Gemolitik anemiyada yuzaga chiqadigan klinik sindromlar Ushbu anemiyada gemolitik belgilar bilan bir qatorda, quyidagi simptom va sindromlar kelib chiqadi:
1. Gipoksiya. Bu xolat anemiya bilan bog’liq bo’lib, umumiy xolsizlik, yurak soxasida nohush xolat, yurakni tez urishi, xansirash bilan namoyon bo’ladi.
2. Gemolitik sariqlik
3. O’t toshlarini hosil bo’lishi tezlashib ketadi, ayniqsa bilirubinga bog’liq, bunga o’t suyuqligida bilirubin miqdori keskin ortib ketishi, shundan uning qovushqoqligi ortib ketishi sabab bo’ladi.
4. Gemoglobinuriya. Qon tomir ichi gemolizi ro’y beradi. Eritrotsitlardan ajralgan gemoglobin, plazma oqsili bilan birikma gaptoglobin hosil bo’ladi. 100 ml plazmada, shuncha gaptoglobin bo’ladi, gaptoglobin 125 mg gemoglobinni o’ziga bog’lab olish imkoniyatiga ega, agar, gemoglobinni kontsentratsiyaga 125 mg % dan ortib ketsa, bog’lanmagan gemoglobin buyrak filg’tri orqali o’tadi va siydikda paydo bo’ladi.
5. Splenomegaliya. Buning asosida makrofaglarni aktivligi ortganligidan, uning proliferatsiyasi intensivlashadi, splenomegaliya bilan birga jigarni kattalashuvi ham kuzatiladi.
6. Gemosideroz, makrofaglardagemosiderinni to’planishi. Gemosiderin, bu qisman denaturatsiyalashgan va deproteinlashgan ferritindir, yahni gem tformada bo’lmagan temir ushlovchi oqsildir.
7. Mikrotsirkulyatsiyani buzilishi, qon tomir ichi gemolizi tufayli kelib chiqadi.
8. Lixoradka. Ushbu tipik patologik jarayon, makrofaglarni fagotsitar funktsiyasini keskin aktivlashuvidan, interleykin 1 ni sintezini kuchayishi bilan tushuntiriladi.
Gioplastik va metaplastik anemiya Gipoplastik anemiyada qizil ko’mikka berilgan kuchli tahsirlar natijasida, eritrotsit, trombotsit va granulotsitlar produktsiyasi keskin buziladi.
Klassifikatsiya: etiologiyasi bo’yicha ortirilgan va tug’ma. Patogenezi bo’yicha ortirilgan gipoplastik anemiya disregulyator, mielotoksik va immun formalari tafovutlanadi.
Ortirilgan gipoplastik anemiyani idiopatik formasi ham uchraydi, uning kelib chiqish sababi haligacha aniqlanmagan. U barcha anemiyalarni 50-75% ni tashkil qiladi.
Etiologiya: 1. fizik omillar (ion radiatsiya)
2. ximik omillar (benzol, simob, tsitotoksik preparatlar, levomitsetin, sulg’fanilamidlar)
3. biologik omillar (gripp, gepatit, tuberkulyoz, skarlatina va x.k.)
Patogenez: 3 ta bosh mexanizmlarni ko’rsatish lozim.
Tashqi omillar tahsirida eritrotsitlarni o’tmishdosh hujayralarini sonini keskin kamayishi, qizil ko’mikdagi hujayralarni mitotik bo’linishi ozayishi, bundan tashqari ularning tarkibi o’zgarishi. m: fetal gemoglobin miqdori ortib ketishi sabab bo’ladi.
Eritropoetik hujayralarni va eritropoetinlarni, antitela va T-limfotsitlar bilan immun zararlanishi.
Eritropoetik hujayralarni proliferativ va differentsirovkalanish xususiyatlarini buzilishi yotadi.
Qon manzarasi: normoxromiya, makro va normotsitar anemiya va keskin eritrotsitlar kamayishi bilan ketadi, bundan tashqari oq qon va tranbotsitlar kamayishi, bahzida retikulotsitoz ham kuzatilishi mumkin.
Metaplastik anemiya eritropoez jarayoniga o’sma metastazlari, leykoz infilg’tratlari, qo’shuvchi to’qima, yog’ to’qimasi tahsir etishidan yuzaga chiqadi.