Oshqozon shirasining miqdori va kislotalilikni o’zgarishi Oshqozon shirasini miqdoriy o’zgarishi ko’p xolatlarda uning sifatiy o’zgarishlariga olib keladi: kislotalilikni ortishi yoki kamayishi, bahzida erkin HCl yo’qligigacha boradi. Agar oshqozon shirasida erkin HCl va pepsin bo’lmasa axiliya xolati kelib chiqadi.
Oshqozon gipersekretsiyasi va kislotalik ortganda xazmni buzilishi Agar, oshqozon shirasida HCl ortsa, ovqat luqmasi oshqozonda ko’proq turib qoladi, ortiqcha kislotali luqma 12 barmoqli ichakka tushib reflektor tarzda uzoq muddatli pilorik spazm chaqiradi. Bu paytda oshqozonda bijg’ish ketadi, bemor kekiradi, qizilo’ngach qaynaydi, bahzida esa qayt qilishga olib keladi va 12 barmoqli ichakka utadigan ovqat miqdori keskin kamayadi, bunda chala ochlik kuzatiladi. Ichaklar perestalg’tikasini buzilishi qabziyatga olib keladi.
Oshqozon gipersekretsiyasi va erkin HCl bulmaganda xazmning buzilishi Ushbu holat, oshqozon ichak traktida chuqur patologik o’zgarishlarga olib keladi. Bu holatda oshqozondan ovqat luqmasini evakuatsiyasi tezlashadi va uning 12 barmoqli ichakda neytralizatsiyasi ham tezlashadi. Pilorik sfinkterni ochiq qolish kuzatiladi. Ovqat oshqozonda juda oz turganligi uchun ximiyaviy parchalanishi buziladi, shirada erkin HCl bo’lmaganligi uchun pepsin aktivligi ham keskin pasayadi.
12 barmoqli ichakka o’tgan ovqat luqmasi duodenal shira bilan yomon aralashadi, chunki luqmani miqdori normadan ko’proq bo’ladi. Bundan tashqari, 12 barmoqli ichakda sekretin ajralishi pasayadi, chunki erkin HCl kam, bu o’z navbatida pankreatik shirani ham ozayishiga olib keladi. So’rilishi uchun yetarli parchalanmagan oziq moddalar pastroqda ichaklar devori peristalg’tikasini kuchaytiradi, bu esa kuchli ich ketishlarga olib keladi, ushbu xolat esa gipovitaminoz, moddalar almashinuvini buzilishi, qon sistemasidagi turli patologik o’zgarishlariga olib keladi.
Oshqozonni motor faoliyatini buzilishi Oshqozon peristalg’tikasi o’zgarishi giper – va gipokinez, muskul tonusini o’zgarishi esa giper – va gipotoniya tarzida namoyon bo’ladi, bunda ovqat luqmasini evakuatsiyasi buzilishi ham kuzatiladi.
Giperkinez oshqozon muskullariga n. vagus orqali kuplab impulg’slarni kelishidan yoki n. vagus ni qitiqlanganda kelib chiqadi. Simpatik nerv tolalarini quzg’alishi esa aksincha tahsir etadi.
Xarakat funktsiyasini buzilishida gumoral regulyatsiya ham muhim rolg’ uynaydi. Masalan: motilin, enteroxrommafin xujayralar tominidan sintez qilinadi. 12 barmoqli ichakda rN ishqoriy bulganda uni sintezi kuchayadi, normada 5 – 300 mmolg’, ich o’tkida uning sintez kuchayadi.
Xarakt aktivlikni: GIP, VIP, sekretinlar tormozlaydi. Bundan tashqari, oshqozonga qattiq ovqat tushganda, alkogolg’, xolin, gistamin, xavotir va jahl chiqqanda giperkinez kuzatiladi. Yana, oshqozon yarasida, gastritda, buyrak va jigarga bog’liq kolikalarda. Uni harakterli tomoni shundaki, spastik tarzda ayrim tolalar qisqaradi, bu esa og’riqqa olib keladi.
Peristaltikani ortishi oshqozon shirasining kislotaliligini ortishi bilan kechadi. Bunda kislotali oziq moddalar 12 barmoqli ichakka tushib, pilorik sfinkterni uzoq yopadi, natijada evakuatsiya sekinlashadi (enterogastral refleks)
Peristalg’tikani sekinlashuvi gastritda, gastroptozda, ozish, bushashganda, organizmning umumiy tonusi tushganda sodir buladi. Yana, ovqat yog’li bulsa, qo’rquv, g’am, vagotomiyada kuzatiladi.
Agar, oshqozon va qizilungach urtasidagi munosabat bo’zilsa, oshqozondagi luqma qizilungachga chiqadi, yahni zarda kelib chiqadi, bunda oshqozon va ko’krak soxasida achishish xissi paydo bo’ladi. Zarda kelib chiqishida kislotani ortishi yotadi. Eksperementda oshqozonni kardial qismi olib tashlanganda to’yish hissi buzilganligi aniqlanadi.
Oshqozon motorikasini buzilishini eng xaflisi evakuatsiyani buzilishiga olib keluvchi pilorospazmdir. Oshqozon yarasida bahzi gastritlarda, piloroduadenitda, oshqozon polipozida va boshqa kasaliklarda oshqozon peristalg’tikasi oshqozon gipertrofiyasiga olib keladi.
Pilorospazmga, privratnikni gipertrofik stenozi ham qo’shilishi mumkin (yosh bolalarda 10 kunligidan 4 oygacha).
Qayt qilish murakab jarayon bo’lib oshqozondagi luqma og’iz orqali tashqariga chiqariladi. Qayt qilishdan oldin doimo ko’ngil ayniydi. Qayt qilish harakatlari umumiy holsizlik, oqarish, terlash, qon bosimin pasayishi va taxikardiya bilan birga kechadi. Bu paytda chuqur nafas oladi, hiqildoq oldi tushadi lekin xiqildoq kutariladi, bu esa qayt massalarini nafas yuliga tushib qolishdan saqlaydi. Qayt qilishda diafragma, qorinni oldingi devori muskullari privratnik berkilkan xolda oshqozonda antiperistalg’tik qisqarish kuzatiladi. Qayd qilgandan keyin arterial bosim normallashadi va taxikardiya kuzatiladi. Qayd qilish markazi uzunchoq miyada joylashgan oshqozon, ichaklar cho’zilishi, yomon sifatli ovqat, toksik moddalar tahsirida jigardan, buyrakdan, bachadondan, vestibulyar apparatdan, noxush xidlardan, bosh chanog’ini bosimini ortishi, alkaloz, buyrak yetishmovchiligi, apomorfin qayt qilish markazini qitiqlashidan ushbu markazni quzg’atadi. Ushbu refleksni afferent yuli oshqozondagi n. vagus shoxlaridan va qorin bushlig’i organlaridan bashlansa, refleksini efferent yulini diafragmal va n. vagus nerv tolalari tugaydi.
Kekirish – oshqozondan yutilgan gazlar yoki xavoni og’iz orqali chiqishidir.