CURSUL NR. 8
REVOLUŢIA CARDIACĂ
( CICLUL CARDIAC )
-activitatea cardiacă se exteriorizează prin fenomene: mecanice, acustice, volumetrice,
electrice
-revoluţia cardiacă = succesiunea unor contracţii (sistole) şi a unor relaxări (diastole)
- durată: 0,8 s la o frecvenţă de 70 c/s
- începe cu sistola atrială
SISTOLA ATRIALĂ
-durată: 0,11 – 0,15 s
-la sfârşitul diastolei generale orificiul A-V este deschis şi ambele cavităţi (A şi V) sunt umplute cu sânge la presiuni sensibil egale
-capacitatea atrială (140 ml ) este mai mare decât cea ventriculară (120 ml ) => sângele atrial este suficient pentru umplerea cavităţilor cardiace ventriculare complete
-depolarizarea atrială determină -cu o latenţă de câteva sutimi de secundă- contracţia muşchiului atrial (unda P-EKG)
-datorită contracţiei, presiunea din A creşte timp de 0,1 s cu câţiva mm Hg
inima stg. = 6 - 8 mm Hg
inima dr. = 4 - 6 mm Hg
-contracţia atrială începe în jurul orificiului de vărsare a venelor mari şi are aspectul unei unde peristaltice ce se deplasează de la vene spre orificiul A-V: trunchi de con
-deşi venele mari nu au valve, datorită formei undei contractile refluxul sângelui în vene este redus
-sângele din A este presat în V unde determină o creştere uşoară a presiunii:
unda a -ventriculogramă
-sistola A determină umplerea completă a V, contribuind cu ~30% din volumul diastolic final ventricular, restul de 70% din acest volum curge pasiv în timpul diastolei generale
-afluxul venos se reduce în sistola atrială şi sângele se acumulează în venele mari determinând distensia acestora: unda a -flebograma jugularei
-în sistola atrială valvele A-V sunt deschise dar nu sunt împinse total spre peretele ventricular ci plutesc într-o poziţie intermediară
-lipsa sistolei atriale nu produce o tulburare marcată a activităţii inimii in repaus
SISTOLA VENTRICULARĂ
-durată: 0,31 s
-are 3 particularităţi:
-începe după terminarea sistolei atriale, datorită întârzierii conducerii A-V
-datorită conducerii A-V depolarizarea şi contracţia V începe la vârf şi se propagă
spre bază
-particularităţile morfo-funcţionale fac ca sistola VS să difere de sistola VD
 -formă aproximativ cilindrică VS -pereţi foarte groşi -fibre circulare
-contracţie -de tip concentric -ce implică reducerea diametrului transversal
 şi în mică parte reducerea diametrului longitudinal
-formă aproximativ triunghiulară
-perete relativ subţire -perete intern -reprezentat de suprafaţa bombată a
septului interventricular
VD -perete extern -se scurtează în sistolă, apropiindu-se
de peretele intern fix
=> mişcare excentrică ce asigură VD capacitatea de a evacua volumul
sistolic sub un regim de mică presiune (în foale de fierarărie)
+ reducerea diametrului longitudinal prin coborârea bazei spre vârf
-sistola ventriculară are 3 faze: -izovolumetrică
-izotonică
-protodiastola
1 . Faza izovolumetrică = de punere în tensiune
-durata: 0,05 s
-începe în momentul în care depolarizarea a cuprins vârful inimii
-unda R -EKG
-presiunea intraventriculară creşte şi depăşeşte presiunea din atrii închizând complet
valvele A-V
-ventriculul devine o cavitate închisă
-pe măsură ce numărul fibrelor contractate creşte, presiunea intraventriculară urcă
rapid, cu o viteză ce atinge maximul la sfârşitul acestei faze
-volumul sângelui nu se modifică, în schimb V îşi modifică forma prin reducerea
diametrului transversal concomitent cu creşterea celui longitudinal datorită
împingerii în sus a planşeului A-V: volumul atrial se reduce şi creşte presiunea în A:
unda c: creşterea presională în circulaţia venoasă
-afluxul venos este parţial oprit şi volumul venelor mari creşte: unda c -flebogramă
-se numeşte contracţie izovolumetrică şi nu izometrică pentru că se măreşte
circumferinţa V odată cu scurtarea distanţei bază-vârf
-se încheie în momentul în care presiunea intraventriculară depăşind presiunea din
arterele mari determină deschiderea valvelor sigmoide şi ejecţia sângelui în circuitul
corespunzător
-în acest moment presiunea arterială atinge valoarea cea mai scăzută:
presiunea arterială minimă diastolică aortă: 65 – 70 mm Hg
 a. pulmonară: 10 – 12 mm Hg
2. Faza izotonică = de ejecţie = de evacuare
-durata: 0,22 s
-începe cu deschiderea valvelor sigmoide de la baza aortei şi pulmonarei
-depolarizarea ultimelor fibre ventriculare: unda S –EKG
-muşchiul V dezvoltă forţa de contracţie maximă
-se descriu 2 perioade succesive în funcţie de variaţiile presionale şi fluxul sanguin ejectat:
ejecţia rapidă -durata: 0,09 – 0,11 s
-imediat după deschiderea valvelor sigmoide propulsarea sângelui din
V în arterele mari depăşeşte cu mult curgerea sângelui din aortă spre
periferie
-presiunea intraventriculară şi cea din artere devine maximă
presiune arterială maximă sistolică aortă = 120 – 140 mmHg
a. pulmonară = 20 –25 mmHg
-presiunea se menţine la valori puţin mai mari în V
-viteza de ejecţie a sângelui în aortă creşte rapid atingând valoarea de
1 mm/s (la un debit maximal de 0,4 –0,5 l/s)
ejecţia lentă
-durata: 0,13 s
-din momentul în care curgerea sângelui din aortă spre periferie începe să depăşească
fluxul de sânge ejectat de V
-presiunea ventriculară scade uşor sub nivelul celei aortice
-deşi are loc împotriva unui gradient presional inversat, evacuarea sângelui continuă
probabil sub acţiunea inerţiei cu o viteză ce se reduce treptat
-se reduc şi presiunile: ventriculară şi aortică
-este sincronă cu unda T -EKG
-evacuarea sângelui ventricular se realizează în această etapă prin micşorarea
semnificativă a volumului cavităţii V: fibrele miocardice se scurtează cu ~ 33 %
grosimea peretelui creşte
volumul cavităţii scade cu ~ 50 – 70 %
-de la un volum de 150 – 200 ml la sfârşitul diastolei (volumul telediastolic), inima
unui adult sănătos ajunge la un volum telesistolic: 50 –70 ml , diferenţa de
100 –130 ml reprezintă volumul de sânge ejectat
-evacuarea se produce prin reducerea diametrului transversal dar şi a celui longitudinal
ce coboară planşeul A-V mărind cavitatea atrială şi reduce presiunea din interiorul A:
unda negativă X -flebogramă, ce aspiră sângele din venele mari
-evacuarea ventriculară corespunde perioadei de depolarizare totală a V
segmentul ST şi repolarizarea T -EKG
3 . Protodiastola -durata: 0,04 s
-perioada scursă de la scăderea presiunii din aortă şi pulmonară şi până
la închiderea valvelor sigmoide
-datorită relaxării miocardului, presiunea intraventriculară scade sub
nivelul celei aortice şi pulmonare şi determină un scurt flux retrograd al
sângelui ce închide valvele sigmoide
Creşterea presiunii în ventriculele care se contractă este foarte rapidă:
-VS -în 0,06 s -presiunea ajunge la 120 -140 mm Hg, cu o viteză de 2 atm/s = 1500 mm/s
-în efort -bătăile sunt puternice -se ajunge la 8 atm /s
DIASTOLA VENTRICULARĂ
-începe din momentul în care fibrele miocardice complet repolarizate încep să se relaxeze
-durata: 0,49 s
- are mai multe faze:
1. Relaxarea izovolumetrică
-urmează după protodiastolă
-durata: 0,08 s
 -valvele sigmoide închise => V: cavitate închisă (izolată)
-valvele A-V
-relaxarea peretelui V determină o scădere rapidă a presiunii intracavitare la valori
foarte scăzute, în jur de 0 şi chiar sub 0: vidul postsistolic
-planşeul A-V revine la poziţia normală (era coborât în ejecţie); inima îşi modifică
lungimea bază-vârf, dar volumul rămâne constant
-în A deja umplut cu sângele aspirat din venele mari (în deflexiunea negativă X),
revenirea planşeului A-V determină o creştere uşoară a presiunii:
unda v –pe flebogramă , ce indică o nouă creştere a volumului venelor mari prin
uşoara stază venoasă
-în V rămâne o cantitate de sânge neevacuată:
volum restant - 30 –50 % din volumul total (telediastolic)
- 50 – 70 ml sânge la adultul sănătos
 2. Relaxarea izotonică
-se produce când presiunea intraventriculară scade şi creşte presiunea intraatrială
-în momentul în care se atinge vârful undei v atriale, cele 2 presiuni se intersectează:
presiunea intraventriculară scade sub nivelul celei intraatriale
-valvele A-V se deschid şi începe curgerea sângelui din A în V –umplere ce se
realizează în 2 etape (0,30 s):
umplerea rapidă - 0,11 s
-sângele acumulat în atrii curge rapid în ventriculele relaxate
-presiunea intraatrială scade rapid iar aspirarea sângelui în V
determină o nouă scădere a volumului venos: unda y -flebogramă
-presiunea intraventriculară creşte pe măsură ce are loc umplerea cu sg
-francezii denumesc această fază: protodiastola
umplerea lentă = diastaza - 0,19 s
-începe din momentul în care presiunile din A şi V
s-au egalizat şi durează până la o nouă sistolă atrială
-influxul de sânge în cavitatea comună A-V este foarte lent,
presiunea şi volumul rămânând practic constante (diastazis)
-francezii denumesc această fază: mezodiastola
-din punct de vedere fiziologic, sistola ventriculară începe cu închiderea valvelor A-V şi se termină cu deschiderea valvelor A-V.
-clinic, deschiderea valvelor A-V nu se poate depista , de aceea, pentru clinicieni sistola ventriculară reprezintă intervalul de timp dintre închiderea valvelor A-V (Zg. I) şi închiderea valvelor sigmoide (Zg. II)
-evenimentele ciclului cardiac sunt similare în inima dreaptă şi în inima stângă, dar puţin asincrone:
-sistola AD precede pe cea a AS
-sistola VD începe după cea a VS (valva tricuspidă se închide după cea mitrală)
-contracţia izovolumetrică dreaptă (0,03 s) durează mai puţin decât cea stângă (0,05 s)
din cauza presiunii mai reduse => deschiderea pulmonarei se face înaintea aortei
-faza de ejecţie a VD este mai lungă decât a VS => închiderea valvelor sigmoide
pulmonare întârzie faţă de cea aortică, fenomen evidenţiat mai ales în inspiraţie
-sistola + diastola = 0,80 - 0,88 s la 75 c / min
Frecvenţa cardiacă
-variază în funcţie de specia animalului: există o proporţionalitate între intensitatea
proceselor metabolice şi frecvenţa bătăilor cardiace -elefant = 30 c/min
-şoarece = 500 c/min
- adult: 70 – 80 c/min
bradicardie -la sportivii bine antrenaţi 60 c/min
-în somn, clinostatism cu 10 c/min mai puţin decât în ortostatism
t ahicardie -în -efort fizic 120-140 c/min
-emoţii (adrenalina)
-perioada digestivă
-patologică: -hipertiroidism
-febră
-insuficienţă cardiacă hemodinamică
ZGOMOTELE CARDIACE FIZIOLOGICE
-în cursul activităţii mecanice a inimii sunt generate zgomote a căror succesiune în timp constituie revoluţia cardiacă stetacustică (clinică)
-cu urechea liberă se percep 2 zgomote : -Zg. I -lung cu tonalitate mai joasă
-Zg.II -scurt, mai înalt
-sunt despărţite de o pauză -mică -între Zg.I şi II
-mare -între Zg. II şi următorul Zg.I
-onomatopeic -se reproduc prin silabele: lubb-dup (engleză), tum-ta (franceză)
-zgomotele cardiace se pot înregistra iar grafica se numeşte fonocardiogramă -pune în evidenţă zgomote ce nu pot fi auzite
-sensibilitatea urechii umane: 20 – 16.000 c/s
-zona cuvintelor vorbite cuprinde vibraţii între 1.000 – 2.000 c/s : receptivitatea maximă
-cauza zgomotelor cardiace: -vibraţia valvelor imediat după închiderea lor
-vibraţia sângelui adiacent
-vibraţia pereţilor cardiaci şi a vaselor
Zgomotul I
-este sistolic
-durată: 0,10 – 0,16 s
-lung cu tonalitate joasă -vibraţii -iniţiale 35 – 45 c/s
-finale 120 c/s
-sincron cu debutul sistolei V
-determinat de 4 factori:
 1. contracţia bruscă izovolumetrică determină vibraţia -sângelui
-valvelor A-V
unda de sânge ce se îndreaptă spre atrii dar se
loveşte de valva A-V ce intră în vibraţie
  2. reverberaţia sângelui între valvele supradestinse A-V
( „ reflexia repetată ”) peretele V
 -fixarea cu o agrafă a valvelor A-V dispariţia Zg. I
 3. deschiderea valvelor sigmoide
vibraţia pereţilor aortei şi arterei pulmonare la începutul ejecţiei
4. turbulenţa sângelui ce se scurge rapid prin -aorta ascendentă la debutul
-a. pulmonară ejecţiei
-Zg. I -produs de valva -bicuspidă -intensitate maximă la vârful inimii
(în spaţiul V intercostal stâng
în dreptul liniei medioclaviculare)
-tricuspidă -intensitate maximă în spaţiul IV intercostal stâng
 lângă stern
- intensitatea Zg. I - - în efort fizic
- - în insuficienţa cardiacă
Zgomotul II
-marchează începutul diastolei V
-durata: 0,08 – 0,11 s
-scurt şi ascuţit -frecvenţa: 70 – 150 c/s
-determinat de 2 factori:
1. închiderea valvelor sigmoide aortice şi pulmonare la sfârşitul sistolei
vibraţia -valvelor sigmoide
-pereţilor arteriali
2. reverberaţia sângelui între valve
peretele arterial
-închiderea valvelor sigmoide şi întinderea elastică a acestora de către unda
 retrogradă ricoşarea sângelui spre peretele arterial şi de aici pe valve
-când închiderea valvelor sigmoide nu se face simultan Zg. II persistă un timp mai
îndelungat
-dedublare fiziologică a Zg. II -copii, adolescenţi -în timpul inspiraţiei:
afluxul venos mărit prelungeşte faza de ejecţie a VD
-intensitate maximă -pentru -aortă -spaţiul II intercostal drept
-a. pulmonară -spaţiul II intercostal stâng
în apropierea sternului
-intensitatea Zg. II -aortic - - HTA
-pulmonar - -în hipertensiunea din mica circulaţie
Zgomotul III
-diastolic, după umplerea rapidă
-apare la tineri cu perete toracic subţire - la vârful inimii
-se intensifică la mărirea afluxului sanguin: efort fizic, poziţie orizontală
-determinat de:-vibraţia -valvelor AV la încetinirea bruscă a curgerii sângelui, în
-pereţilor V momentul trecerii de la umplerea rapidă la diastazis
-se evidenţiază uşor pe fonocardiogramă
ZGOMOTELE CARDIACE PATOLOGICE Zgomotul IV
-patologic
-atrial, sincron cu sistola atrială
-frecvenţă: 20 c/s
-nu se înregistrează pe fonocardiogramă
-coincide cu unda P -EKG
-produs de un atriu hipertrofiat
Sufluri
-înlocuiesc zgomotele în condiţii patologice
-au vibraţii mai frecvente (800 c/s) şi durează mai mult decât zgomotele normale
-se instalează şi dispar treptat
-determinate de -creşterea vitezei sângelui prin transformarea curgerii laminare în curgere
turbulentă
-trecerea sângelui prin orificii îngustate
- apar în -hipertiroidism -viteza de circulaţie a sângelui este crescută
-reumatism
-sifilis lezarea valvelor A-V sau sigmoide ce determină
-ateroscleroză reducerea diametrului orificiului valvular
-insuficienţa valvulară -valvele nu închid complet orificiul sângele trece în direcţie
(valve distruse) nefiziologică
-suflu fin, aspirativ
-stenoza valvulară -valvele nu se deschid suficient (valve alipite)
-suflu dur, uruitor
ŞOCUL APEXIAN
= senzaţia de izbitură ce se percepe în zona vârfului inimii: spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară, în perioada sistolei ventriculare
- apare datorită modificărilor de -formă
-consistenţă a inimii
-poziţie
-în diastolă -inima seamănă cu un con flasc ce se sprijină pe peretele toracic
-inima este moale - la persoanele culcate pe torace rămâne urma coastelor pe
suprafaţa ei
-în sistolă -inima devine sferică, globuloasă
-consistenţa -apare cartilaginoasă
-inima suferă schimbări de poziţie-se torsionează de la stânga la dreapta
dinapoi înainte
aducând VS în raport cu peretele toracic
-şocul apexian se poate înregistra cu ajutorul unei capsule Marey aplicate în
spaţiul V intercostal stâng
ELECTROCARDIOGRAMA (EKG)
= înregistrarea variaţiilor de potenţial din cursul depolarizării şi repolarizării ce au loc în fibrele miocardice în cursul revoluţiei cardiace
-fenomenele electrice din cursul activităţii cardiace: potenţialul de acţiune cu fazele sale, precede cu 0,02 s fenomenele mecanice pe care le declanşează
-metodele electrocardiografice pot fi:
-directe -electrozi în contact cu ţesutul cardiac
-puţin folosite în practica medicală
-ex.: EKG de suprafaţă -electrozi plasaţi pe inimă
EKG intracardiacă -electrozi intracardiaci introduşi prin cateterism
EKG intracelulară -microelectrozi ce înregistrează potenţialele de acţiune
transmembranar
-indirecte -electrozi situaţi la distanţă de inimă: la suprafaţa corpului
-de uz curent în clinică
Cum este posibil acest lucru?
Organismul se comportă ca un volum conductor în interiorul căruia se află o
sursă de potenţial variabil: muşchiul cardiac ce generează un câmp electric
 variabil ce poate fi înregistrat cu electrozi plasaţi la suprafaţa organismului.
M iocardul -2 categorii de fibre: -depolarizate -suprafaţă electro(-)
-neactivate -suprafaţă electro(+)
-diferenţa de potenţial dintre cele 2 categorii de ţesut se sumează complex
putând fi înregistrată la suprafaţa inimii
-corespondenţa observată între evoluţia potenţialului de acţiune înregistrat cu microelectrozi intracelulari în fibrele ventriculare şi evoluţia EKG înregistrată simultan pe aceeaşi suprafaţă indică:
-depolarizarea rapidă (faza 0) corespunde cu complexul rapid QRS
-platoul (faza 2) şi repolarizarea rapidă finală (faza 3) corespund cu
segmentul ST şi unda T pe EKG
-deşi legate cauzal, cele 2 fenomene au mecanisme diferite:
* potenţialul de acţiune este un fenomen transmembranar celular
* EKG este sumarea diferenţelor de potenţial dintre suprafeţele celulare
polarizate şi cele depolarizate
RECOLTAREA CURENŢILOR DE ACŢIUNE
DIRECT
-intracelular -fluctuaţii mari de potenţial 100 – 110 mV
-la suprafaţă -valori reduse 3 – 4 mV
-recoltări bipolare -2 electrozi aplicaţi pe suprafaţa celulară „in vitro”
-dacă se stimulează zona electrodului (-) legat la un galvanometru se
obţine o depolarizare iar capătul opus rămâne electro (+)
-galvanometrul înregistrează o deflexiune (+) care revine la zero când
depolarizarea a cuprins întreaga fibră musculară
-repolarizarea începe în zona care a fost prima depolarizată şi se
răspândeşte în întreaga fibră
 -grafica repolarizării se traduce printr-o deflexiune (-)
=> înregistrarea bipolară de la suprafaţa unei fibre miocardice are ca
rezultat o undă bifazică
-recoltări unipolare -un electrod explorator pe fibra miocardică
-ţesutul din zona celuilalt electrod este strivit mecanic pentru a
anihila procesul de depolarizare şi repolarizare
=> zona devine indiferentă din punct de vedere electric
-curentul de acţiune înregistrat după stimulare este monofazic
INDIRECT
EKG-ul se poate înregistra:
-bipolar -de la suprafaţa inimii -electrodul (-) se aşează pe baza inimii
-electrodul (+) -la periferie
-de la suprafaţa corpului -inima este aşezată într-un mediu bun conducător de
electricitate (ţesuturi şi lichide biologice)
-electrozii -pe cele 2 antebraţe şi pe gamba stângă
=> triunghi echilateral în interiorul căruia se găseşte
„pila electrică cardiacă”
-Einthoven a introdus în practica medicală aceste recoltări
 bipolare indirecte şi se numesc derivaţii standard
-electrodul (-) -totdeauna în apropierea bazei inimii
derivaţia (conducerea) I : antebraţ drept - antebraţ stâng
II : antebraţ drept - gamba stângă
III : antebraţ stâng - gamba stângă
-aceste derivaţii explorează curenţi de acţiune orientaţi în
plan frontal
-unipolar -un electrod indiferent legat la o rezistenţă de 5.000 ohmi
-un electrod explorator conectat la borna (+) a aparatului ce se aplică pe unul
din cele 3 membre: VR -braţul drept
VL -braţul stâng
VF -gamba stângă
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ
-6 unde (+) sau (-), ce se succed în cursul unei revoluţii cardiace: P, Q, R, S, T, U
-2 segmente -linia izoelectrică situată între 2 unde: PQ, ST
-3 intervale -interval = segment + undă ; PQ, QT, TP
Unda P -prima deflexiune a ciclului cardiac
-reprezintă sistola electrică atrială
-forma rotunjită
-(+) în conducerile I şi II
-(-) în conducerea III
-durata: 0,08 – 0,12 s ( 0,10 s )
-corespunde cu geneza depolarizării în nodulul SA şi răspândirea ei în întreaga
musculatură atrială
Segmentul PQ (în lipsa undei Q -segmentul PR)
-timpul de conducere a undei depolarizate de la atrii până în musculatura ventriculară
-durată: 0,10 s
Intervalul PQ -cuprins între începutul undei P şi începutul complexului QRS
-reprezintă conducerea sino-ventriculară
-durata: 0,20 s
-trebuie apreciat în funcţie de vârstă şi frecvenţa cardiacă
-reprezintă timpul necesar răspândirii depolarizării de la nodulul SA la
miocardul ventricular
Complexul QRS -durata 0,06 – 0,10 s
-convenţional -prima undă (+) situată după unda P se notează cu R
-unda (-) ce precede unda R se notează cu Q
-unda (-) ce urmează undei R se notează cu S
-pot lipsi Q sau S, câteodată amândouă
-unda Q nu depăşeşte 0,2 – 0,3 mV
 -unda R -este mai mare de 0,5 mV 2 mV
-este mare în D I -la persoane mici, grase (tipul picnic)
cu inima orizontalizată
D II -la persoane atletice cu inima situată oblic
D III -la persoane slabe şi înalte (tipul astenic)
cu inima verticalizată
-QRS –reprezintă sistola electrică ventriculară –faza de depolarizare
Segmentul ST -corespunde fazei de ejecţie ventriculară
-este legat intim de unda T (se modifică împreună)
-corespunde cu faza de repolarizare în platou ce nu determină potenţiale
importante
-durata: 0,10 s
Unda T -rotunjită
-asimetrică -ramura ascendentă -mai lungă, în pantă lină
-ramură descendentă -abruptă
-amplitudine 0,4 - 0,5 mV
-durată: 0,15 - 0,20 s
-are acelaşi sens cu unda de depolarizare deşi repolarizarea parcurge un traseu
invers, dinspre epicard spre endocard datorită presiunii mari intraventriculare din
timpul sistolei
  endocard
+ D epicard R +
-fiziologic:- unda T poate fi (-) în D III
   - luna 1 de viaţă extrauterină -unda T -poate fi (-)
izoelectrică sau în D I
bifazică
-ascuţită şi simetrică -trădează o leziune patologică
Unda U -apare mai rar pe EKG
-durată 0,16 - 0,25 s
-amplitudine 0,4 -0,5 mV
-unda U (-) în D I -considerată patologică
EKG -permite evidenţierea -tulburărilor de conductibilitate A-V şi intraventriculară
-tulburărilor de irigaţie a miocardului
-nu dă indicii asupra forţei de contracţie a miocardului
TULBURĂRILE DE RITM ŞI EXCITABILITATE
1. Extrasistolele
= contracţii premature ce tulbură ritmul cardiac, declanşate de focare ectopice
 atriale -au acelaşi aspect ca şi complexele normale
 nodale -supranodale -au unda P (-) apropiată de complexul QRS deoarece
depolarizarea A se face de jos în sus
 -juxtanodale -nu au undă P (se sumează la complexul QRS )
-invazia A şi V se face concomitent
 -infranodale -unda P (-) situată după complexul QRS
-depolarizarea A urmează după depolarizarea V
ventriculare -au complexe QRS -deformate
-durata mai mare de 0,10 s
 -nu sunt precedate de unda P
-uneori -urmate de o pauză compensatorie, mai lungă pentru extrasistolele
ventriculare, care nu întrerup descărcările normale ale nodulului SA
(pauza compensatorie este mai mică pentru extrasistolele atriale)
-nu transmit depolarizarea retrograd în A
-nu excită fascicolul His
-când extrasistolele atriale sau ventriculare survin în faza incipientă a diastolei,
umplerea V se face ineficient, iar contracţia V nu deschide valvele sigmoide
=> Zg. I fără Zg II
2. Tahicardia paroxistică
= tulburare de ritm în care frecvenţa bătăilor cardiace depăşeşte brusc 160 c / min
-după sediul focarului ectopic:
-tahicardie supraventriculară -nu depăşeşte 230 contracţii ventriculare / min
(nodulul A-V nu poate transmite impulsuri cu frecvenţă
mai mare)
-supravieţuire: ~ 30 ani după primul accident
-tahicardie ventriculară -supravieţuire ~ 6 luni (rareori până la 2 ani)
3. Flutterul atrial
-  determinat de descărcarea rapidă a unor focare ectopice sau
o undă circulară ce se propagă în jurul v. cave inferioare
-unde P „dinţi de fierăstrău” , „valuri”
 -regulat -la 2 sau 3 unde P apare un complex QRS (Flutter 2/1 sau 3/1)
-neregulat
-frecvenţa undei de excitare 200 –350 c/min
4. Fibrilaţia atrială
-apare la pacienţii mitrali
-undele P sunt înlocuite cu mici tremurături
-distanţele dintre complexele QRS sunt inegale
-frecvenţa: 350 – 500 c/min
-determinată de o undă circulară în jurul v. cave superioare
5. Fibrilaţia ventriculară
- contracţie superficială, rapidă, neregulată a ventriculelor, incapabilă să întreţină circulaţia
-în -infarct miocardic
-electrocutare
- necesită un tratament de urgenţă ( moarte în câteva minute fără tratament):
masaj cardiac menţine debitul cardiac şi circulaţia coronariană
-extern –-apăsări în partea inferioară a sternului cu o frecvenţă de
60 -90 /min, provocând o deplasare a sternului de 4 - 5 cm
TULBURĂRI DE CONDUCERE
1. ATRIOVENTRICULARE
- pot fi determinate de -o insuficientă irigare în teritoriul a. coronare drepte asociată cu un
infarct al peretelui posterior
-boli toxiinfecţioase ce lezează miocardul (reumatism, difterie, scarlatina)
-se traduc prin diferite tipuri de blocuri A-V
 -gradul I -intervalul PQ -prelungit peste 0,22 s
-gradul II -incomplet -apare câte o undă P lipsită de răspuns ventricular
-când complexul QRS urmează după al doilea sau al treilea P:
 bloc 2/1 sau 3/1
-Wenckebach -prelungire progresivă a intervalului PQ până când unda P
 rămâne fără răspuns ventricular
-gradul III (complet) -indică o disociere a activităţii A de cea a V:
-atriile se contractă după ritmul lor -unde P la distanţe egale
-ventriculele se contractă mai lent -complexele QRS sunt
plasate indiferent de poziţia undelor P
-până la intrarea în activitate a focarelor secundare de
automatism trec câteva minute apare o ischemie cerebrală
ce se manifestă prin ameţeli şi pierderea conştienţei:
sindrom Adams – Stokes
-la aceşti pacienţi este necesară implantarea unor generatori
artificiali de impulsuri (pace – maker) care să imprime
ventriculelor un ritm regulat, mai rapid
2. INTRAVENTRICULARE
-tulburări puse în evidenţă doar pe EKG
-după suferinţe acute sau cronice ale miocardului
-trecătoare
-permanente
bloc de ramură -oprirea conducerii într-o ramură a fascicolului His
-complexul QRS -lărgit şi crestat
-depăşeşte 0,10 s
-precedat de o undă P
-unda T de sens contrar complexului QRS
TULBURĂRILE DE IRIGAŢIE ALE MIOCARDULUI
-determină o prelungire a repolarizării membranelor
-  ischemia uşoară -unda T (-)
-sau unda T bifazică în D I sau D II şi denivelarea segmentului ST
-infarctul miocardic -suprimarea aportului sanguin într-o porţiune a miocardului
determină necroza celulelor numită infarct miocardic
-supra- sau subdenivelarea segmentului ST -persistă 4 -5 zile
-unde T (-)
ascuţite în D I, D II, D III: 4 -6 luni
simetrice
-unda Q -mai profundă şi mai largă -persistă indefinit după
vindecarea clinică a IMA
Dostları ilə paylaş: | 
