холодную ветреную погоду больной без остановки может пройти, как правило, значительно меньшее расстояние, чем в теплый день. Наиболее трудны для пациента утренние часы и дорога из дома на работу.

Структурно приступ стенокардии характеризуется постепенным нарастанием боли и быстрым ее прекращением. В начале заболевания больные, описывая свои ощущения в момент приступа стенокардии, чаще говорят не столько о боли, сколько о чувстве дискомфорта в груди (тяжести, давлении или стеснении). При попытке описать эти ощущения больные прикладывают руку, сжатую в кулак, к области грудины, выражая этим жестом гораздо больше, чем словами. Отсюда название симптома -“сжатый кулак”. Манера изложения больными ИБС своих жалоб спокойная, без эмоциональной окраски.

При атипичном течении стенокардии вместо болевых ощущений пациент может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке. Правильно эти ощущения можно интерпретировать, если учитывать, что упомянутые приступы индуцируются теми же факторами и возникают при тех же условиях, в которых развиваются и болевые приступы. Ценным диагностическим подспорьем является характер изменения этих ощущений в ответ на прием нитроглицерина. Если они быстро проходят после приема нитроглицерина, то их следует расценивать как эквивалент стенокардических проявлений.

Различаются следующие формы стенокардии: впервые возникшая стенокардия: Давность заболевания - менее 1 мес. Выделение ее в отдельную форму обусловлено тем, что она отличается полиморфностью течения: может регрессировать, может перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. Как правило, за месяц определяется характер течения ангинозного процесса. Именно потенциальная возможность указанной стенокардии к прогрессированию предопределяет необходимость выделения ее в отдельную форму, требует усиленного наблюдения и интенсивного лечения.

Стабильная стенокардия - давность заболевания более 1 мес. Ей свойственны стереотипные приступы болей в ответ на обычную для данного больного нагрузку.

Тяжесть стабильной стенокардии напряжения оценивается по критериям, предложенным Канадским обществом кардиологов. Эти критерии дополнены ВКНЦ АМН СССР о толерантности к физическим нагрузкам, полученными вследствие велоэргометрического тестирования.

Функциональный класс I - обычная физическая нагрузка не вызывает ангинозные приступы. Они возникают лишь при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная стенокардия). При обследовании выявляется высокая толерантность к стандартизованной велоэргометрической пробе: величина пороговой мощности освоенной нагрузки (W) более 600 кгм/мин, двойное произведение (ДП), отражающее потребление миокардом кислорода, - не менее 278 усл. ед.

Функциональный класс II - небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80-100 шагов в 1 мин) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа. W = 450-600 кгм/мин, ДП = 210-277 усл. ед.

Функциональный класс III - выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж лестницы. W = 300 кгм/мин, ДП = 151-210 усл. ед.

Функциональный класс IV - резко выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает в случаях ходьбы по ровному месту на расстояние менее 100 м и в случаях минимальных бытовых и эмоциональных нагрузок. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. Редкие приступы стенокардии в покое - не обязательный критерий отнесения больного к IV функциональному классу, они могут быть и у больных с ФКII-HI. W = 150 кгм/мин. ДП - до 150 усл. ед.



Прогрессирующая стенокардия формируется чаще всею на фоне стабильной. Ей свойственны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, а также с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина. Причиной прогрессирования является быстро нарастающее сужение просвета сосуда вследствие развития тромба на поверхности атеросклеротической бляшки при нарушении ее целостности.

Спонтанная (особая) стенокардия характеризуется приступами ангинозных болей, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Структурно болевой приступ состоит из серии болевых эпизодов, чередующихся с без болевыми паузами (в виде цепочки с 3-5 болевыми эпизодами). Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами сегмента 5Гна электрокардиограмме, обозначаются как вариантная стенокардия Принцметала. Патогенетической основой стенокардии типа Принцметала является спазм крупных, чаще субэпикардиальных, артерий. Нередко названная стенокардия сопровождается различными нарушениями сердечного ритма.

Из перечисленных вариантов стенокардии прогрессирующая, впервые возникшая с прогрессирующим течением и спонтанная с неоднократно повторяющимися на протяжении суток приступами продолжительностью 10-15 мин и более, не купирующимися или ненадолго купирующимися нитроглицерином, относятся к нестабильной стенокардии.

Диагностика стенокардии не представляет больших трудностей при типичной клинической картине, соответствующей перечисленным ранее критериям. Объективизируется диагноз с помощью электрокардиографии, в особенности выполненной в условиях суточного мониторирования или нагрузочных и фармакологических проб (велоэргометрия, тредмил-тест, изопротереноловая проба и т. п.). В более сложных случаях диагноз верифицируется посредством стресс-эхокардиографии, сцинтиграфии миокарда, селективной коронарографии. Последняя часто выполняется для выбора лечения - медикаментозного или хирургического.

Дифференциальная диагностика. Ошибки при постановке диагноза стенокардии связаны как с гипер-, так и гиподиагностикой. Основные их причины - наличие атипичных форм в клинических проявлениях стенокардии, сочетание

Препараты нитратов продленного действия (таблетки для приема внутрь, буккальные, трансдермальные) назначаются с профилактической целью для больных с более частыми приступами стенокардии. Лечение следует начинать с низкой разовой дозы (для тринитратов с 5,6-6,4 мг, для динитратов с 10-20, для мононитратов с 10-30 мг) при последующем постепенном ее повышении до достижения клинического эффекта.

Инфузионные формы на сегодня - основное средство для лечения больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией.

К наиболее распространенным побочным эффектам относится распирающая головная боль, головокружение и падение давления при вставании. Чтобы избежать головной боли при сублингвальном приеме, пациенту можно назначать не целую таблетку (0,5 мг), а ее небольшую часть или одновременно рекомендовать принимать таблетку валидола. Побочные действия пролонгированных нитратов можно уменьшить одновременным приемом аспирина или парацетамола.

Главный недостаток длительной терапии нитратами - развитие толерантности к их действию. Обычно этого удается избежать, если лечение проводится с 10-12-часовыми интервалами между приемами нитратов. Для большинства пациентов в качестве такого интервала может быть использован отрезок времени с 9 ч вечера до 7 ч утра. Препараты, назначаемые с двух-кратным приемом, рекомендуется принимать в 8 и 17 ч, с трехкратным - в 8, 13 и 17ч. Препараты нитратов продленного действия чаще назначаются однократно в дозе 60-120 мг в 7 или 8 ч утра. Больным с приступами стенокардии по ночам может потребоваться выделение другого времени для “отдыха от нитратов” или одновременное использование β-блокаторов или антагонистов кальция.

Близки по действию к нитратам производные сиднониминов - молсидомин (корватон, сиднофарм). Корватон выпускается в таблетках для приема внутрь по 2 мг, корватон-форте - по 4 мг, корватон ретард - по 8 мг, корватон для инъекций (2 мг)-в ампулах по 1 мл, сиднофарм в таблетках - по 2 мг. Назначается корватон для предупреждения приступов стенокардии от 1 до 4 раз в день, в зависимости от дозы. Сиднофарм может приниматься сублингвально, действует через 5-10 мин.

β-адреноблокаторы оказывают антиангинальное действие за счет снижения потребности миокарда в кислороде путем урежения частоты сердечных сокращений, уменьшения ударного объема сердца и артериального давления. Наибольшее применение для лечения больных стенокардией нашли неселективные β-блокаторы: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Тразикор и вискен относятся к β-адреноблокаторам с собственной симпатической активностью, назначаются по 10-20 мг 2-3 раза в день. Неселективными β-блокаторами икляются и препараты с дополнительными вазодилатируюшими свойствами - дилевалол и карведилол. Карведилол при стенокардии напряжения эффективен в дозе 25-50 мг 2 раза в день. Коргард и тобанум обладают выраженным пролонгированным действием и могут назначаться 1 раз в сутки. При этом начало антиангинального эффекта после приема внутрь - через 1-2 ч; пик действия - через 3-4 ч. У пропранолола пик действия наступает через 2 ч. Это необходимо учитывать в случаях назначения препаратов в соответствии с предстоящей физической нагрузкой пациентов.

При лечении р-блокаторами следует руководствоваться такими положениями:

1) начинать лечение необходимо с небольших доз. Например, начальные разовые дозы в перерасчете на анаприлин не должны превышать 10-20 мг при 4-кратном приеме; 2) при хорошей переносимости препарата доза его увеличивается каждые 3-4 да на 40 мг в сутки до получения клинического эффекта (уменьшение приступов стенокардии не менее чем в 2 раза или урежение частоты пульса на высоте действия препарата на 15-20%, добиваются его замедления до 50-60 в мин в состоянии покоя);3) среднетерапевтические дозы анаприлина составляют 160-240 мг в сутки;


4) отмена препарата должна проводиться постепенно на протяжении 7-10 дн во избежание возникновения синдрома отмены (“рикошета”). Последняя суточная доза перед отменой должна составлять 20-30 мг (в перерасчете на анаприлин).

Противопоказания к назначению р-блокаторов: декомпенсированная сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости, бронхиальная астма. С осторожностью следует подходить к назначению р-блокаторов больным с обострением язвенной болезни из-за возможности усиления желудочковой секреции; больным с сахарным диабетом, принимающим гипогликемические средства, из-за вероятности усиления гипогликемии, и беременным женщинам. Больным пожилого возраста показаны препараты, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, особенно в начале лечения, так как у этих больных увеличивается частота побочных эффектов от использования Р-блокаторов.

Антагонисты кальция (или блокаторы кальциевых каналов), препятствуя входу кальция в миоциты и гладкомышечные клетки, уменьшают потребность миокарда в кислороде из-за снижения его сократимости, а также снижения постнагрузки путем дилатации артерий и уменьшения артериального кровяного давления. Кроме того, антагонисты кальция вызывают расширение коронарных сосудов и являются препаратами выбора при спазме коронарных артерий. Антагонисты кальция - это различные в химическом, фармакологическом и клиническом отношении препараты, поэтому при их назначении требуется дифференцированный подход. Препараты верапамила с учетом их тормозящего влияния на проводящую систему миокарда и его сократимость, а также отрицательного хронотропного эффекта целесообразнее использовать у больных стенокардией со склонностью к нарушениям ритма, тахикардии, повышению артериального давления. Препараты нифедипина из-за их преимущественного действия на тонус сосудов в первую очередь предпочтительнее применять у больных стенокардией в сочетании с артериальной гипертензией.Антиаритмическая активность у нифедипина в отличие от верапамила выражена мало. В последнее время появляются сообщения об осторожном подходе к использованию нифедипина при ИБС из-за возможности возникновения тахикардии при их приеме и соответственно увеличения потребления миокардом кислорода. Поэтому их не рекомендуется применять в случаях появления признаков нестабильности стенокардии, острого инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения и, естественно, тахикардии. При этом препараты нифедипина короткого действия рекомендуется назначать в суточной дозе не более 40 мг непродолжительными курсами (3-4 нед).

Соответственно перечисленным особенностям действия этих препаратов предопределяется возможность сочетания их с другими. Так, верапамил нежелательно сочетать с (3-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и нарушения атриовентрикулярной проводимости. Использование же препаратов нифедипина с (3-блокаторами в этом плане полностью оправдано и подтверждается хорошим клиническим эффектом. Дилтиазем и его аналоги по основным клиническим характеристикам занимают промежуточное положение между верапамилом и нифедипином. Все антагонисты кальция являются препаратами выбора при вазоспастическом генезе стенокардии.

Препараты нифедипина, если необходимо получить быстрый эффект, могут приниматься сублингвально. В таких случаях эффект наступает через 20-30 мин, в 2-3 раза быстрее, чем при приеме внутрь. Разовая доза препаратов группы верапамила равна 80-120 мг, нифедипина - 10-30, дилтиазема - 60-120 мг. Как правило, практикуется трехкратный прием в течение суток. Имеются данные о замедлении прогрессирования атеросклероза в случаях длительного приема антагонистов кальция из-за их воздействия на липидный обмен, особенно препаратов второй генерации (амлодипин, исрадипин).По данным контролируемых исследований, для лечения стенокардии из препаратов второй генерации хорошо себя зарекомендовал амлодипин. Он не только повышал толерантность к физической нагрузке, но и снижал летальность.

Если противопоказания отсутствуют, больные со стенокардией должны ежедневно получать аспирин (лучше в оболочке, растворяющейся в кишечнике) в дозе 100-325 мг. Дозы аспирина, равные 50-80 мг в день, также могут оказаться приемлемыми, особенно у пациентов с гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.

Метаболическая терапия при стабильной стенокардии (АТФ, кокарбоксилаза, ретаболил, рибоксин), по данным специальных исследований, не оказывает антиангинального эффекта и не способствует повышению толерантности к физической нагрузке. При выраженном нарушении липидного обмена наряду с целенаправленным антисклеротическим лечением практикуется назначение антиоксидантов (токоферола ацетат, аевит, дибунол и др.).

Антисклеротические препараты типа ингибиторов гидроксиметилглутарил-Ко-энзима - статины (симвастатин, правастатин, ловастатин, лескол, зокор) помимо гипохолестеринемического эффекта оказывают на больных стенокардией отчетливое клиническое действие в виде уменьшения приступов стенокардии и улучшения самочувствия. Объясняется это положительным действием статинов на эндотелиальную функцию, агрегационные свойства тромбоцитов и, возможно, другими какими-то еще не известными факторами. Исходя из этого ряд авторов (Н. А, Грацианский и др.) рекомендует при наличии документированной ИБС, особенно после перенесенных инфарктов миокарда, независимо от уровня холестерина включать в комплексное лечение таких больных статины.

В последние годы арсенал антиангинальных средств пополнился препаратом с оригинальным механизмом действия - миокардиальным цитопротектором предукталом (триметазидин). В отличие от описанных препаратов он проявляет свое действие не через гемодинамические эффекты, а на клеточном уровне: предохраняет клетки миокарда от ишемических повреждений и способствует сохранению энергетического потенциала клетки. По эффективности предуктал не уступает р-блокаторам и антагонистам кальция. У предуктала практически нет противопоказаний, он сочетается с лекарственными препаратами любого другого класса. Суточная доза - 40-60 мг (2-3 табл).

Все чаще появляются публикации об использовании для лечения стенокардии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Сначала для этих целей были применены серосодержащие ИАПФ (каптоприл), как доноры SH-групп, в комбинации с нитратами для предотвращения развития толерантности к их действию. В дальнейшем их применение постулирование коронарных артерий. Антагонисты кальция - это различные в химическом, фармакологическом и клиническом отношении препараты, поэтому при их назначении требуется дифференцированный подход. Препараты верапамила с учетом их тормозящего влияния на проводящую систему миокарда и его сократимость, а также отрицательного хронотропного эффекта целесообразнее использовать у больных стенокардией со склонностью к нарушениям ритма, тахикардии, повышению артериального давления. Препараты нифедипина из-за их преимущественного действия на тонус сосудов в первую очередь предпочтительнее применять у больных стенокардией в сочетании с артериальной гипертензией.

Антиаритмическая активность у нифедипина в отличие от верапамила выражена мало. В последнее время появляются сообщения об осторожном подходе к использованию нифедипина при ИБС из-за возможности возникновения тахикардии при их приеме и соответственно увеличения потребления миокардом кислорода. Поэтому их не рекомендуется применять в случаях появления признаков нестабильности стенокардии, острого инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения и, естественно, тахикардии. При этом препараты нифедипина короткого действия рекомендуется назначать в суточной дозе не более 40 мг непродолжительными курсами (3-4 нед).

Соответственно перечисленным особенностям действия этих препаратов предопределяется возможность сочетания их с другими. Так, верапамил нежелательно сочетать с р-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и нарушения атриовентрикулярной проводимости. Использование же препаратов нифедипина с р-блокаторами в этом плане полностью оправдано и подтверждается хорошим клиническим эффектом. Дилтиазем и его аналоги по основным клиническим характеристикам занимают промежуточное положение между верапамилом и нифедипином. Все антагонисты кальция являются препаратами выбора при вазоспастическом генезе стенокардии.

Препараты нифедипина, если необходимо получить быстрый эффект, могут приниматься сублингвально. В таких случаях эффект наступает через 20-30 мин, в 2-3 раза быстрее, чем при приеме внутрь. Разовая доза препаратов группы верапамила равна 80-120 мг, нифедипина - 10-30, дилгиазема - 60-120 мг. Как правило, практикуется трехкратный прием в течение суток. Имеются данные о замедлении прогрессирования атеросклероза в случаях длительного приема антагонистов кальция из-за их воздействия на липидный обмен, особенно препаратов второй генерации (амлодипин, исрадипин). По данным контролируемых исследований, для лечения стенокардии из препаратов второй генерации хорошо себя зарекомендовал амлодипин. Он не только повышал толерантность к физической нагрузке, но и снижал летальность.

Если противопоказания отсутствуют, больные со стенокардией должны ежедневно получать аспирин (лучше в оболочке, растворяющейся в кишечнике) в дозе 100-325 мг. Дозы аспирина, равные 50-80 мг в день, также могут оказаться приемлемыми, особенно у пациентов с гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.

Метаболическая терапия при стабильной стенокардии (АТФ, кокарбоксилаза, ретаболил, рибоксин), по данным специальных исследований, не оказывает антиангинального эффекта и не способствует повышению толерантности к физической нагрузке. При выраженном нарушении липидного обмена наряду с целенаправленным антисклеротическим лечением практикуется назначение антиоксидантов (токоферола ацетат, аевит, дибунол и др.).

Антисклеротические препараты типа ингибиторов гидроксиметилглутарил-Ко-энзима - статины (симвастатин, правастатин, ловастатин, лескол, зокор) помимо гипохолестеринемического эффекта оказывают на больных стенокардией отчетливое клиническое действие в виде уменьшения приступов стенокардии и улучшения самочувствия. Объясняется это положительным действием статинов на'энд отели альную функцию, агрегационные свойства тромбоцитов и, возможно, другими какими-то еще не известными факторами. Ислодя из этого ряд авторов (Н. А. Грацианский и др.) рекомендует при наличии документированной ИБС, особенно после перенесенных инфарктов миокарда, независимо от уровня холестерина включать в комплексное лечение таких больных статины.

В последние годы арсенал антиангинальных средств пополнился препаратом с оригинальным механизмом действия - миокардиальным цитопротектором предукталом (триметазидин). В отличие от описанных препаратов он проявляет свое действие не через гемодинамические эффекты, а на клеточном уровне: предохраняет клетки миокарда от ишемических повреждений и способствует сохранению энергетического потенциала клетки. По эффективности предуктал не уступает |р-блокаторам и антагонистам кальция. У предуктала практически нет противопоказаний, он сочетается с лекарственными препаратами любого другого класса. Суточная доза - 40-60 мг (2-3 табл).

Нее чаще появляются публикации ооб использовании для лечении стенокардии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Сначала для этих ц“елей были применены серосодержащие ИАПФ (каптоприл), как: доноры SH-rpyrm, в комбинации с нитратами для предотвращения развития толерантности к их действию. В дальнейшем их трименение постулирова

лось способностью ИАПФ уменьшать постнагрузку за счет снижения тонуса периферических артерий, коронарорасширяющего действия и, наконец, как препаратов, предотвращающих развитие левожелудочковой недостаточности - частого исхода течения стенокардии. По предварительным данным, эффективность ИАПФ у больных стенокардией начинает проявляться только через 3-6 мес от начала лечения.

В схемы лечения стенокардии у женщин в менопаузе возможно включение эстрогенов. Они в небольших дозах (эстрадиол -0,625 мг/сут), назначаемые с целью заместительной терапии, не только уменьшают риск сердечно-сосудистых заболеваний, снижают смертность от инфаркта миокарда, хронических заболеваний и инсультов, но и оказывают антиангинальное и антиишемическое действие.

Подобный эффект объясняют способностью эстрогенов влиять на спастические реакции коронарных артерий, оказывать антиоксидантное действие и благоприятное влияние на уровень холестерина и липопротеинов. Имеются сообщения, что действие эстрогенов подобно эффекту антагонистов кальциевых каналов.

Лечение стенокардии в зависимости от степени выраженности коронарной недостаточности (ФК) определяется следующими положениями. При ФК I медикаментозное лечение обычно не проводится, достаточно упорядочения образа жизни, воздействия на факторы риска и профилактического приема небольших доз аспирина (80-100 мг в сутки). Эпизодические приступы стенокардии купируются приемом нитроглицерина под язык либо пероральной ингаляцией спрей-форм нитроглицерина. Пациенты с ФК II должны получать дополнительную терапию нитратами продленного действия, р-блокатором или антагонистом кальция. При ФК III добавляется один из неприменявшихся антиангинальных препаратов. Для большинства таких больных эффективной оказывается терапия препаратом из группы нитратов в сочетании с р-блокатором или антагонистом кальция. У больных с ФК IV, как правило, используются 3 препарата - нитрат длительного действия, р-блокатор и блокатор кальциевых каналов.

При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургической реваскуляризации миокарда либо путем обходного шунтирования коронарных артерий (АКШ), либо чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластикой (ЧВКА). Общими показаниями к реваскуляризации являются: 1) наличие клинических проявлений, неприемлемых для данного пациента в связи с необходимостью ограничения физической активности и изменения образа жизни или в связи с ограничениями в приеме медикаментозных препаратов или их побочными эффектами; 2) данные коронарографии, однозначно указывающие на вероятность улучшения прогноза у данного пациента в случае выполнения реваскуляризации.

ДЕМОНСТРАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:


Демонстрация слайдов.

Демонстрация больного по теме лекции.


ВОПРОСЫ K АУДТОРИИ:


  1. Причины атеросклероза?

  2. Осложнения атеросклероза?

  3. Лечения атеросклероза?

ЗАKЛЮЧЕНИЕ


На основании изложенного материала можно судить о том, что атеросклероз встречается очень часто в практике врача. Своевременное определение, дифференциальная диагностика является гарантом эффективного лечения атеросклероза и профилактики осложнений.
ЛИТЕРАТУРА:


  1. Маколькин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни». Москва, 1997.

  2. Бабаджанов С.Н. «Внутренние болезни» Ташкент, 1997

  3. Внутренние болезни. Комаров Ф.И., Сметиев А.С., Москва, 1996

  4. Справочник врача общей практики. Дж.Мерт, Нью-Йорк, 1996

  5. Терапия. Ален Р.Мейерс, М.Д. Москва, 1997

6. http://www.meddean.luc.edu

Энциклопедия обследования больного со множеством иллюстраций, краткое описание болезней, тестирование.



7. http://www.embbs.com

Истории болезни, обучение, атлас по КТ, ЭКГ и др.

Yüklə 263,15 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə