Etiologiya: Qayta va uzoq vaqt yoki ko’p bir marotaba qon yo’qotish sabab bo’ladi, bunday xolatlarda eritrotsit bilan birga gemoglobin ham yo’qotiladi. SHuningdek, bachadon, oshqozon-ichak, buyrak, o’pkadan qon ketganda ham ushbu anemiyani kuzatish mumkin.
SHular bilan birga, ovqat bilan kam temir mikroelementi kirganda m: chaqaloqlarni faqat mol yoki echki suti bilan boqqanda o’sayotgan bolalarda, homiladorlikda, oshqazon-ichak trakti kasalliklarida, jigar zararlanganda, transferrin kam sintez qilinganda yoki depodan ko’p chiqib ketganda ham kuzatish mumkin.
Patogenez: Ushbu anemiya patogenezi temir zaxirasini sekin-asta kamayishi bilan harakterlanadi, yahni gemosiderinni jigar va qorataloq makrofagotsitlarida, shuningdek qizil ko’mikda sideroblastlarni keskin kamayishi 2-5% gacha kuzatiladi, normada 20-40%, ushbu tizimlarda temir ferritin shaklida ushlanadi. Qondagi zardob temirning kontsentratsiyasi 1,8-2,7 mkm/l gacha kamayib ketadi, yahni giposidermiya bo’ladi, normada esa 12,5-30,4 mkm/l tashkil etadi. Bundan tashqari, transferrinni temir bilan to’yinishi pasayadi, natijada qizil ko’mikka temir kamayib ketadi. Eritrotsitlarga temirni kirishi buziladi, fermentativ jarayon ham buziladi. Organizmda ushbu jarayonlarga nisbatan kompensator mexanizmlar ishga tushadi. Ovqat hazm qilish kanaliga Fe+2 adsorbtsiyasi kuchayadi, transferrin kontsentratsiyasi, glikoliz intensivligi, eritrotsitlarda 2,3-di fosfoglitserat aktivligi ortadi, u to’qimalarga O2 ni yaxshiroq berishni tahminlaydi.
Bundan tashqari, organizmda Fe+2 kamligi mioglobin va to’qima nafasini amalga oshiruvchi, tarkibida Fe+2 bo’lgan fermentlar aktivligini ham pasaytiradi. Buning natijasida, gemik va to’qima gipoksiyasi ro’y beradi, oxir-oqibat to’qima va organlarda atrofik va distrofik o’zgarishlar yuzaga chiqadi. SHular bilan birga, glossit, gingivit, tish kariesi, qizilo’ngach shilliq pardasini zararlanishi, atrofik gastrit, miokard distrofiyalarini ham kuzatish mumkin.