1973 yılında ilk kez tanımlanmış ve 1979’da hücre kültürü yapılabilmiştir.60 C sıcaklıkta 1 saat yaşayabilir, ancak 100 C’de ölür
Seroloji:
Seroloji:
Viremi dönemi oldukça kısadır. Hastalık başladığında çoğunlukla virüs kanda saptanamaz
Hastalık başladığında olguların %50’sinde dışkıda saptanabilir, ilk haftada ise %25’inde saptanabilir.
Anti HAV IgM birkaç hafta içinde en yüksek değerine ulaşır. Düşük titrede 4-5 ay kalabilir. Bazı hastalarda ise hastalık düzeldikten sonra da 1-3 yıl boyunca pozitif kalabilir.
Anti HAV IgG hayat boyu pozitif kalır.
İnsanda kronik taşıyıcılık yoktur.
İnsanda kronik taşıyıcılık yoktur.
HAV enf. geçirme yaygınlığı yaş ilerledikçe ve sosyoekonomik düzey düştükçe artar.
Patojenez:
Patojenez:
Temasdan 1-2 hafta sonra konağın kc’inde virüse rastlanır. 3-4 hafta içinde ise kc’deki yoğunluğu en yüksek değere varır.
HAV replikasyonu öncelikle hepatositin sitoplazmasında olur.
Daha sonra sinüzoidlerle kana, safra kanalcıkları yolu ile safraya atılır. Virüsün dışkı ile atımı en çok prodromal dönemde, biyokimyasal olarak hepatit tanısı konulmadan önce olur.
Viremik yayılım sonucu kc. dışı organlarda da saptanabilir (dalak, tükrük bezleri, pankreas, bb’ler)
Fülminan hepatit süt çocuklarına göre ergenlerde daha sıktır (% 0,1-0,5).
Hemofili, hemodiyaliz hastaları, İV ilaç kullananlar yüksek risk grubundadır.
Hemofili, hemodiyaliz hastaları, İV ilaç kullananlar yüksek risk grubundadır.
Asya ve Afrika’da kronik taşıyıcılar toplumun %10’unu oluşturmaktadır.
HBV DNA’nın 4 tane “open-reading frames” var. Bunlar S geni (HBsAg’i taşıyan zarf proteinini kodlar), C geni (HBcAg’i taşıyan nükleokapsid proteinini kodlar), P geni (DNA polimerazı kodlar), X geni’dir.
Kliniğin başlamasından yaklaşık 4 hafta önce HBsAg kanda saptanabilir. Bu sırada HBeAg ve DNA polimeraz da serumda vardır. Klinik tablonun belirmesiyle beraber HBeAg giderek azalmaya başlar ve anti-HBc IgM belirir. HBsAg de giderek azalır ve daha sonra anti-HBe pozitifleşir.
Genellikle 2-4 ay içinde HBsAg negatifleşerek, anti-HBs ortaya çıkar ve kesin iyileşmeyi gösterir.
Genellikle 2-4 ay içinde HBsAg negatifleşerek, anti-HBs ortaya çıkar ve kesin iyileşmeyi gösterir.
Akdeniz ve Güney Amerika’da taşıyıcılık yüksektir, Asya ve Afrika’da oldukça fazladır.
Transfüzyon sonrası hepatitlerin %25’inden daha azından HBV sorumludur.
Kuluçka süresi: 1 hafta-3 ay (en fazla 6 ay olabilir)
Virüs hepatosite geldiğinde, çekirdeğe taşınmış olan HBcAg’ninin ve enfekte hepatositin endoplazmik retikulumunda bulunan HBsAg’nin sentezi ile çoğalır.
Virüs hepatosite geldiğinde, çekirdeğe taşınmış olan HBcAg’ninin ve enfekte hepatositin endoplazmik retikulumunda bulunan HBsAg’nin sentezi ile çoğalır.
Hepatoselüler zarar (histolojik olarak HAV enf’daki gibidir) konağın HBV’e verdiği bağışıklık yanıtının niteliği ve yoğunluğu ile ilişkilidir.
Klinik:
Klinik:
Olguların sadece %10-20’si semptomatikdir.
Olguların %1-10’unda sarılıktan önce artralji, makülopapüler veya ürtikeryal bir döküntü olabilir (Gianotti-Crosti send.)
Ateş, GİS bulguları, anoreksiya
Klinik bulgular özellikle süt çocuklarında daha ağırdır.
Fülminan hepatit: %1
Hepatoselüler karsinoma
HBV varlığında yaşayabilen, ancak ondan farklılıkları olan bir virüsdür.
HBV varlığında yaşayabilen, ancak ondan farklılıkları olan bir virüsdür.
Genomu tek sarmallı RNA’dır.
Defektif bir hepatotropik virüsdür.
36 nm çapındadır, viral genomu örten 2 tabaka içerir. İç tabaka HDAg kendisi tarafından oluşturulan kapsiddir, dış tabaka ise HBsAg tarafından oluşturulur.
Deterjanlarla çok kolay bir şekilde ortadan kaldırılır.
İlk olarak bazı kronik HBsAg taşıyıcılarının hepatositlerinde, çekirdekte bulunmuştur.
İlk olarak bazı kronik HBsAg taşıyıcılarının hepatositlerinde, çekirdekte bulunmuştur.
Hastalığın başlangıcından 2-4 hafta sonra antikor oluşumu gözlenir.
Kronik enfeksiyon sürecinde anti HD vardır ve kc’de de delta antijeni saptanabilir.
HBsAg çok düşük düzeyde saptanabilir (D virüsü HBsAg sentezini azaltmaktadır).
Hastalık ilk kez İtalya’da görülmüştür.
Hastalık ilk kez İtalya’da görülmüştür.
Orta Doğu, Batı Afrika, Romanya ve Akdeniz bölgesinde yaygınlığı fazladır.
Bulaş yolu kan ve kan ürünleridir.
Sadece HBsAg taşıyıcıları D virüsü ile “süperenfekte” olabilir, ancak ikisinin “koenfeksiyonu” da mümkündür.
Çoğunluğu kan transfüzyonu sonucudur, ilaç kullananlarda sıktır ve çoğunlukla kronikleşir.
Çoğunluğu kan transfüzyonu sonucudur, ilaç kullananlarda sıktır ve çoğunlukla kronikleşir.
Virüs > 80 nm
Genomu RNA’dır.
2 göstergesi vardır:
Anti HCV. Rekombinan immünoblot test ELİSA’ya göre daha özgüldür.
PCR ile RNA saptanabilir.
Sık kan transfüzyonu alan hastalar yüksek risk grubundadır. Hemodiyaliz hastaları ve HİV pozitif hemofilili hastalar da yüksek risk grubundadır.
Sık kan transfüzyonu alan hastalar yüksek risk grubundadır. Hemodiyaliz hastaları ve HİV pozitif hemofilili hastalar da yüksek risk grubundadır.
Dikey (vertikal) geçiş nadirdir.
Kuluçka süresi: 1-2 aydır.
Tam bir iyileşme sonrasında anti HCV antikorları 8 yıl kadar pozitif kalabilir.
Tam bir iyileşme sonrasında anti HCV antikorları 8 yıl kadar pozitif kalabilir.
Olguların yaklaşık % 85’i kronikleşir.
Fülminan hepatit HBV’e göre daha fazladır.
Gebeler dışında iyi seyirlidir (%10-22’sinde fülminan hepatit)
Gebeler dışında iyi seyirlidir (%10-22’sinde fülminan hepatit)
Kolestatik formunda sarılık ve kaşıntı birkaç ay sürebilir.Bifazik formunda (iki zamanlı A hepatiti) ikinci atakda klinik daha ağır ve biyokimyasal tetkikler daha yüksektir.Fülminan formu nadirdir.
Teorik olarak genel durumu iyi olan sarılıklı bir A hepatiti okula gidebilir.
Teorik olarak genel durumu iyi olan sarılıklı bir A hepatiti okula gidebilir.
Hasta ile temastan sonraki 15 gün içinde standart gamaglobülin ile koruma sağlanabilir.
Özel bir diyet yoktur !!!!
B hepatiti: Olguların çoğunda seyir iyidir.
B hepatiti: Olguların çoğunda seyir iyidir.
Kronik hepatit, siroz, hepatoselüler karsinoma
Fülminan hepatit
Negatif kişilerin aşılanması ile korunma mümkündür.
