Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Ishemiyaga olib keluvchi sabablar

1. 
   Arteriyalarning ezilishi
   
2. 
   Qon tomir ichki devori yuzasi obturatsiyasi
   
3. 
   Qon tomirning nerv-mushak apparatiga tashqi omillarni tahsiridan ishemiya kelib chiqadi. Ushbu sabablarga asoslanib: kompression, obturatsion va angiospastik ishemiyalarni tafovutlanadi.
   

Kompression ishemiya olib keluvchi arterialarga ligatura qo’yish, chandiq, o’sma, yot moddalar bilan ezilishi hisobiga kelib chiqadi.
Obturatsion ishemiya arterialarni tromb yoki embollar bilan to’silib qolishidan yuzaga chiqadi. Bunday ishemiya tugunli periartrit, endoartrit, ateroskleroz, arterial qon tomir devorida infilg’trativ va yallig’lanish o’zgarishlardan kelib chiqadi.
Angiospastik ishemiya qon tomirlarni toraytiruvchi apparati qitiqlanganda yuzaga keladi, bundan tashqari, reflektor spazm chaqiruvchi emotsional omillar (qo’rquv, og’riq, g’azab) fizik, ximik va biologik omillar tahsirida qon tomirlar devorini spazmi kelib chiqadi (sovuq, travma, mexanik qitiqlash, ximik moddalar, toksinlar, bakteriyalar).
Patologiya sharoitida angiospazm uzoq va kuchli davom etsa, organ yoki to’qimaga qon kelishini batamom to’xtab qolishigacha boradi. Ko’p hollarda angiospazm yirik arteriyalarda shartsiz reflekslar hisobiga yuzaga chiqadi, ushbu reflekslar inertlik va avtonomlik xususiyatini namoyon qiladi. M: ichak, o’t yo’llari, siydik pufagi, o’pka, bachadon to’qimalarining retseptorlari qitiqlanganda yurakning venoz arteriyalarining spazmi kuzatilgan. Bundan tashqari, juft organlarni biri tahsirlanganda, qarama-qarshi tomondagi organ arteriyalarini spazmi kuzatilgan. SHuningdek angiospazmni shartli reflekslar asosida ham keltirib chiqarish mumkin. Va nihoyat, po’stloq ostida joylashgan qon tomirlarni harakatlantiruvchi markazga mexanik, toksinlar, o’sma, qon quyilishi, bosh miya chanog’idagi bosimni ortishi, oraliq miya sohasidagi yallig’lanishlar tahsiridan ham kuchli angiospastik holat kuzatiladi. SHunday qilib, angiospazm rivojlanishida neyrogen £-adrenergik, N₁-gistaminergik, serotoninergik, dofaminergik mexanizmlarini aktivlashuvi yotadi. Buyrak usti bezi va diffuz neyroendokrin tizimi biogen nomediator tabiatga ega bo’lgan aminlarni manbai bo’lib hisoblanadi. Ishemiya yuzaga chiqishida prostaglandinlarni roli ham mavjud.
Ushbu omillar tahsirida, qon tomirlar devoridagi silliq mushak hujayralarni qisqartiruvchi oqsillarni aktivlashuv mexanizmi hozirgacha to’liq ochilmagan. Biologik aktiv moddalarni silliq mushak hujayralar bilan bog’lovchisi, spetsifik retseptorlar hisoblanadi. Katexolaminlar tahsirida £-adrenoretseptorlar qo’zg’aladi, natijada silliq mushak hujayrasiga Na⁺, Sa⁺², K⁺, Sl^- kira boshlaydi. Harakat potentsiali yuzaga chiqqan davrda hujayra ichiga, hujayralararo basseyndan, sarkoplazmatik retikulumdan Sa⁺² kirishi keskin ortadi, bu qisqartiruvchi oqsillarni aktivatsiyalaydi, natijada qon tomirlar spazmi kelib chiqadi. Sa⁺² antogonisti bo’lib verapil, nifedipin, befidillar hisoblanadi.
Angiotenzin II o’z tahsirini bevosita silliq mushakka, Na⁺ o’tkazuvchanligini oshirib, unda depolyaritsiya chaqirish hisobiga angiospazmni yuzaga chiqaradi. Bulardan ham tashqari, angiospastik ishemiya kelib chiqishida barcha yuqoridagi omillarga qon tomir devoridagi muskul elementlarini, noradrenalin va vazoaktiv peptidlarga sezuvchanligini o’zgarishi yotadi. M: Na⁺ ni qon tomir devoriga to’planishi, uning katexolaminlarga, vazopressinga va angiotenzinga sezuvchanligini keskin oshirib yuboradi. Demak, angiospastik ishemiyani kelib chiqishida, nafaqat reflektor yoyning turli qismlarini tahsirlash, balki qon-tomirlar devori, modda va minerallar almashinuvini holati ham muhim ahamiyatga ega.
Agar ishemiya, arteriyalar obturatsiyasi va kompressiyasi natijasida kelib chiqsa, angiospazmga nisbatan og’irroq o’zgarishlar chaqiradi. Albatta tez va uzoq davom etuvchi obturatsiya yomon oqibatlarga olib keladi, shu bilan birga arteriyalarni reflektor spazmi ham qo’shiladi.
Hayotiy zaruriy organlar (miya, yurak) ishemiyasida, ayrim organlar, buyrak, qorataloq, o’pkaga nisbatan oqibati yomon kechadi, ular esa o’z navbatida skelet, muskul, suyak, tog’ay to’qimalarga nisbatan og’irroq asoratlarga olib keladi.
Ishemiyani rivojlanishida, ushbu organni funktsional holati hamda qon bilan tahminlash darajasi ham muhim ahamiyatga ega. To’qimani funktsional aktivligi yuqori bo’lganda, unga qon kelishini buzilishi, uni tinch holatda bo’lganligiga nisbatan havfliroqdir.
Ishemiyaga uchragan to’qimalardagi o’zgarishlarni quyidagi sxematik tarzda ko’rib chiqish mumkin.

1. 
   Krebs tsiklidagi jarayonlar effektivligi pasayishi, glikoliz va pentoz tsiklini aktivligini ortishi, kislorod yetishmovchiligi, energetik almashinuv, fermentlar sintezi va aktivligi, oksidlanish va fosforlanish jarayonlarini pasayishi bilan tushintiriladi.
   
2. 
   Makroergik fosfatlar zahirasini tugashi, hujayrada Sa⁺² ni summar miqdorini ortishiga olib keladi. Ishemiyani birinchi daqiqalaridayoq hujayra mitoxondriyasini ichki strukturasi o’zgaradi, bo’kadi va u yerda sekin-asta yog’ tomchilari paydo bo’ladi. Keyinchalik mitoxondriya va endoplazmatik to’r parchalanadi, ularni yadrosida nekroz o’choqlari paydo bo’ladi, bu esa infarkt alomatidir. Bu holat asosan parenximatoz organlarida ro’y beradi, chunki ular O₂ yetishmovchiligiga juda sezuvchan bo’ladi, bundan tashqari, arteriolalar ishlamay qolishi, ushbu organlar tezda kolleterallar hosil qilishga ulgurmaydi.
   
3. 
   Qo’shuvchi to’qimani keskin ortib ketishi, kollagen nordon va neytral glikazaminglikanlarni kontsentratsiyasi ortishiga olib keladi, bu esa ishemik o’zgarishlarni yanada chuqurlashtiradi. Gemorragiya bu qon tomirlar devoridan, qonni tomirni o’rab turuvchi to’qimalarga chiqishi (qon qo’yilishi) yoki tashqi muhitga (qon ketish) o’tishi tushiniladi.