Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Megaloblastik anemiyalar
Megaloblastik anemiyalar kelib chiqishida, hujayrada nuklein kislotani sintezi buzilishi, buning natijasida ularni bo’linishini buzilishi bilan namoyon bo’ladi va ularga:

1. 
   V₁₂ – folievaya kislota yetishmovchiligi anemiyasi
   
2. 
   Addison-Birmerni pernitsioz anemiyasi
   
3. 
   V₁₂ refrakter anemiyalari kiradi (oxirgi anemiya fermentlarni purin va pirimidin asoslarini sintezini buzilishidan kelib chiqadi, V₁₂ vitamin bilan davolab bo’lmaydi).
   

Ushbu anemiyalar kelib chiqishiga ko’ra ortirilgan (asosan, katta va keksa odamlarda) va tug’ma bo’ladi.
Etiologiya. Organizmda ushbu vitamin yetishmovchiligiga quyidagi omillar olib keladi.

1. 
   Ekzogen (alimentar), ovqat tarkibida ushbu vitaminni yetarli bo’lmasligi
   
2. 
   V₁₂ so’rilishini buzilishi
   

a) gastromukoproteidni hosil bo’lishi va sekretsiyasini buzilishi
b) ingichka ichak faoliyatini buzilishi
3. Jigarda transkobalaminni sintezini buzilishi
4. V₁₂ ni jigarda depolanishini buzilishi (jigar tsirrozi)
5. V₁₂ ni organizm tomonidan o’zlashtirilishini buzilishi (homiladorlikda)
Patogenez. Yuqorida aytilganidek, V₁₂ yetishmaganda uning ikkita kofermentini hosil bo’lishi buziladi, yahni metilkobalamin va 5-dezoksiadenozil kobalamin
Metilkobalamin va folievaya kislota hosil bo’lishini buzilishi, tetragidrofolievaya kislotasini hosil bo’lishini buzilishiga olib keladi, buning natijasida, urodinmonofosfat timidinmonofosfatga aylanmay qoladi. Ushbu purin asoslarini kamomadi DNK sintezi va hujayralar bo’linishini buzilishi bilan namoyon bo’ladi, bunday buzilishlar birinchi navbatda qon hosil qiluvchi va hazm traktini epiteliy hujayralarda ro’y beradi.
Qon hosil bo’lishi qizil ko’mikda eritroblastik tipi, megaloblastiktipga aylanadi, eritrotsitlarni yashash kuni ozayadi, anemiya yuzaga keladi, degenerativ o’zgarishlar nafaqat periferik qonda, balki qizil ko’mikda ham ro’y beradi.
SHuningdek, mieloid va megakariotsitar qatordagi hujayralar, leykotsit va trombotsitlar ozaydi, bundan tashqari, atipik hujayralar yuzaga keladi (gigant neytrofillar)
V₁₂ va folievaya kislota kamomadi, hazm traktini 2 turli qismlaridagi shilliq qavatda yallig’lanish atrofik o’zgarishlar chaqiradi (glossit, stomatit, ezofagit, axilik gastrit, enterit), bu xolatlar o’z navbatida gastromukoproteid sekretsiyasi va so’rilishini buzilishiga, bu buzilish esa, V₁₂ yetishmovchiligini yanada chuqurlashuviga olib keladi (aylanma halqa)
Ikkinchi koferment 5-dezoksiadenozilkobalamin yetishmovchiligida organizmda propion va metilmalon kislotalari to’planadi va nerv tizimiga toksik tahsir ko’rsatadi.
Bundan tashqari, nerv hujayralaridan, tarkibi o’zgargan yog’ kislotalari sintezlanadi, ushbu yog’lar miemin sintezini buzadi va aksonlarni zararlaydi.
Qon manzarasi. Megaloblastik anemiya, giperxrom anemiya sirasiga kiradi (RK 1,3-1,5), buning sababi, yadroni o’sishidan uning gemoglobinizatsiyasi kuchli bo’ladi, lekin qondagi gemoglobinni umumiy miqdori kamayadi, chunki eritrotsitlarning umumiy miqdori kam bo’ladi.
Periferik qonda anizatsitoz, poykilotsitoz, eritrotsitlarda Jolli, Kebot tanachalari kuzatiladi, leykpeniya va trombotsitpeniya bo’ladi.
Ushbu kasallikni og’ir formasida qon hosil bo’lishi, butunlay megaloblastik tipga aylanadi.