1 Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil Definiţie

XXX.Sindromul de hipertensiune portală

Hipertensiunea portală se caracterizează prin creşterea stabilă a tensiunii sângelui în vena portă, ce se manifestă prin prezenţa corateralelor portocavale, apariţia ascitei şi splenomegaliei. Hipertensiunea portală e cauzată de dereglarea refluxului sanguin în vena portă din cauza comprimării ei din exterior (de tumoare, ganglioni limfatici măriţi ai porţii ficatului în cazurile metastazelor canceroase) sau de obliterarea parţialăintrahepatică în procesele difuze din el crozei sau tromboza venei porte şi a ramurilor ei. În cazul de cirozei hepatice, în consistenţa proliferării şi dezvoltării în locul celulelor hepatice dezintegrate de procesul inflamator sau distrofii. Se produce îngustarea şi comprimarea vaselor intrahepatice, ce dereglează arhitectonica ficatului cu formarea de blocaj al circulaţiei sanguine comndiţionând creşterea presiunii în vena portă. Concomitent creşte presiunea şi în vasele organelor impare ale cavităţii abdominale,ca rezultat se produce transudarea lichidului din reţeaua vasculară în cavitatea abdominală cu apariţia ascitei. Un rol deosebit în formarea ascitei aparţine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, retenţiei ionilor de Na şi creşterea aldosteronului. În sindromul de hipertensiune portală există următoarele anastomoze portocavale:

1. 
   anastomoza dintre vena mezenterică şi venele hemoroidene care se scurge în vena cavă inferioară;
   
2. 
   zona plexului gastroesofagian – anastomoza dintre vena gastrică stângă, plexul esofagian, vena hemiazigos, sângele se scurge în vena cavă superioară;
   
3. 
   sistemul venelor ombilicale ce anastomozează cu venele peretelui abdominal şi ale diafragmului, sângele se scurge în vena cavă superioară şi inferioară formând “Caput Medusae”
   

Reeşind din etiologia hipertensiunii portale ea poate fi clasificată în:

• 
  intrahepatică (fibroză congenitală, sarcoidoză şi a.);
  
• 
  prehepatică (tromboze şi tromboflebite portale şi a.)
  
• 
  suprahepatică sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
  

Clinic hipertensiunea portală se prezintă prin tulburări dispeptice datorate stazei din capilarele mucoasei digestive cu anorexie, senzaţie de plenititudine în epigastriu, eructaţii, balonări şi flatulenţă, enteropatie exudativă, diaree.

Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaţie colaterală (“cap de meduză”), ascită, ginecomastie, atrofie musculară, poate fi icter, greutate intraabdominală, dispnee (la ascită). La palpare şi percuţie se constată hepatomegalie şi splenomegalie, lichid liber în cavitatea abdominală.

Radiologic: tranzitul baritat evidenţiază varicele esofagiene.

Endoscopia evidenţiază: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensivă.

Laparoscopia evidenţiază aspectul ficatului. Puncţia biopsie hepatică clasifică gradul de afectare hepatică diferenţiind o afectare hepatică cronică şi o obstrucţie extrahepatică.
Sindromul ascitic

Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o consistenţă a prezenţei lichidului în cavitatea peritonială (abdominală).

Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt: creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitonială; insuficienţa drenajului limfatic; scăderea presiunii coloid –osmotice intravasculare; retenţia renală de sodiu şi apă, hiperaldosteronism, creşterea permeabilităţii capilarelor subperitoneali.

Ascita (sindromil ascitic) poate fi clasificat în funcţie de mecanismul de apariţia: prin hipertensiune portală, prin obstacol limfatic, prin hipoalbuminemie şi permeabilitate anormală a capilarului subperitoneale.

Bolnavii se pot plânge de: senzaţie de plenititudine, greutatea intraabdominală, dispnee (reducerea mobilităţii diafragmului), dureri în hipocondrul drept, poate fi scădere în greutate.

La inspecţie: abdomen mărit în volum ce poate avea un aspect de “batracian” în clinostatism de de “desagă” în ortostatism. Pielea pe abdomen e întinsă, lucioasă şi netedă, apar vergeturi, ombelicul poate apare în “deget de mănuşă”, deplasat (la ascite mari), uneori hernie ombilicală, “capul de meduză”

La palpare, când lichidul este în cantitate medie apare o senzaţie de rezistenţă elastică. Se poate efectua manevra “gheţii plutitoare” (senzaţie de obiect plutind într-un lichid).

Percuţia delimitează periombilical o zonă de matitate. La schimbarea poziţiei se modifică limita superioară a lichidului asigurând caracterul deplasat al matităţii. În ascitele mari, sunetul deasupra spaţiului Traube devine mat. Transmiterea vibraţiilor, produse de percuţia abdominală prin lichidul de ascită constituie semnul valului. Tuşeul rectal va evidenţia retenţia fundului de sac Douglas.

Auscultaţia abdomenului uneori poate depista frotaţii (frecături) peritoneale la o ascită exudativă.
Sindromul de insuficienţă hepato-celulară

Coma hepatică.

Afecţiunile grave acute şi cronice ale ficatului cauzate de dezintegrarea hepatocitelor induc la multiple dereglări a funcţiei acestui organ, dând naştere aşa numitului sindrom de insuficienţă hepato-celulară.

Ultima poate evolua în trei stadii: compensată, subcompensată şi terminală (coma hepatică).

Etiologic: hepatitele virale (A,B,C,D), intoxicaţii cu toxine hepatotrope, medicamente, ciuperci, alcool, factori nocivi profesionali etc.). În dependenţă de agresiunea şi doza factorului etiologic se instalează insuficienţa hepatică acută sau cronică.

În baza dezvoltării insuficienţei hepatice se află distrofia şi necroza hepatocitelor ce duce la dereglarea tuturor funcţiilor ficatului şi dezvoltarea multiplelor colaterale dintre sistemul venei portă şi venele cave, dereglări complexe ale metabolismului la care participă ficatul; dereglarea formării şi eliminării bilei, tulburarea funcţiei de dezintoxicare ;i ineactive a substan’elor nocive de către ficat.

Patogenia comei hepatice constă în autointoxicarea organismului cauzată de dereglarea profundă a tuturor funcţiilor ficatului (inactivarea toxinelor şi produselor metabolice şi îndeosebi amoniacul – dereglări electrolitice şi a.). Insuficienţa hepato-celulară este agravată de alcool, meicamente hepatotoxice (morfine, tetraciclinele şi a.), mese copioase care intensifică procesele de purificaţie în intestin, formarea şi absorbţia în sânge a substanţelor toxice. Un rol important în dezvoltarea insuficienţei hepato-celulare şi comei hepatice aparţine dozelor mari de diuretici, administrate pentru tratamentul ascitei, evacuarea cantităţilor mari de lichid ascitic; hemoragiile esofago-gastrointestinale la bolnavi cu ciroză hepatică.

Clinic coma hepatică se manifestă prin reducerea toleranţei la alcool şi alte acţiuni toxice, probele hepatice sunt modificate.

Apoi apare slăbiciunea şi oboseala la un efort fizic minim, inpetenţă şi dispepsie (intoleranţa grăsimilor, meteorism, garguiment, dureri în abdomen, dereglarea sacunului), hipovitaminoză, deseori febră, (ictrul şi hiperbilirubinemia din contul bilirubinei libere (indirecte), hipoproteinemie care condiţionează progresarea ascitei, trombocitopenie, diateza hemoragică, diferite modificări endocrine (ginecomastie şi a.).

În gradul final se dezvoltă caşexia, dereglări neuropsihice; se diminuiază intelectul, enforie, depresie şi apatie, labilitatea emoţională, inversia somnului şi în sfârşit, dereglarea cunoştinţei cu pierderes orientării în timp şi spaţiu, amnezie, apar halucinaţii şi somnolenţă, tremor, survine coma.

Evoluţia comei hepatice se caracterizează prin următoarele etape: stupoare (se frânează cunoştinţa), sopor (diminuarea progresivă a cunoştinţei) şi coma (pierderea completăa cunoştinţei). Curba encefalogramei devine mai aplaziată. Reflexele se diminuiază, dar în unile cazuri apar hiperreflexe de apucare şi a. E caracteristică agitaţia motorie, convulsiile clonice condiţionate de hipokaliemie, miocloniile, tremorul membrelor şi a. Se dereglează respiraţia Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes. Actele fiziologice involuntare. Acrul expirat e dulciu “hepatic”).

La inspecţia bolnavului: semne de diateză hemoragică, hemoragii nazale, gingivale. Temperatura corpului e redusă. Dimensiunile ficatului pot să se păstreze mărite sau se micşorează. Icterul creşte. Paraclinic: anemie, trombocitopenie, leucopenie, ASH accelerat, scade amoniacul (sindromul hepato-renal); hiponatriemia, hipokaliemia, acidoza metabolică. În unile cazuri poate surveni însănătoşirea (mai rar), dar mai frecvent – moartea.